肝细胞肿瘤患者癌组织中HBx基因的检测

目的通过检测肝细胞肿瘤(HCC)患者癌组织中HBx基因探讨乙型肝炎病毒(HBV)在HCC中的重要性.方法根据HBx基因DNA序列设计引物,采用特异性聚合酶链式反应(PCR)对31例病理确诊并经手术切除后的HCC患者癌组织进行了检测,同时采用PCR方法检测了同一患者血清HBV DNA.结果 PCR显示31例HCC患者癌组织中HBx基因和血清中HBV DNA的阳性率分别为77.4%(24/31)和32.3%(10/31).结论 HBx基因片段广泛存在于HCC患者癌组织中并且在癌细胞中可能存在整合.     

广西肝细胞癌组织及癌旁中乙型肝炎病毒X基因突变体的分析

目的了解广西肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)组织及癌旁中乙型肝炎病毒X基因(HBX)突变体的分布情况。方法收集2015-2016年广西医科大学附属肿瘤医院肝胆外科因HCC手术切除的HCC患者共117例,分别收集HCC组织及对应癌旁组织,巢式PCR扩增HBX基因片段并测序,用相应的生物信息学软件分析核苷酸及氨基酸序列。结果 (1)癌组织中,HBX羧基端序列缺失率和缺失长度,高于癌旁组织[(分别为22.4%和12.1%,X~2=4.868,P0.05);(60.19±83.48)和(19.79±4.98)bp,P0.05)];(2)癌旁组织中,插入突变仅存于血清甲胎蛋白(AFP)20 ng/ml的患者序列中;(3)癌组织中,第88、118、119、130、131、130+131、132、143位点突变率高于癌旁组织(P0.05);(4)K118T突变组HBV DNA水平,低于未突变组[分别为(4.50±0.96)和(4.98±1.07),P0.05];V88N/D、D119E/N突变组ALT水平,高于未突变组[分别为(41.59±21.72)和(64.81±63.42);(41.33±22.32)和(64.36±62.75),P均0.05];(5)差异性点突变均位于EnhII或BCP区域。结论广西HBX基因突变有多态性;HBX羧基端序列是否缺失、缺失长度及第88、118、119、130、131、130+131、132、143位点突变对广西HCC发生可能有影响。     

PTPRDrs2279776及其与HBV变异的交互作用对肝细胞癌风险的影响

目的 探讨PTPRD遗传多态性rs2279776及萁与HBV变异的交互作用和肝细胞癌(HCC)发生风险的关联性。方法 采用实时定量PCR对1012例健康对照(对照组)、990例非肝细胞癌HBV感染者(非癌HBV感染组)及1021例乙型肝炎后肝细胞癌患者(HCC组)进行PTPRDrs2279776多态性检测,应用PCR测序法分别测定HBV核心启动子区及前s区变异。采用多因素logistic回归分析rs2279776、HBV变异及它们之间的交互作用和HCC发生风险的关联性。结果 rs2279776基因型和等位基因频率的分布在HCC组与对照组之间、HCC组与非癌HBV感染组之间以及HCC组与非癌组(非癌HBV感染组+对照组)之间的差异均无统计学意义。而rs2279776GC基因型与HBV变异T1753V和PreS缺失的交互作用显著增加女性HBV感染者患HCC的风险。rs2279776 GC基因型与HBV G1896A变异的交互作用可以降低HBV基因型B感染者患HCC的风险;CC基因型与HBVAl652G变异的交互作用可以显著降低基因型CHBV感染者息HCC的风险。结论 PTPRD rs2279776与HCC易感性无直接相关性,但可通过与HBV变异的交互作用对HCC发生风险产生影响。     

肝细胞癌有关肿瘤细胞调控基因差异表达的研究

目的　探讨细胞周期调控与癌、抑癌基因在肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达。 方法提取 2 2例HCC患者肝癌及癌旁组织的mRNA ,逆转录合成含有3 3 p dATP标记的cDNA探针 ,与含有 3170个基因或EST(表达序列标签 )的cDNA微阵列进行杂交。结果　肝癌组织与癌旁组织间共有 136 9个差异表达基因或EST ,其中有 12 1个基因或EST表达差异 >2倍。肝癌组织与癌旁组织比较 ,12 1个基因或EST中表达上调的有88个 ,表达下调的有 33个 ;其中一些基因或EST在HCC中的表达上调尚属首次报道。结论　细胞周期调控与癌、抑癌基因参与了肝癌的发生 ,应用微阵列技术揭示了肝癌的基因表达谱 ,为研究肝癌的细胞周期调控与癌、抑癌基因提供了重要的线索。     

白介素10基因多态性与肝细胞癌关系

目的 探讨细胞因子白介素10(IL-10)基因启动子区单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌(HCC)遗传易感性关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,选择589例HCC患者为病例组,同期在相同医院住院的597例无肿瘤患者为对照组;应用TaqMan MGB实时荧光定量PCR技术对IL-10基因-819位点和-592位点进行基因分型,采用非条件Logistic回归模型分析比较携带不同基因型者罹患HCC风险,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 IL-10-819位点CC、CT、TT基因型在2组中分布差异无统计学意义(P＞0.05),3种基因型与HCC患病风险无统计学关联(P＞0.05);IL-10基因-592位点CC、AC、AA基因型在2组中分布差异无统计学意义(P＞0.05),3种基因型与HCC患病风险无统计学关联(P＞0.05);交互作用分析结果表明,IL-10基因-819和-592位点单核苷酸多态性与吸烟、饮酒、食鱼生及乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性等环境因素在HCC发生中存在交互作用.结论 IL-10基因多态性在HCC发生过程中,可能无独立的危险作用,但与吸烟、饮酒、食鱼生及HBsAg阳性等环境因素的交互作用能增加HCC的患病风险.     

乙型肝炎病毒致原发性肝细胞癌的作用机制

HBV是引起原发性肝细胞癌(HCC)的重要致病因素,但其确切的发病机制仍不清楚。HBV DNA的整合和HBx蛋白的多种功能(包括反式激活作用、抑制p53等抑癌基因、参与肝细胞凋亡的调控、影响肝细胞遗传学、对肝细胞DNA修复的直接调控),都与HCC致癌作用有关,MHBst、LHBs的作用和雌激素的影响也与HCC的发生相关。     

乙型病毒性肝炎和原发性肝细胞癌

乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)是原发性肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)最主要的危险因素之一。HBV感染引发HCC发生和发展机理复杂,不仅与HBV感染宿主状况、地理环境,还与HBV基因型、病毒载量和基因突变有关,更与感染HBV时宿主年龄、感染方式及与宿主染色体整合位点密切相关。     

DNA修复基因XPD单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关联研究

目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431～16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626～4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.     

DNA修复基因XPD单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关联研究

目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431～16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626～4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.     

DNA修复基因XPD单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关联研究

目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431～16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626～4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1调节相关蛋白基因多态性与肝细胞癌遗传易感性的关联研究

目的探讨广西地区人群哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1调节相关蛋白基因(Regulatory Associated Protein Of m TOR,complex 1,RPTOR)潜在功能性单核苷酸多态性位点(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)与肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)遗传易感性的关系。方法采用以医院为基础的病例对照研究方法,以1 048例HCC患者和1 052例年龄、性别匹配的非肿瘤对照为研究对象,对候选的RPTOR基因潜在功能性SNPs(rs3751934CA、rs1062935 TC、rs3751932 TC及rs12602885 GA),应用Taqman-MGB荧光定量PCR方法进行基因分型。结果未发现RPTOR基因单个SNP位点与HCC遗传易感性之间存在显著性统计学关联;进一步按年龄、性别、民族、吸烟史、饮酒史和乙型肝炎病毒感染等因素进行分层分析,结果发现,在乙型肝炎病毒感染者中,RPTOR rs1062935多态性位点与HCC遗传易感性之间存在显著性统计学关联(OR=1.48,95%CI=1.01~2.18),而且该SNP位点与乙型肝炎病毒感染存在交互作用(Pinteraction=0.048)。结论本研究结果提示RPTOR基因rs1062935位点可能与HBV相关HCC的遗传易感性有关。     

DNA修复基因XPD单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关联研究

目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431～16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626～4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.     

DNA修复基因XPD单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关联研究

目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431～16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626～4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.     

DNA修复基因XPD单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关联研究

目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431～16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626～4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.     

DNA修复基因XPD单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关联研究

目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431～16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626～4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.     

DNA修复基因XPD单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关联研究

目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431～16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626～4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.     

DNA修复基因XPD单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关联研究

目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431～16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626～4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.     

DNA修复基因XPD单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关联研究

目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431～16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626～4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.     

DNA修复基因XPD单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关联研究

目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431～16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626～4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.     

p53通路基因多态性与HBV感染相关肝细胞癌患者术后病毒激活的关联

目的 探讨p53通路基因多态性与乙型肝炎病毒(HBV)感染相关肝细胞癌(HCC)患者术后病毒激活的关系。方法 选取中南大学湘雅医学院附属海口医院2017年10月-2019年11月80例HBV相关HCC手术治疗患者,按照术后病毒再激活情况分为再激活组和未激活组,检测p53通路基因分型,探讨术后病毒激活的危险因素。结果 80例HBV相关HCC手术患者中19例出现HBV再激活,再激活率23.75%;再激活组P53基因Exon4 Arg72 pro位点Pro/Pro基因频率高于未激活组,Pro等位基因频率高于未激活组(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示肿瘤≥5 cm、术前HBV DNA载量≥500拷贝/ml是HCC术后病毒激活的独立危险因素,术前抗病毒治疗是预防病毒激活的保护因素;P53基因Exon4 Arg72 pro位点Pro/Pro基因型是病毒激活的危险基因型,OR值为1.499(95%CI:1.058～2.125);再激活组术后1年肝癌累积复发率42.11%(8/19)高于未激活组18.03%(11/61)(P<0.05)。结论 P53基因Exon4 Arg72 pro位点Pro/Pro基因型是HBV相关HCC手术患者术后病毒激活危险基因型。