高原病分子发病机制研究进展

全世界大约有1亿4千万人居住在海拔>3 000 m的高原地区,其大气压和氧分压不到海平面水平的70%。高原低氧条件下,过度通气、红细胞生成、酸碱平衡、血液学变化和血管发生等介导了高原低氧习服过程。反之,如果人体对外界低氧环境适应不良,就会出现高原病,包括急性轻症高原     

高原低氧环境中一氧化碳苯对小鼠的毒性

本文研究了在高原低氧环境中一氧化碳、苯对小鼠毒性的影响。结果证明一氧化碳和苯的毒性随海拨高度增加而增强,一氧化碳中毒加剧了高原低氧环境下动物的缺氧程度。在同一海拨高度,染毒组动物血氧饱和度和氧分压明显低于对照组,且随染毒浓度增加而降低。说明高原低氧环境中一氧化碳、苯对小鼠的毒性比平原有明显增加。     

高原低氧环境对大鼠肺组织影响

目的观察高原低氧对大鼠肺组织超微结构影响及其低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达变化。方法将SD大鼠分别进行高原低氧干预1、2、3和30 d,并设置对照组;4个高原低氧组由海拔5 m的西安地区途中耗时1d带到海拔2 700 m青海格尔木地区、途中耗时2 d带到海拔5 000 m唐古拉地区,途中耗时3d带到海拔4 500 m的西藏那曲地区,并饲养30 d。结果光镜及电镜观察显示,急性高原低氧2 d组肺组织出现明显高原肺水肿,高原低氧30 d组HIF-1αmRNA条带积分吸光度值(0.874±0.075)明显高于对照组(0.225±0.026)(P<0.01),高原肺水肿现象则明显减轻。结论低氧习服后肺组织低氧诱导因子1αmRNA表达升高,有利于减轻高原肺水肿。     

全自动常压低氧生物医学实验舱的研制

为研究常压状态不同程度的低氧环境下人类的生命体征及生命耐受力,建立动物低氧模型,研制了全自动常压低氧生物医学实验舱。该舱主要由制氮系统、气体管道系统、电子控制系统、舱体和监视系统组成。由电子控制系统实现对低氧舱内所设定的不同氧分压的自动控制。     

高原环境与保健

随着人们生活方式转变及交通越来越发达,出入高原地区的人群越来越多,年龄越来越高龄化.本研究通过综合国内外高原环境医学知识,提出出入高原地区的保健,旨在对出入高原地区的人群健康提供指导,减少高原病的发生. 1高原环境的特点及影响 1.1 低压环境在海平面,大气压为760 mm Hg(1kPa=7.5mm Hg),氧分压为159 mm Hg,海拔每升高100 m,氧分压就下降1.2 mm Hg[1].在海拔5500 m的高原,大气压和氧分压均较海平面下降50％,造成肺气体交换的氧分压降低,导致动脉血氧的饱和度(SaO2)降低,机体缺氧促发高原反应.     

海拔5200米高原劳动强度和血乳酸浓度的变化

海拔５２００米高原劳动强度和血乳酸浓度的变化崔建华，丁志恒，李朝斌，李章群（解放军第十八医院，新疆叶城）为了探讨人体在高海拔低氧环境下战士的移动速度、劳动能力与血乳酸浓度的关系，我们对在海拔５２００ｍ高原的边防部队战士进行了室内跑台模拟平地不同速度，...     

模拟高原低氧环境下工作能力的定量研究

模拟高原低氧环境下工作能力的定量研究第三军医大学劳卫教研室（重庆６３００３８）钟敏宁竹之张蔚＊石凯张彦文高原低氧导致工作能力下降已有共识，但对两者的量－效关系还缺乏足够研究。本实验以人体在减压舱模拟低氧环境为模型，用定量测定的行为功效得分值及劳动能力...     

低氧环境下大鼠与高原鼠兔血液中NO与ET-1比较

目的比较低氧环境下大鼠与高原鼠兔血液中NO与ET-1含量。方法将Wistar大鼠暴露于3780m低氧环境中,分别于低氧24h、2周、3周后取血,以酶联免疫吸附法和硝酸还原酶法测定血液中ET-1、NO含量,计算NO/ET1比值,并与高原鼠兔比较。结果急进高原24h后,大鼠血液中的NO与ET-1比同海拔的鼠兔显著增加(P<0.01),而两者NO/ET-1比值却非常接近(P>0.05)。随着大鼠在高海拔停留时间延长,血液中NO呈减少趋势,而ET1呈上升趋势。高原鼠兔NO/ET-1值约是大鼠缺氧2、3周时的2倍(P<0.01)。结论适当的NO/ET-1比值是高原鼠兔对高原低氧环境的一种适应性选择。急进高原时,NO显著增加和适当的NO/ET-1值是机体对抗肺动脉高压的一种有效的代偿性机制;随着缺氧时间延长,NO、NO/ET1值的降低及ET-1的增加,可能是机体不适应低氧环境的一个指征。     

高原低氧环境对大鼠中枢脑内AVP含量的影响

目的：研究高原低氧对大鼠中枢脑内精氨酸加压素（arginine-vaspressin,VAP）含量的影响，以探究AVP在低氧反应中的调质作用。方法：将标化，健康雄性Wistar大鼠由平原（海拔5m)直接引入高原（海拔2260m,3460m)低氧环境，在高原现场以放射免疫分析法（radioimmunoassay,RIA)对大鼠在24小时急性低氧和30d慢性低氧期，中枢脑内AVP含量的变化进行实验研究。结果（1）在海拔2260m急性低氧期与平原对照组相比较，桥一延脑趋于升高（P＞0．05），其余7个脑区均显性降低（P＜0．01）。（2）在海拔3460m急性低氧期，除桥－延脑，垂体外。6个脑区内均显性减少（P＜0．01）。（3）在3460m30d慢性低氧期。8个脑区内AVP含量呈时相性动态为化，即上升下降，部分回升。统计学处理均有显性意义（P＜0．01）。结论：大鼠被迁入高原低氧环境后，急性低氧和慢性低氧均影响中枢脑内AVP的合成与释放，在急性代氧的应激反应期和慢性低氧习服期，中枢脑内AVP可能通过神经－内分泌环路，参与重要的介导作用或调质作用。     

低气压环境的危害与保健

宇航、高空和海拔在3000m以上的高山、高原作业都属于低气压环境下的作业,以及进入这类地区的观光、旅游、登山等活动,都面临着低气压对人体健康的影响问题。因为在海拔3000m高度时,大气压为530mmHg,氧分压为110mmHg;当海拔高度达8000m时,大气压仅为270mmHg,氧分压     

一种新型常压低氧舱的研制

目的：研制一种常压低氧舱,用于低氧试验及入驻高原前的低氧预习服训练.方法：以制氮机为氮源,采用高浓度氮气稀释舱（室）内空气的办法,使舱内空气中的氧浓度从原来的20.9％左右稀释到所需的低氧浓度,创新性地变舱体漏气缺点为优点,建立舱体气体交换模型控制舱内的CO2浓度和维持舱内的O2浓度.结果：设计了大小为5 m×3 m×2.3 m的舱体,模拟海拔高度范围可达0～8 000 m,误差为±25 m.该舱体可满足10人同时进行低氧试验,也可满足4人在低氧状况下进行睡眠试验.舱内CO2体积分数可控制在3000×10-6以内.结论：该舱体设计安全、方便,有望在以后的高原低氧试验中发挥重要的作用.     

急进高原个体外周血氧自由基变化与急性胃肠粘膜损伤分析

目的 对急进高原个体外周血氧自由基变化与急性胃肠粘膜损伤情况分析.方法 对加例由平原急进高原个体分别于进入高原前1 d、进入高原第3 d和第7 d进行胃镜检查.并同步抽取血液标本,对其外周血清丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量进行检测.结果 20例平原个体急进高原后第3d及第7d胃镜检查阳性例数分别为17例...     

高原辅助呼吸机基础生理原理的研究

目的：探讨高原致人体缺氧的机制及高原辅助呼吸基础生理。方法：测量不同海拔高度的大气压、氧浓度并计算不同海拔高度的空气密度及氧分压;高原辅助模拟应用BIPAP呼吸模式,并观察对肺容量变化的影响。结果：随着海拔高度的增加,大气压、氧分压及空气密度明显下降;应用BIPAP呼吸模式可明显增加肺容量。结论：高原缺氧是由氧分压造成的;高原辅助模拟应用BIPAP呼吸模式可能对缓解高原缺氧产生作用。     

Influence of long-term intermittent exposures to low oxygen tensions on gastric emptying time during hypoxia.

The prolongation of gastric emptying time produced by hypoxia corresponding to a simulated altitude of 18,000 feet was prevented when male rats were exposed repeatedly to a low atmospheric pressure equivalent to 18,000 feet altitude for 3 hours each day for 60 days. This resistance of hypoxia, however, was not shown when the acclimatized rats were subjected to a simulated altitude of 24,000 feet. The threshold of such acclimatized rats lay somewhere between 18,000 and 24,000 feet. On the other hand, acclimatization alone caused a significant acceleration of gastric emptying time under normal oxygen tension.     

锻炼与药物复合处理对模拟高原低氧下小鼠心肌线粒体作用的图象分析

小鼠经锻炼和药物复合处理后进行低压舱模拟海拔５０００ｍ高度的低氧实验，同时设正常与５０００ｍ低氧对照，用图象分析法计量分析各组心肌线粒体长轴（Ｌ）、短轴（Ｓ）、截面积（Ａ）、比表面积（Ｓ／Ｖ）的变化。结果显示，５０００ｍ高度缺氧小鼠线粒体Ｌ、Ｓ、Ａ分别较正常组增高１２．９％、１８．９％（Ｐ＜０．０５）、２４．２％，Ｓ／Ｖ减少１２．０％（Ｐ＜０．０５）。经复合方案处理后再模拟５０００ｍ缺氧的小鼠，上述各项指标均可恢复至正常水平。结果表明，高原急性缺氧可致线粒体肿胀，脊减少，伴有空泡化，这是高原低氧下能量代谢障碍、劳动能力降低的病理学基础。复合处理对缺氧造成的心肌线粒体的结构改变有纠正作用，能良好地保护心肌，进而有助于提高高原劳动能力。     

高原急性低氧对大鼠食欲及食欲肽mRNA表达的影响

目的:探讨模拟不同海拔高度急性高原低氧对大鼠的食欲及其下丘脑食欲肽表达的影响.方法:利用低压舱模拟海拔高度为3 000、4 000、5 000和6 000 m;各海拔高度缺氧时间包括1、3和7天,每天缺氧时间为8 h.并根据不同海拔高度和时间将动物随机分组.观察大鼠在低氧环境下食欲及其体重增长的变化;应用RT-PCR法研究大鼠下丘脑食欲肽的表达.结果:与对照组比较,随着低氧时间的延长和海拔高度的升高,动物每天总的摄食量逐渐降低;间断性低氧7天后,各海拔高度组大鼠体重增加与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);随着海拔高度的升高和低氧时间的延长,食欲肽A和B的mRNA表达均减弱.结论:高原急性低氧对大鼠的食欲有抑制作用,同时其下丘脑组织中食欲肽的表达降低.     

高原病的发病机制及防治研究进展

海拔在3 000 m以上的地区,称为高原地区.其特点为气压和氧分压均低,易导致人体缺氧.如未能习服,可引起高原病.高原病的发病机制主要由于高原低氧血能导致脑和肺微循环的过分充盈,而发生高原脑水肿和高原肺水肿.治疗主要是尽速转移至低地或用轻便加压舱以及采用药物(乙酰唑胺和地塞米松),充分给氧.预防采用逐渐登高习服、锻炼、多食碳水化合物,给予高量抗氧化营养素或食用中等量抗氧化物质,如维生素C、E、硒等.     

模拟间断性低氧对大鼠下丘脑核团食欲肽分泌的影响

目的:探讨模拟不同海拔高度急性高原低氧对大鼠摄食及其下丘脑食欲肽表达的影响.方法:利用低压舱模拟不同海拔高度,并根据不同海拔高度和时间将动物分组.通过免疫组织化学方法观察大鼠在低压、低氧环境下其下丘脑食欲肽的表达;通过电镜观察大鼠下丘脑细胞低氧的病理变化,推测低氧对食欲肽表达影响的可能因素.结果:模拟高原低氧1天后,食欲肽免疫阳性神经元数目即明显减少(P＜0.05),并与海拔高度的升高和低氧时间的延长有关.通过透射电镜观察到低氧后大鼠下丘脑神经元发生明显的病理损伤.结论:在间断性低氧条件下,大鼠下丘脑组织中食欲肽的分泌和表达降低.     

急性缺氧对大鼠脂质过氧化的影响及补充维生素E的效应

从４０００～６０００ｍ的不同模拟高度以及同一高度不同停留时间，观察缺氧对大鼠脂质过氧化的影响及维生素Ｅ干预的效应。结果表明，不同程度的缺氧能明显地增加多核粒细胞（ＰＭＮｓ）Ｏ－．２的产量，导致机体的脂质过氧化（ＬＰＯ）反应显著增强，其代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量同步增高，但同一高度，缺氧时间长短作用不大。补充维生素Ｅ３０ｍｇ／ｄ，能有效地减轻ＬＰＯ反应，使动物血清ＭＤＡ含量显著下降，但补充ＶＥ对ＰＭＮｓＯ－．２产量无明显影响，说明ＶＥ抗ＬＰＯ很可能是阻断自由基反应，而不是降低自由基产量。     

5km急性低压缺氧及不缺氧对免疫系统的影响

目的：探讨急性低压缺氧及急性低压不缺氧对免疫系统的影响并分析其主要因素。方法：小白鼠分为３组,急性低压缺氧５ｋｍ３０ｍｉｎ,急性低压不缺氧５ｋｍ ３０ｍｉｎ及地面对照组。实验组在５ｋｍ分别低压缺氧３０ｍｉｎ,低压不缺氧３０ｍｉｎ后,下降至地面,处死。应用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测淋巴细胞增殖水平,小鼠胸腺细胞增殖法测定ＩＬ－１,ＩＬ－２活性,小鼠骨髓细胞增殖法检测ＩＬ－３活性。