SKI-Ⅱ联合顺铂对人胃癌裸鼠移植瘤抑制作用及其机制探讨

目的：研究鞘氨醇激酶-1（sphingosine kinase-1,SphKl）在胃癌裸鼠移植瘤血管生成中的作用及其作用机制。方法：建立人胃癌SGC7901裸鼠移植瘤模型后,将荷瘤小鼠随机分为4组,分别予以腹腔注射生理盐水、SKI-Ⅱ、顺铂和SKI-Ⅱ联合顺铂干预治疗,1次／周,共3周。每隔3d测1次肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;蛋白质印迹法法检测瘤体中SphKl和VEGF的表达;免疫组化方法检测瘤体SphKl、VEGF和CD34的表达情况及计算瘤体内瘤体微血管密度（mierovessel densitv,MVD）。结果：与生理盐水组相比,3组治疗组均有抑制肿瘤生长作用,SKI-Ⅱ组和顺铂组抑瘤率分别为（48．694-1．39）％和（75．24±1．19）％;其中以SKI-1I联合顺铂组抑瘤作用最为明显,抑瘤率达（90．25±1．53）％,各组抑瘤率之间差异有统计学意义,F=1865,P〈0．001。免疫组化结果示,SKI- Ⅱ和SKI—Ⅱ联合顺铂组SphKl蛋白表达分别为（45．62±7．54）％和（20．50±5．96）％,VEGF蛋白表达分别为（45．38±7．82）％和（22．25±4．74）％,瘤体内的MVD为15．12±1．55和9．384-1．92,与对照组差异有统计学意义,P〈0．001。单用顺铂对SphKl表达（82．50±5．95）％）、VEGF的表达（83．25±4．40）％及瘤体内MVD（24．50±5．42）的影响差异无统计学意义,P〉0．05。Pearson相关分析显示,瘤体组织SphKl与VEGF的表达呈正相关,r=0．968,P〈0．001;瘤体组织MVD计数与VEGF表达呈正相关,r=0．862,P〈O．001。蛋白质印迹法检测结果示,SKI-Ⅱ及SKl-Ⅱ联合顺铂组可显著下调SphKl和VEGF的表达,P〈0．001,单用顺铂对SphKl和VEGF的表达差异无统计学意义,P值分别为0．083和0．165。结论：下调SphKl的表达后,可减少VEGF合成与分泌,并抑制肿瘤血管生成,可能是抑制裸鼠胃癌移植瘤生长的途径之一。     

人参皂甙Rg3诱导细胞凋亡作用的研究

目的观察人参皂甙Rg3对小鼠肝癌淋巴结转移模型中肿瘤细胞凋亡的诱导作用，探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤淋巴结转移的机制。方法建立小鼠肝癌淋巴结转移模型；利用免疫组化方法观察原发瘤及转移瘤各组（Rg3预防组，Rg3治疗组，Rg3与顺铂联合治疗组，顺铂治疗组及对照组）中肿瘤细胞的凋亡。结果在原发和转移瘤中，对照组Bcl-2高表达，Bax低表达，Bcl-2在人参皂甙Rg3预防组、Rg3治疗组、Rg3与顺铂联合治疗组，顺铂治疗组中是低表达，明显低于对照组（P〈0．05），Bax明显高于对照组（P〈0．05）。结论人参皂甙Rg3抗肿瘤细胞淋巴结转移的作用与诱导细胞凋亡有关。     

RNA干扰抑制血管内皮生长因子影响舌癌耐药细胞移植瘤增殖及血管生成

目的研究RNA干扰抑制血管内皮生长因子（VEGF）的表达对舌癌耐药细胞移植瘤增殖及血管生成的影响。方法用顺铂体外连续诱导法诱导舌癌Tca8113细胞系获得耐药细胞,将耐药细胞接种裸鼠皮下建立移植瘤模型,并随机分为空白对照组、空载体组、无关片段组、干扰质粒组。以脂质体法对空载体组、无关片段组、干扰质粒组进行瘤内及瘤周注射转染,RNA干扰抑制VEGF的表达,测量瘤体重量及体积,免疫组化法检测移植瘤PCNA、CD34,比较肿瘤增殖性及微血管参数,原位杂交法检测VEGFmRNA,免疫印迹法检测VEGF蛋白。结果干扰质粒组的瘤体体积、重量、PCNA平均光密度值、微血管参数均小于其他各组（P〈0．05）。干扰质粒组中VEGFmRNA及蛋白表达水平较其他各组明显下降（P〈0．05）。结论通过靶向VEGF的RNA干扰下调VEGF的表达,能抑制人舌癌耐药细胞移植瘤的增殖及血管生成,提示RNA干扰抑制VEGF可能为临床治疗耐药舌痛柽供新途径。     

人参皂苷Rg3、索拉非尼和奥沙利铂不同联合方式抗裸鼠肝癌移植瘤血管生成的作用研究

目的 观察人参皂苷Rg3、索拉非尼、奥沙利铂单药及联合对裸鼠人肝癌细胞移植瘤血管生成的作用并探讨其可能机制。 方法 以裸鼠人肝癌转移模型LCI-D20为观察对象,将60只荷瘤裸鼠随机分成8组,分别为人参皂苷Rg3组（A组）、奥沙利铂组（B组）、索拉非尼组（C组）、人参皂苷Rg3+索拉非尼组（D组）、人参皂苷Rg3+奥沙利铂组（E组）、奥沙利铂+索拉非尼组（F组）、人参皂苷Rg3+奥沙利铂+索拉非尼组（G组）和生理盐水对照组（H组）。肿瘤接种第11 d后开始给药,人参皂苷Rg3 5 mg／kg（1天1次）、奥沙利铂5 mg／kg（2天1次）,均用腹腔注射,索拉非尼30 mg／kg（1天1次）灌胃。给药14 d后处死裸鼠,剥离瘤体,检测各组瘤组织中微血管密度（MVD）,免疫组化染色和Western blotting检测各组瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子（HIF）-1α和VEGF受体（VEGFR）-2的表达。 结果 与H组比较,其余各组MVD均较低（P＜0.01）,VEGF蛋白阳性表达率均较低（P＜0.05）,HIF-1α蛋白阳性表达率均下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）;A组、D组、E组的VEGFR-2蛋白阳性表达率显著低于H组（P＜0.05）。与H组比较,仅A组、B组、C组、D组、E组能显著下调瘤组织中VEGF、HIF-1α和VEGFR-2蛋白的表达（P＜0.05）。 结论 人参皂苷Rg3具有一定的抗血管生成作用,其机制可能与下调VEGF、HIF-1α、VEGFR-2及MVD的表达有关。人参皂苷Rg3分别与索拉非尼、奥沙利铂联合可以增强抗血管生成作用,但三药联合时抗血管生成作用反而减弱,提示可能存在其他抗肿瘤机制,值得进一步研究。     

环氧合酶-2抑制剂联合顺铂对卵巢癌抑制效果的研究

目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂与顺铂联合应用产生协同的抗卵巢癌作用。方法利用移植卵巢癌细胞株小鼠模型,研究环氧合酶-2抑制剂美洛昔康联合顺铂对小鼠生存期限、肿瘤生长以及小鼠体内前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE：）水平、VEGF表达的影响。结果单独使用顺铂或美洛昔康均可延长DISS腹水小鼠的生存时间、抑制OVCAR-3肿瘤细胞的生长（P〈0．01）,并可降低恶性腹水小鼠的腹水及转移瘤小鼠血清中的PGE：水平（P〈0．01）,降低转移肿瘤组织中VEGF的表达（P〈0．01）。联合用药与单独使用顺铂或美洛昔康比较,明显增加对实验小鼠的抑制肿瘤效果。结论美洛昔康与顺铂联合使用对卵巢肿瘤的生长抑制有协同增效的作用。     

豆蔻提取物对人胃癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响

[目的]观察豆蔻提取物对人胃癌细胞裸鼠移植瘤的生长和对肿瘤血管生成的影响。[方法]建立人胃癌SGC-7901细胞裸鼠皮下移植瘤模型（n=24）,随机分成4组（n=6）,对照组、豆蔻组、5-Fu组、联合组,各组按设计剂量给药。测定移植瘤体积、瘤重及抑瘤率;用免疫组化法检测各组移植瘤瘤体中血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）的表达情况。[结果]豆蔻组、5-Fu组、联合组的瘤重和瘤体积明显低于对照组（P〈0.05）,3组抑瘤率分别为45.83%、66.96%和77.28%。联合组中VEGF表达率和MVD计数明显低于对照组（P〈0.05）。[结论]豆蔻提取物可抑制胃癌移植瘤的生长,与5-Fu联合应用具有协同作用,其作用机制可能与下调VEGF的表达、减少MVD有关。     

三氧化二砷联合TNP-470对裸鼠人肝癌移植瘤的影响

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）联合烟曲霉的提取物烟曲霉醇（TNP-470）对裸鼠人肝癌移植瘤生长的影响及其作用机制。方法：人肝癌转移模型（HCC）-LCI—D20原位移植瘤裸鼠32只，随机分4组（每组8只）给药：As2O3联合TNP-470组、As2O3组、TNP-470组、生理盐水（Ns）对照组，给药21天后，对裸鼠移植瘤大小、肿瘤微血管密度（MVD）、免疫组化、透射电镜结果进行观察。结果：As2O3组、TNP-470组及联合组的平均瘤重及平均瘤体积均低于对照组（P〈0．05）；计算两药相互作用系数（CDI）值：瘤重CDI（0．95）〈1，体积CDI（0．89）〈1，两药有协同抑制移植瘤生长的作用。As2O3组抑制移植瘤VEGF、EGFR的表达；TNP-470组抑制移植瘤EGFR的表达，对移植瘤VEGF的表达无影响；联合组明显抑制移植瘤EGFR的表达，抑制移植瘤VEGF的表达作用等同As2O3组。裸鼠原位移植瘤的光镜、电镜下观察结果有意义；各用药组裸鼠原位移植瘤的MVD值均低于对照组（P〈0．05）。结论：As2O3联合TNP-470协同抑制裸鼠人肝癌移植瘤的血管新生，能有效抑制移植瘤生长。     

人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌移植瘤生长抑素受体表达的调控及意义

目的:探讨人参皂苷Rg3对肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用及其可能的机制.方法:接种Lewis细胞构建高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,随机分为对照组(0.9％氯化钠溶液)、顺铂(cisplatin,DDP)组和人参皂苷Rg3组;肿瘤细胞接种后4d给予相应药物干预,接种后24 d处死小鼠,剥离皮下肿瘤并取出肺组织,计算抑瘤率和肺表面结节转移抑制率;应用免疫组织化学法检测移植瘤组织中生长抑素受体( somatostatin receptor,SSTR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平,TUNEL法检测移植瘤中肿瘤细胞的凋亡情况.结果:DDP组和人参皂苷Rg3组的抑瘤率分别为39.20％和54.86％ (P＜0.01).DDP组和人参皂苷Rg3组的肺表面结节转移抑制率分别为30.25％和58.57％,差异有统计学意义(P＜0.05).人参皂苷Rg3组中SSTR的表达水平和肿瘤细胞凋亡指数高于对照组和DDP组(P＜0.01),人参皂苷Rg3组中VEGF的表达水平和PCNA增殖指数低于对照组和DDP组(P＜0.01,P＜0.05).结论:人参皂苷Rg3对肺腺癌小鼠移植瘤的生长和转移具有明显抑制作用,其机制可能与SSTR的过表达有关.     

携带内皮抑素基因的腺病毒对HO-8910细胞裸鼠移植瘤的影响

[目的]探讨携带内皮抑素基因的腺病毒(pLP-Ad-ES)对荷人卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其作用机制。[方法]采用细胞培养、移植瘤模型建立、RT-PCR、免疫组化等方法观察pLP-Ad-ES、pLP-Ad-ES+顺铂(DDP)对裸鼠移植瘤的影响及VEGF、MMP-2、Endostatin的表达。[结果]pLP-Ad-ES、pLP-Ad-ES+DDP能够抑制裸鼠移植瘤的生长,有明显的抑瘤作用(P<0.05);经腺病毒作用后,裸鼠移植瘤中MMP-2、VEGF呈现低表达、Endostatin呈现高表达。[结论]pLP-Ad-ES能够抑制卵巢癌裸鼠移植瘤的生长;同时能够抑制VEGF、MMP-2的表达,增强Endostatin的表达,提示内皮抑素的作用机制可能与抑制血管生成和调节基质金属蛋白酶有关。     

西仑吉肽对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长抑制作用及其机制

目的 观察西仑吉肽对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和机制,探讨其与顺铂联合应用的疗效。方法 以肺腺癌A549细胞株接种BALB/c-nu雄性裸鼠,建立动物模型。随机将裸鼠分为6组：对照组、顺铂组、小剂量西仑吉肽组、大剂量西仑吉肽组、小剂量西仑吉肽+顺铂组、大剂量西仑吉肽+顺铂组,观察肿瘤生长情况。采用免疫印迹法检测整合素β3、β5的表达,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot 检测骨桥蛋白（OPN） 、磷酸化细胞外调节激酶1（p-ERK1）、血管内皮生长因子（VEGF） mRNA和蛋白表达水平的变化。以西仑吉肽、VEGF受体激动剂bFGF、血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416、ERK1受体激动剂EGF和ERK抑制剂PD98095干预细胞后观察ERK1蛋白磷酸化水平、VEGF蛋白的变化。结果 与对照组比较,西仑吉肽组OPNmRNA 和蛋白表达无显著性改变,而p-ERK1和VEGF mRNA和蛋白表达均明显降低,且与单纯顺铂组比较,西仑吉肽+顺铂组肿瘤生长、ERK1和VEGF mRNA、蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义。结论 西仑吉肽对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤具有一定的抑瘤作用,并能增强顺铂抑瘤效果,其作用机制与西仑吉肽抑制ERK1活化作用和VEGF 生成有关。     

Biglycan及VEGF对结肠癌细胞增殖、凋亡能力的影响及分子机制

[目的]观察Biglycan及VEGF对结肠癌细胞系HCTll6增殖、凋亡的影响并探讨其可能机制。[方法]向转染Biglycan的细胞系HCTll6中转染VEGFsiRNA．设对照组（Mock）、空载和干扰对照组（Vector＋siRNA-NC）、BiglycancDNA和干扰对照组（Biglycan＋siRNA-NC）及BiglycancDNA和VEGF干扰组fBiglycan＋siRNA-VEGF）。Western Blot检测Biglycan、VEGF及Ki67、PCNA、P21的表达：MTT检测细胞增殖情况：流式细胞术检测细胞凋亡及周期。[结果]过表达Biglycan后,Ki67、PCNA和VEGF显著上调,P21显著下调。干扰VEGF后,上述3种周期蛋白的表达正好相反;Biglycan上调后,细胞增殖能力显著提高,下调VEGF后增殖能力又显著降低（P〈0．05）;Biglycan过表达后S期细胞总数（44.39％±1.80％）较Mock组（31．41％±1．81％）和Vector＋siRNA．NC组（32．56％±1．07％）显著提高fP〈0．01）,凋亡率（0．12％±O．01％）较Mock组（1．75％±0．17％）和Veetor＋siRNA-NC组（1．83％±0．16％）显著下降（P〈0．01）;下调VEGF后S期细胞（20．76％±1．23％）显著降低（P〈0．01）,凋亡率（8．30％±0．71％）显著上升（P〈0．01）。[结论]Biglycan通过促进VEGF的表达来促进结肠癌细胞的增殖并抑制其凋亡。     

来那度胺增强细胞因子诱导的杀伤细胞杀伤效应的研究

 【摘要】　目的 　探讨来那度胺调节细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞对淋巴瘤细胞的杀伤效应。方法　取健康志愿者外周血单个核细胞,经过干扰素-γ（INF-γ）、白细胞介素-2（IL-2）、抗CD3单抗诱导CIK细胞增殖,并对培养不同时间CIK细胞用不同浓度来那度胺进行处理。流式细胞术检测CD＋3CD＋56细胞比例;酶联免疫吸附（ELISA）法检测粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、INF-γ及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的分泌水平;用Cell Counting Kit-8（CCK-8）试剂盒检测来那度胺作用后的CIK细胞及未处理的CIK细胞对3种淋巴瘤细胞株的体外杀伤效应。 结果　CIK细胞在多种细胞因子诱导下,CD＋3CD＋56细胞比例明显增加,0.2～5.0 μmol／L的来那度胺对其扩增分化没有影响（P＞0.05）。来那度胺作用下CIK细胞分泌GM-CSF、INF-γ、TNF-α水平有显著提高（P＜0.05）。在1.0 μmol／L来那度胺作用下CIK细胞对淋巴瘤细胞的杀伤效力明显高于未经来那度胺处理的CIK细胞[（42.53±2.19）%比（15.5±3.82）%;（44.78±4.86）% 比（29.94±6.33）%;（54.71±5.31）%比( 37.43±9.75）%]。结论　在来那度胺作用下,CIK细胞分泌功能和对3种淋巴瘤细胞的杀伤效应均有显著增强。     

纳米二氧化钛对大鼠NK细胞活性和相关细胞因子的影响

目的： 研究纳米二氧化钛(TiO2)对大鼠NK细胞活性和相关细胞因子的影响。方法：以SD大鼠为研究模对象,随机分为0.5、4和32 mg/kg 3个纳米TiO2染毒组,对照组(生理盐水)和微米TiO2染毒组(32 mg/kg)。采用支气管滴注染毒,每周2次,实验持续28 d。分别采用流式细胞仪分析外周血NK细胞数目,乳酸脱氢酶释放法检测脾脏NK细胞活性,液相芯片技术测定血清细胞因子IL-2和IFN-γ含量。结果：随着纳米TiO2染毒剂量的增加,脾脏NK细胞活性逐渐增加,高剂量组NK细胞活性与对照组和微米TiO2组相比,差别均具有统计学意义(P < 0.05)。微米TiO2组与对照组相比,脾脏NK细胞活性无明显变化(P > 0.05)。各剂量组外周血NK细胞数目及血清细胞因子IL-2、IFN-γ的变化,与对照组相比差别均无统计学意义(P > 0.05)。结论：在本实验剂量范围内,纳米TiO2可刺激机体产生免疫应答,增加脾脏NK细胞活性,但NK细胞活性及相关细胞因子的长期变化及潜在的机制仍需要进一步探讨。     

血管内皮生长因子联合nm 23检测在非小细胞肺癌诊治中的意义

 目的　研究血管内皮生长因子（VEGF） 和nm 23在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及相互关系,探讨其在NSCLC诊治中的临床意义。方法　采用免疫组织化学链酶素抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（SP） 法检测60 例NSCLC及癌旁正常肺组织中VEGF 和nm 23 的表达,结合临床病理因素进行分析。结果　VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率（63.3 %,38／60）显著高于癌旁肺组织 （16.7 %,10／60）（χ2＝27.22, P＜0. 01）。nm 23在NSCLC组织中的阳性表达率（53.3 %,32／60）则显著低于癌旁肺组织中的表达（88.3 %,53／60）（χ2＝17.79,P＜0. 01）。VEGF的阳性率与淋巴结转移及组织学分级呈正相关（χ2＝15.23、χ2＝ 7.25,P < 0.05）。nm 23 与淋巴结转移呈负相关（χ2＝16.93,P < 0.01）。VEGF阳性患者2年生存率明显低于阴性患者（χ2＝5.55,P＜0.05）,nm 23则相反（χ2＝12.86,P <0.05）。VEGF与nm 23 在NSCLC中表达无相关性（χ2＝1.83,P＞0.05）。结论　VEGF 和nm 23 可能与NSCLC的发生、发展有关,检测VEGF 和nm 23 可能有助于对NSCLC生物学行为的判断,对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。     

不同分期肺腺癌患者外周血淋巴细胞亚群和细胞因子的变化

[目的]探讨不同分期肺腺癌患者外周血淋巴细胞亚群含量、γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）水平的变化。[方法]用直接免疫荧光—流式细胞技术检测37例（Ⅰ期5例、Ⅱ期7例、Ⅲ期11例、Ⅳ期14例）肺腺癌患者外周血淋巴细胞亚群含量,ELISA法检测外周血清细胞因子IL-4、INF-γ水平。10例正常人作为对照。[结果]①与正常对照组相比,肺腺癌患者CD3＋CD4＋T细胞亚群比例显著性降低（P=0.000）,且Ⅰ～Ⅱ期明显高于Ⅲ～Ⅳ期（P=0.000）;②CD4＋/CD8＋比值与CD16＋CD56＋比例在肺腺癌Ⅲ、Ⅳ期组明显低于Ⅰ、Ⅱ期和正常对照组（P=0.000）;③与肺癌Ⅰ、Ⅱ期及对照组相比,Ⅲ、Ⅳ期患者血清IL-4水平明显升高,INF-γ水平明显降低（P=0.000）;Ⅳ期IL-4水平高于Ⅲ期（P=0.003）,INF-γ水平低于Ⅲ期（P=0.03）。[结论]不同临床分期肺腺癌患者细胞免疫功能有差异,检测外周血淋巴细胞亚群及细胞因子可反映患者的免疫状况。     

IFN-γ基因修饰的肿瘤细胞来源exosomes的抗肿瘤效应

[目的]探讨IFN-γ基因修饰的肿瘤细胞来源的exosomes体内抗肿瘤效应。[方法]通过密度梯度离心和蔗糖密度梯度法分离纯化E．G7-OVA肿瘤细胞分泌的exosomes。用表达小鼠IFN-γ基因的腺病毒载体AdIFN-γ和对照载体AdLacZ感染E．G7-OVA肿瘤细胞。将AdIFN-γ基因修饰的E．G7-OVA细胞来源的exosomes命名为Exo／IFN-γ,AdLacZ感染E．G7．OVA细胞及E．G7-OVA细胞来源的exosomes分别命名为Exo／LacZ和Exo。用这些exosomes免疫小鼠．观察其抗肿瘤效应．并探讨其作用机制。[结果]电镜下exosomes为双层膜结构,呈特征性的“盘状”结构,直径在40～100nm之间。通过Western印迹,在制备的Exo／IFN-γ中检测到IFN-γ,而在Exo／LacZ未检测到IFN-γ。与对照组PBS相比,用Exo、Exo／LacZ免疫小鼠分别能导致20％和30％小鼠90d无瘤（P=0．0008）,而用Exo／IFN-γ免疫小鼠则能导致60％小鼠90d无瘤（P=0．0001）;CTL表明,Exo／IFN-γ免疫诱导的CTL活性明显高于Exo和Exo／LacZ（P=0．0083）。[结论]INF-γ基因转染的E．G7-OVA肿瘤细胞来源的exosomes含有IFN-γ,且Exo／IFN-γ具有比常规exosomes更显著的抗肿瘤效应。     

人参皂苷Rg3对大鼠脑胶质瘤VEGF表达的影响

背景与目的：血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在胶质瘤的血管生成和浸润性生长中发挥重大作用。本文研究人参皂苷Rg3对大鼠C6胶质瘤VEGF表达的影响，探讨其作为胶质瘤抗血管生成治疗的效果。方法：制备大鼠脑C6胶质瘤模型，在接种细胞模型建立2周后对治疗组给予人参皂苷Rg3治疗，同时设对照组和空白组，4周后处死动物观察肿瘤形成情况，Envision法进行VEGF免疫组织化学检测分析组间差异。结果：人参皂苷Rg3治疗组VEGF表达阳性和强阳性比例为15％，对照组阳性和强阳性比例为85％．空白组阳性和强阳性比例为85％；利用非参数Kruskal—Wallis检验进行统计学处理后发现人参皂苷Rg3治疗组VEGF表达较对照组明显减弱（P〈0．01），人参皂苷Rg3治疗组VEGF表达较空白组明显减弱（P〈0．01），对照组与空白组之间VEGF表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：人参皂苷Rg3可抑制脑胶质瘤VEGF表达具备抗血管生成作用。     

血管内皮生长因子与膜型基质金属蛋白酶-1在口腔鳞状细胞癌表达及意义

[目的]检测血管内皮生长因子（VEGF）和膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达,并探讨其意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测VEGF、MT1-MMP在40例OSCC和10例口腔正常黏膜组织中的表达。[结果]VEGF和MT1-MMP在OSCC组织中的阳性表达率分别为67．50％和75．00％,在正常口腔黏膜组织中均阴性表达．差异有显著性（P〈0．001）。VEGF表达与OSCC的临床分期（P〈0．05）及淋巴结转移显著相关（P〈0．011,与肿瘤的分化程度无关。MT1-MMP表达与OSCC的分化程度（P〈0．05）及淋巴结转移显著相关（P〈0．01）,但与肿瘤的临床分期无相关性。VEGF与MT1-MMP表达呈正相关（rs=0．650,P〈0．001）。[结论]VEGF与MT1-MMP在OSCC发生发展中起重要作用,共同促进OSCC的浸润转移。