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Ⅳ型胶原与癌症浸润转移关系研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
浸润和转移是恶性肿瘤致死的主要原因,临床上许多患者都死于常规治疗无效的复发和转移,因此,恶性肿瘤的浸润与转移一直是肿瘤学研究的热点和难点之一。最近,美国国立癌症研究所的Liotta提出了肿瘤浸润的三步学说,即粘附、降解和移动,首次明确地指出肿瘤浸润与肿瘤间质降解之间的关系。肿瘤转移的过程是肿瘤细胞与宿主相互作用的极其复杂的一系列过程,肿瘤细胞从原发病灶到转移江必须至少经历以下过程:①从原发病灶脱离;②局部浸润;③进入宿主血循环;④出血管进入靶器官间质;⑤在靶器官内增殖(包括自身间质特别是肿瘤血管的形… 相似文献
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血管内皮生长因子C是调节淋巴管生成的主要因子,在许多肿瘤组织中高表达,与其受体血管内皮生长因子受体3结合后,可特异性作用于淋巴管内皮,刺激淋巴上皮增殖,诱导瘤内或瘤周围淋巴管生成和/或扩张,促进肿瘤微淋巴管生成。肿瘤淋巴管生成是肿瘤转移过程中的重要条件,肿瘤细胞可通过表达淋巴管生成的调控因子VEGF-C和VEGFR-3促使淋巴管生成,促进肿瘤细胞的淋巴转移。肿瘤淋巴管生成及其对抗研究是当前肿瘤研究的热点,并有可能成为治疗肿瘤淋巴转移的靶点。二者间关系密切,且相互作用,相互影响。 相似文献
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血管内皮生长因子C是调节淋巴管生成的主要因子,在许多肿瘤组织中高表达,与其受体血管内皮生长因子受体3结合后,可特异性作用于淋巴管内皮,刺激淋巴上皮增殖,诱导瘤内或瘤周围淋巴管生成和/或扩张,促进肿瘤微淋巴管生成。肿瘤淋巴管生成是肿瘤转移过程中的重要条件,肿瘤细胞可通过表达淋巴管生成的调控因子VEGF—C和VEGFR-3促使淋巴管生成,促进肿瘤细胞的淋巴转移。肿瘤淋巴管生成及其对抗研究是当前肿瘤研究的热点,并有可能成为治疗肿瘤淋巴转移的靶点。二者间关系密切,且相互作用,相互影响。 相似文献
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生长因子通过与细胞膜相应受体的特异性高亲和力结合,增强肿瘤细胞生长与迁移能力,促进肿瘤组织中血管生成,诱导肿瘤组织周围微环境改变,调节患者免疫应答功能,在肿瘤发生、发展中起重要作用。表皮生长因子及其受体、转化生长因子及其受体、胰岛素样生长因子家族、血管生成因子等是潜在的乳腺癌转移预后的血清标志物,有望用于判断转移状态、监测治疗效果和预测患者预后。联合检测血清中在乳腺癌进展和转移过程中有协同作用或相互影响的生长因子和生长因子受体的水平,有望提高判断乳腺癌转移和预测患者预后准确性,并将为乳腺癌血清标志物研究和应用奠定基础。 相似文献
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肿瘤转移是导致实体瘤患者死亡的主要原因。髓源性抑制细胞(MDSC)可介导转移靶器官免疫抑制,诱导转移前微环境形成,促进肿瘤细胞休眠重激活并增殖,最终形成影像学可检测的转移灶。肿瘤来源外泌体能够通过细胞间通信,诱导骨髓细胞分化为MDSC,促进靶器官对MDSC的募集,介导MDSC的免疫抑制功能,为肿瘤细胞生存营造局部免疫抑制微环境(局部正虚),进而促进癌症转移或发生。本文聚焦肿瘤来源外泌体介导MDSC促进靶器官免疫抑制的作用及机制进行综述,以期从干预转移前微环境形成的角度,为防治恶性肿瘤转移提供参考。 相似文献
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血管内皮生长因子-C与肿瘤转移的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
血管内皮生长因子-C(VEGF-C)是特异性淋巴内皮细胞刺激因子,通过与血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)结合诱导淋巴管形成.临床及基础研究表明VEGF-C能促进多种恶性肿瘤细胞的侵袭和转移,是影响肿瘤预后的重要因素.检测肿瘤细胞中有无VEGF-C表达有助于判断肿瘤的进展程度,为临床手术方式的选择及术后治疗提供参考.阻断VEGF-C与VEGFR-3之间的信号传导可能成为肿瘤治疗的新途径. 相似文献