环氧合酶-2与肿瘤的侵袭和转移

环氧合酶-2是花生四稀酸转化为前列腺素过程的关键限速酶，近几年的研究表明，它在肿瘤组织中均有表达。其与肿瘤的侵袭和转移的关系受到越来越多的关注。本文从NCBI检索文献，查阅相关的资料对COX-2与肿瘤的侵袭和转移的关系进行了综述。主要从细胞凋亡、肿瘤的血管生成、肿瘤细胞的侵袭性及细胞外机制四方面进行了综述。发现COX-2的表达可抑制细胞的凋亡、促进肿瘤的血管生成而促进肿瘤细胞的生长。COX-2的表达可直接促进肿瘤细胞的侵袭。COX-2的表达与细胞外机制的改变也有明显的相关关系。COX-2的表达可上调MMP-2及MMP-9，给予COX-2抑制剂可抑制基质金属蛋白酶的表达。COX-2的表达还可影响黏附分子的表达，促进内皮细胞的伸展。COX-2的这些作用可被COX-2的抑制剂，尤其是选择性抑制剂所抑制．这就为将C0X-2抑制剂用于肿瘤的抗转移治疗和化学预防提供了广阔的前景。     

环氧合酶-2与乳腺癌的关系

研究发现乳腺癌组织内环氧合酶（COX）-2的表达与乳腺癌的发生、发展及预后有关。COX-2的表达可能增加乳腺癌细胞的活性和侵袭力，增加前列腺素产物的生成，抑制乳腺癌细胞的凋亡等。因此，COX-2抑制剂可能成为防治乳腺癌的新物质。     

COX-2、Ki-67和VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

 目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法 应用免疫组织化学法检测50份膀胱移行细胞癌患者手术后存档标本和10份正常膀胱黏膜组织中COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）和增生细胞核抗原（Ki-67）的表达。结果 COX-2在膀胱移行细胞癌组织中阳性表达率为80 %，而在正常膀胱黏膜组织中无表达，差异有统计学意义。而且不同分期、不同分级间表达差异亦有统计学意义，即与分级、分期呈正相关；初发组COX-2表达高于复发组；单发组与多发组差异无统计学意义。在膀胱移行细胞癌组织中COX-2的表达与Ki-67的表达呈正相关；COX-2与VEGF在膀胱移行细胞癌组织中的表达呈正相关。结论 COX-2在肿瘤发生、发展中可能起着促进细胞增生的作用。VEGF的表达与COX-2呈正相关，表明VEGF可能是COX-2促进肿瘤血管生成的重要介质     

MMP-2和COX-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与意义。方法：应用免疫组化SP方法检测80例非小细胞肺癌组织中MMP-2，COX-2的表达。结果：MMP-2及COX-2的阳性率分别为31．25％、41．25％。MMP-2及COX-2蛋白表达与临床病理因素无相关性。MMP-2和COX-2的阳性表达之间无相关性。结论：MMP-2及COX-2参与非小细胞肺癌的发生，但可能不能作为重要的预后指标。     

MMP-2和COX-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）和环氧合酶-2（cyclooxygenase．2，COX．2）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与意义。方法应用免疫组化SP方法检测80例非小细胞肺癌组织中MMP-2，COX-2的表达。结果MMP2及COX-2的阳性率分别为31．25％、41．25％。MMP-2及COX-2蛋白表达与临床病理因素无相关性。MMP2和COX-2的阳性表达之间无相关性。结论MMP2及COX-2参与非小细胞肺癌的发生，然而它们也许并不能作为重要的预后指标。     

食管鳞状细胞癌中Survivin和COX-2的表达与临床病理因素的关系

目的：探讨凋亡抑制蛋白Survivin和COX-2在食管鳞状细胞癌中的表达及相关性。方法：应用免疫组织化学SP法检测Survivin和COX-2蛋白在51例食管鳞状细胞癌和30例切缘正常食管粘膜中的表达,分析Survivin和COX-2表达与食管鳞状细胞癌临床病理因素的关系及两者的相关性。结果：食管鳞状细胞癌组织和切缘正常食管粘膜中,Survivin蛋白阳性率分别为74.51%和6.67%;COX-2蛋白阳性率分别为56.86%和16.67%。统计学分析结果表明,Survivin和COX-2在食管鳞状细胞癌的表达均高于切缘正常食管粘膜（Р〈0.01）。Survivin蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移等因素无关（Р〉0.05）,但与肿瘤分化程度相关（Р〈0.05）。COX-2蛋白在食管鳞状细胞癌的表达阳性率性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移等因素均无关（Р〉0.05）。51例食管鳞状细胞癌组织中Survivin与COX-2之间具有显著正相关性（Р〈0.01）。结论：Survivin与COX-2蛋白在食管鳞状细胞癌中均过表达,可能是食管鳞状细胞癌发生的早期事件。并且两者表达具有相关性,提示Survivin与COX-2可能存在一个共同的分子通路,并在食管鳞状细胞癌发生、发展中增强各自的作用。在食管鳞状细胞癌中两者关系的分子基础值得进一步研究。     

环氧化酶-2 在膀胱癌组织及尿脱落细胞中的表达和意义

 目的 探讨COX-2在膀胱癌组织中的表达，了解尿脱落细胞COX-2表达在膀胱癌早期诊断中的价值。方法 应用免疫组化技术检测48例膀胱移行细胞癌组织、免疫细胞化学技术检测40例膀胱移行细胞癌患者和30例非肿瘤患者尿脱落细胞COX-2的表达。结果 膀胱移行细胞癌组织COX-2阳性表达率为72．9％，对照组正常膀胱黏膜无表达。COX-2的表达与膀胱癌临床分期显著相关(P<0．05)，不同病理分级膀胱癌的表达差别无显著性意义。非肿瘤患者尿脱落细胞无COx-2表达，膀胱癌尿脱落细胞COX-2免疫细胞化学检测阳性率为67．5％，明显高于常规尿细胞学的37．5％(P<0．05)，尤其对于G1级和Ta～T1期的低级、早期肿瘤，尿脱落细胞COX-2免疫细胞化学检测与常规尿细胞学检查相比，具有显著性意义(P<0．05)。结论 COX-2在膀胱移行细胞癌的发生发展中起重要作用，与肿瘤的浸润、转移相关。尿脱落细胞COX-2表达检测特异性高，可作为早期诊断膀胱癌的一种标志物。     

调节环氧化酶-2治疗肿瘤的前景

环氧化酶-2(cyclooxygenase，COX-2)高表达与肠癌、乳腺癌、卵巢癌和头颈癌等恶性肿瘤的发生、发展有关。研究发现，COX-2通过抑制细胞凋亡和促进肿瘤血管增生，参与肿瘤的发生、发展。目前研究结果显示，化疗、放疗与COX-2抑制剂以及其他有关因素结合的综合治疗具有很大的发展前途。     

环氧化酶-2抑制剂治疗胰腺癌机制研究进展

环氧化酶-2（COX-2）在胰腺癌发生、浸润和转移中起着重要作用，选择性COX-2抑制剂治疗胰腺癌的作用机制包括减少前列腺素的合成、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和抑制肿瘤血管生成等。     

c-MET、COX-2和VEGF在肿瘤血管生成中相互关系的研究进展

近年来，血管生成抑制研究是肿瘤研究的热点之一。肝细胞生长因子的唯一受体蛋白c—MET被激活后细胞发生一系列的生物学效应，如分散、细胞运动、侵袭、细胞迁移等。COX-2和c—MET有相互作用的关系，二者与血管生成有密切关系。现就近两年c—MET、COX-2和VEGF在肿瘤血管生成中相互关系，尤其是肝细胞肝癌中相互关系的研究进展作一综述。     

环氧化酶-2与食管癌

环氧化酶-2（COX-2）在恶性肿瘤中的作用日趋受到重视，但其确切作用机制尚不清楚。COX-2高表达可通过抑制细胞凋亡、诱导肿瘤血管生成等途径促进食管癌的生长和浸润，选择性COX-2抑制剂的开发和应用有望为食管癌预防和治疗开辟新的途径。     

ⅠB～ⅡA期子宫颈鳞状细胞癌组织中环氧合酶-2表达与预后的关系

 目的　探讨ⅠB～ⅡA期子宫颈鳞状细胞癌组织中环氧合酶-2（COX-2）表达及其与预后的关系。方法　采用免疫组织化学EnVision法检测107份子宫颈癌组织和30份正常子宫颈组织中COX-2的表达水平。结果　早期子宫颈鳞状细胞癌组织COX-2阳性表达率为55.14 ％，明显高于正常子宫颈组织（0）（χ2 = 56.916，P＜0.01）。单因素分析显示子宫颈癌组织COX-2的表达水平与临床分期、子宫颈深间质浸润和脉管内瘤栓有关（P＜0.05）；与淋巴结转移、年龄、复发或转移、肿瘤大小及病理分化程度无关（P＞0.05）。COX-2阳性组和COX-2阴性组的总体生存曲线差异无统计学意义（χ2 = 0.103，P＞0.05）。结论　早期子宫颈鳞状细胞癌组织COX-2的阳性表达与临床分期、子宫颈间质浸润深度和有无脉管内瘤栓有关，但与预后无关，COX-2表达在早期子宫颈鳞状细胞癌患者预后中的意义尚有待验证。     

非小细胞肺癌组织COX-2和VEGF-C及C-erbB-2的表达与淋巴结转移的关系

目的研究COX-2、VEGF-C、C-erbB-2在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化方法检测52例非小细胞肺癌组织中COX-2、VEGF-C及C-erbB-2的表达水平,结合临床资料进行分析。结果52例肺癌中,COX-2阳性34例(65.4%),VEGF-C阳性33例(63.4%),C-erbB-2阳性35例(67.3%)。COX-2、VEGF-C、C-erbB-2的表达与临床分期、淋巴结转移呈正相关;COX-2、VEGF-C、C-erbB-2之间的表达呈正相关。结论COX-2、VEGF-C、C-erbB-2的表达呈正相关,它们可能在基因水平相互调控;COX-2、VEGF-C及C-erbB-2在NSCLC中的高表达,与肿瘤的发展、淋巴结转移有密切的联系。     

黄芪对SGC7901胃癌细胞COX-1、COX-2、VEGF和PGE2表达的影响

目的：观察黄芪对人胃癌SGC7901细胞中COX-1、COX-2、VEGF和PGE2表达的影响。方法：采用MTT试验观察黄芪对胃癌细胞的抑制作用，用RT-PCR以及Western blot方法研究加药后人胃癌细胞COX-1、COX-2基因及其蛋白表达的变化。用ELISA方法检测培养基中VEGF、PGE2的表达情况。结果：黄芪能抑制人胃癌细胞生长，呈一定的量效特征；并能抑制人胃癌细胞COX-2、VEGF和PGE2的表达。结论：黄芪抗肿瘤的机制可能是通过抑制COX-2，进而抑制其下游产物PEG2的表达及使VEGF表达下调，从而抑制肿瘤的生长。     

环氧化酶-2mRNA在膀胱癌中的表达及意义

目的：探讨环氧化酶-2(COX-2)mRNA在膀胱移行细胞癌(TCCB)组织中的表达及其意义。方法：采用RT-PCR方法检测78例TCCB组织中COX-2的表达，16例正常黏膜作为对照。结果：16例正常组织无COX-2表达。COX-2表达阳性率为35．9％(28／78)，COX-2表达与TCCB分级、分期之间呈正相关，P<0．05。COX-2的表达在复发者中的表达率高于未复发者，P<0．05。COX-2的表达在转移者中的表达率高于未转移者．P<0．05。结论：COX-2在TCCB的发生发展中起重要的正性调节因子的作用。COX-2与TCCB的恶性程度和进展恶化有关。COX-2可作为判断TCCB预后的指标。     

干扰COX-2基因表达对人肺腺癌A2细胞体外恶性增殖的影响

背景与目的 COX-2在多种肿瘤组织中高表达,参与了肿瘤的发生发展,RNA干扰(RNAi)技术是一种经济、快捷、高效的抑制特异基因表达的技术手段.本研究应用RNAi技术研究干扰COX-2基因表达的抑制效果及抑制COX-2基因表达对A2细胞体外恶性增殖的影响.方法 以COX-2为靶点,构建3个带有人U6启动子的COX-2小干扰RNA(short interfering RNA,siRNA)表达载体.用脂质体lipofectamine介导,分别将3个siRNA表达载体及空载体转染到COX-2表达阳性的A2细胞,建立转染细胞株.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测COX-2表达水平的变化.通过细胞生长曲线、集落形成试验研究干扰COX-2基因表达对A2细胞体外增殖的影响.结果 经过PCR扩增、内切酶鉴定、DNA测序和BLAST比对证实3个siRNA和U6启动子序列正确并准确克隆到pEGFP载体.转染细胞株分别命名为A2-3、A2-7、A2-10和A2-P.转染后24 h、48 h、72 h,A2-P细胞均有绿色荧光表达,而A2-3、A2-7、A2-10细胞均未观察到绿色荧光.RT-PCR和Western blot结果显示,3个siRNA表达载体均发挥作用,COX-2表达受到抑制.与A2细胞比较,A2-3、A2-7、A2-10细胞的COX-2 mRNA表达量分别降低15.6%、20.4%和64.2%,COX-2蛋白表达量分别降低23.7%、36.7%和60.2%.细胞生长曲线、集落形成试验的结果显示,A2-10细胞生长减慢,集落形成率减少,而A2-3和A2-7细胞生长没有明显的改变.结论 应用RNAi技术熄灭COX-2基因表达对A2细胞的体外恶性增殖有明显的抑制作用.     

环氧合酶-2抑制剂在肿瘤防治中的作用

环氧合酶-2(COX-2)与肿瘤的发生发展密切相关,选择性COX-2抑制剂通过影响细胞的增殖、凋亡、细胞周期、肿瘤新生血管、侵袭和转移、机体免疫等多个方面而起到预防和治疗肿瘤的作用,还可以增强肿瘤的放化疗效果.因此,深入研究COX-2抑制剂与肿瘤的关系将为肿瘤预防和治疗提供新的靶点.     

环氧合酶-2在胰腺癌中的表达及其意义(英文)

目的非甾体类抗炎药物(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)可以预防或降低消化系肿瘤的发病率,提示环氧合酶-2(Cy-clooxygenase-2,COX-2)的表达与消化系肿瘤的发生、发展密切相关,但 COX-2与胰腺癌关系的报道甚少。本研究通过检测胰腺癌组织中 COX-2表达,探讨 COX-2与 Bcl-2表达的关系,及其在胰腺癌发生发展过程中的作用。方法胰腺癌等组织 COX-2和 Bcl-2的表达采用 ABC 免疫组化分析;评价二者表达及其与患者临床病理特征关系。结果胰腺癌组织 COX-2和 Bcl-2的表达阳性率分别为73.3%和66.7%,阳性率明显高于胰腺良性疾病和正常胰腺组织。两者呈高度正相关,相关系数0.470(P<0.01)。但 COX-2表达率与患者临床病理特征无关(P>0.05)。结论胰腺癌组织中 COX-2表达增强,COX-2表达与 Bcl-2表达有协同效应,共同参与胰腺癌细胞凋亡的调控。     

环氧合酶-2在胰腺癌中的表达及其意义

目的非甾体类抗炎药物(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)可以预防或降低消化系肿瘤的发病率,提示环氧合酶-2(Cy clooxygenase-2,COX-2)的表达与消化系肿瘤的发生、发展密切相关,但COX-2与胰腺癌关系的报道甚少。本研究通过检测胰腺癌组织中COX-2表达,探讨COX-2与Bcl-2表达的关系,及其在胰腺癌发生发展过程中的作用。方法胰腺癌等组织COX-2和Bcl-2的表达采用ABC免疫组化分析;评价二者表达及其与患者临床病理特征关系。结果胰腺癌组织COX-2和Bcl-2的表达阳性率分别为73.3%和66.7%,阳性率明显高于胰腺良性疾病和正常胰腺组织。两者呈高度正相关,相关系数0.470(P<0.01)。但COX-2表达率与患者临床病理特征无关(P>0.05)。结论胰腺癌组织中COX-2表达增强,COX-2表达与Bcl-2表达有协同效应,共同参与胰腺癌细胞凋亡的调控。     

环氧合酶-2与乳腺癌的关系

研究发现乳腺癌组织内环氧合酶(COX)-2的表达与乳腺癌的发生、发展及预后有关。COX-2的表达可能增加乳腺癌细胞的活性和侵袭力,增加前列腺素产物的生成,抑制乳腺癌细胞的凋亡等。因此,COX-2抑制剂可能成为防治乳腺癌的新物质。