萎缩性骨不连中miRNAs的异常表达与其靶基因的初步预测

目的筛选研究萎缩性骨不连断段修复组织中异常表达的microRNAs（miRNAs）,并对其可能的功能性靶基因进行预测分析。方法以萎缩性骨不连患者断端瘢痕组织（AN,3例）与正常骨折愈合后内固定钢板取出时钢板周围的骨痂组织（B组,3例）作为研究对象,采用Exiqon miRCURY^TM LNA microRNA芯片（11．0版）进行筛选分析,比较A组组织中是否存在异常表达的miRNAs,并采用浏览计算机预测数据库等生物信息学的方法预测其可能的靶基因,探寻miRNAs可能参与的萎缩性骨不连相关病理生理过程。结果A组相对B组有9种miRNAs发生1．5倍以上表达上调（hsa—miR-149,hsa—miR-221,hsa—miR-628—3p,hsa-miR-54—5p,以及5种hsa—miRPlus）,9种miRNAs发生1．5倍以上表达下调（hsa—let-7b＊,hsa—miR-220b,hsa—miR-513a-3p,hsa—miR-551a,hsa—miR-576-5p,hsa—miR-1236,kshv—miR—K12—6—5p,以及2种hsa—miRPlus）。生物信息学分析发现,表达异常的miRNAs与多数成骨基因存在作用靶点。结论萎缩性骨不连的断端修复组织存在miRNAs的异常表达,其靶基因包括BMP家族在内的众多成骨性基因。数种miRNAs,特别是4种上调的miRNAs（hsa-miR-149＊、hsa-miR-221、hsa-miR-628—3p和hsa—miR-654—5p）有可能在调控骨折向不愈合发展中具有重要作用。     

新疆哈萨克族食管癌与正常组织间差异表达miRNA的筛查及验证

目的：筛查并验证新疆哈萨克族食管癌组织与正常组织间差异表达的miRNAs，并初步探讨这些miRNAs在食管癌发生演进中的作用。方法：采用miRNA表达谱基因芯片分析系统筛查哈萨克族食管癌组织及远端正常食管组织中差异表达的miRNAs，实时荧光定量PCR检测验证差异显著miRNA的表达情况，分析miRNAs表达与食管癌临床病理指标的关系。结果：与远端正常组织相比较，miR-21、miR-132、miR-130b在哈萨克族食管癌组织中表达上调（P < 0.05），miR-141、miR-143、miR-133b、miR-195表达下调（P < 0.05）；miR-140表达变化无统计学意义；miR-21、miR-132、miR-143与食管癌临床分期有关，miR-21、miR-132、miR-143、miR-133b与淋巴结转移有关，miR-21、miR-141、miR-143、miR-133b与食管癌组织分化程度有关（P < 0.05）。结论：本研究采用基因芯片筛查出新疆哈萨克族食管癌组织与远端正常组织中差异表达的miRNAs，实时荧光定量PCR结果与基因芯片检测结果基本一致，miRNA表达的变化与新疆哈萨克族食管癌的发生发展有关。     

大规模平行测序技术筛选人肾细胞癌组织中差异表达microRNAs及其验证

目的:以大规模平行测序技术(massively parallel signature sequencing,MPSS)筛选人肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)和癌旁组织中差异表达的microRNAs(miRNAs),并验证差异表达miRNAs之一的miR-660在人RCC中的表达。方法:MPSS检测10例RCC组织及相应癌旁组织中miRNAs的表达,筛选RCC组织中差异表达miRNAs。RT-PCR检测5例RCC与癌旁组织中miR-660的表达,qPCR检测40例RCC与癌旁组织中miR-660的表达。结果:MPSS结果显示,RCC组织中283个miRNAs表达下调,187个表达上调,其中miR-660在RCC组织中表达量是癌旁组织的17.5%。RT-PCR初步验证了此结果;qPCR验证结果显示,40例RCC组织中33例miR-660表达显著低于癌旁组织,RCC组织中miR-660平均表达量是癌旁的19.5%。结论:人RCC组织中283个miRNAs表达下调、187个上调。miR-660在RCC组织中低表达,有可能成为RCC诊断及治疗的新靶点。     

microRNA与癌症发生相关性研究的现状

microRNAs简称miRNAs，是一类长约22核苷酸（nt）的非编码的单链RNA分子，由约70nt的前体miRNA（pre-miRNA）经Dicer酶剪切而来。miRNA参与生命过程中一系列的重要进程，包括发育、造血、器官形成、凋亡和细胞增殖，甚至是癌症发生。目前人类基因组中已确认的miRNA约500个，其中至少有200多种miR—NA序列与癌症发生有关。如miRNAs主要通过3种机制参与癌症发生：1）靶分子识别。以碱基互补的形式识别并结合靶分子，使其表达上升或下降，促进癌症的形成。miR-15a和miR-16—1特异性识别Bcl-2，直接与Bcl-2的3′UTR结合，使Bcl-2表达增加，抑制细胞凋亡或程序性细胞死亡通路，导致慢性淋巴性白血病等肿瘤发生。乳突状甲状腺癌患者组织中，与miR-221、miR-222结合的Kit的3′UTR端结合区域关键部位出现单核苷酸多态性（3169G→A），与miR-146a和miR-146b结合的外显子结合区域的关键部位出现单核苷酸多态性（2607G→C），从而导致Kit转录下降和Kit蛋白水平低下，促进乳突状甲状腺癌的形成。2）miRNAs突变或含有miRNAs染色体片断缺失。含有miR15、miR-16基因片断缺失或者miR-15a和miR-16—1发生突变，与人慢性淋巴性白血病进展和预后有关，miR-17—92基因簇刺激肺癌细胞生长。3）癌基因或抑癌基因。肺癌组织中let-7 miRNA调控RAS癌基因的表达，成胶质细胞瘤中miR-21以微癌基因形式发挥作用，乳腺癌中miR-10b、miR-125b、miR-145和miR-21及miR-155分别以抑癌基因和癌基因的形式发挥作用。     

miRNA在有无淋巴结转移结肠癌中的表达

[目的]分析miRNA在有无淋巴结转移的结肠癌中的差异表达,筛选出与结肠癌淋巴结转移有关miRNA。[方法]选取6例结肠癌患者的冰冻组织标本,其中3例有淋巴结转移,3例无淋巴结转移。提取肿瘤组织标本的miRNAs,采用微阵列法分析有无淋巴结转移结肠癌的miRNAs表达谱。为验证微阵列表达谱的结果,选择miR-142-3p做qRT-PCR。[结果]有淋巴结转移结肠癌与无淋巴结转移的结肠癌相比,上调表达的miRNA有4个,为miR-21＊,miR-212,miR-33b＊和miR-886-3p;下调表达的miRNA有3个,为miR-142-3p,miR-142-5p和miR-362-5p。qRT-PCR结果显示miR-142-3p在有淋巴结转移的结肠癌组织中表达明显下降,与miRNAs微阵列检测结果一致。[结论]有无淋巴结转移的结肠癌具有不同的miRNAs表达谱。     

胃癌miRNAs表达谱及胃癌组织miR-21表达临床意义探讨

目的:筛选胃癌miRNAs表达谱,探讨miR-21在胃癌组织中的表达情况及其临床病理意义.方法:收集手术切除新鲜胃癌标本共65例,包括胃癌组织及相应胃正常上皮组织,随机选取其中6例,应用miRNA芯片技术研究胃癌的miRNAs表达谱.采用实时定量PCR验证芯片结果并检测miR-21在65例胃癌组织标本及相应胃正常上皮组织的表达水平,探讨其表达与胃癌临床病理参数间的关系.结果:与胃正常上皮组织相比,胃癌组织中表达上调超过2倍的miRNAs有7个(miR-374b*、miRPlus-E1212、miR-338-5p、miR-297、miR-21、miR-135b和miR-18a),表达下调超过2倍的miRNAs有9个(miR-29b-2*、miR-1260、miRPlus-E1241、miR-S1-5p、miR-148a、miR-29c、miR-647、miR-196b×和ebv-miR-BART5).46例(70.8％)胃癌组织中miR-21表达水平明显高于胃正常上皮组织,且与肿瘤的分化程度(x2=6.257,P=0.012)、浸润深度(x =5.705,P=0.017)和有无淋巴结转移(x2=7.107,P=0.008)有关.结论:筛选出的差异表达miRNAs可能参与胃癌的发病;miR-21与胃癌生物学行为密切相关,可能成为胃癌诊断和治疗的潜在生物学指标.     

miR-485-5p在恶性肿瘤中的研究进展

MicroRNAs(miRNAs)是一类长度约22个核苷酸的非编码RNA,在基因表达调控中,参与多种重要的生理和病理过程。miRNAs能够特异性结合靶基因序列,抑制基因的转录或翻译,从而抑制基因在转录或转录后水平上的表达。miRNAs作为肿瘤抑制因子或促进因子在癌症发生发展中经常失调。最近的研究发现miR-485-5p在多种癌症中表达下调,并调控肿瘤细胞生长、增殖、侵袭和迁移。miR-485-5p在肿瘤诊断、治疗及预后相关方面可作为具有潜在价值的肿瘤标志物,并有望成为临床肿瘤靶向治疗的新的治疗靶点。本文围绕miR-485-5p在肝癌、胃癌、乳腺癌及其他恶性肿瘤中的研究进展展开综述并对其未来应用和发展进行展望。     

miR-149-3p通过靶向S100A4抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-149-3p通过靶向S100A4抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭行为及其作用机制。方法:qPCR检测miR-149-3p的过表达情况;CCK-8细胞增殖实验检测miR-149-3p对膀胱癌细胞的增殖能力的影响;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测miR-149-3p对膀胱癌细胞迁移和侵袭能力的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-149-3p与S100A4的相互作用;Transwell侵袭实验检测S100A4的异位表达逆转miR-149-3p的抗肿瘤作用。结果:miR-149-3p过表达显著抑制培养的膀胱癌细胞48小时的生长能力;过表达miR-149-3p后在膀胱癌细胞中具有抗迁移和侵袭作用;miR-149-3p能与S100A4的3' UTR特异性结合,调控S100A4的表达活性;S100A4的过表达可以逆转由miR-149-3p引起的细胞迁移和侵袭能力的抑制。结论:miR-149-3p在膀胱癌的发生发展过程中起重要作用,可以通过靶向调节S100A4的表达影响膀胱癌细胞的增殖和迁移。     

微小RNA-320在肿瘤中的研究进展

微小RNA（miRNAs）是一类细胞内源性表达的小分子非编码RNA,具有转录后调控基因表达的作用。近年来,在结肠癌、乳腺癌和胆管癌等多种肿瘤中发现miR-320表达下调,提示miR-320可通过抑制细胞增殖和侵袭等方式抑制肿瘤进展。对于miR-320调控的靶基因及相关信号通路的深入研究,有助于阐明肿瘤发生发展的分子机制,并有望为临床肿瘤治疗提供新的靶点。本文就miR-320在肿瘤中的研究进展作一综述。     

circ_0001955靶向miR-149对前列腺癌DU145细胞系放射敏感性的实验研究

目的 探讨circ_0001955对前列腺癌DU145细胞系放射敏感性的影响及分子机制。方法 将si-con、si-circ_0001955、miR-con、miR-149转染至DU145细胞中,分别记为si-con、si-circ_0001955、miR-con、miR-149组;将miR-149与pc-circ_0001955共转染至DU145细胞记为miR-149+pc-circ_0001955组,以未经任何处理的细胞作为空白对照组。实时荧光定量PCR检测circ_0001955和miR-149表达水平;MTT检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法检测MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、γ-H2AX蛋白表达;细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性;双荧光素酶报告实验验证circ_0001955和miR-149的靶向关系。结果 细胞中circ_0001955高表达,miR-149低表达。沉默circ_0001955或过表达miR-149后细胞活性、迁移和侵袭数降低,MMP-2、MMP-9表达水平降低,Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9表达水平升高,细胞凋亡率升高(P<0.05)。4Gy X线照射后细胞中γ-H2AX表达水平升高,细胞存活分数降低,敏感性比1.38。circ_0001955靶向调控miR-149,同时过表达circ_0001955和miR-149后细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数升高,细胞凋亡率、细胞存活分数升高,敏感性比0.72。结论 沉默circ_0001955靶向上调miR-149抑制DU145细胞增殖、迁移、侵袭,诱导细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡和增加细胞放射敏感性。     

miRNA-181家族与恶性肿瘤关系的研究进展

近年来microRNA-181(miR-181)家族已经成为生物医学界所关注的热点之一。许多研究表明，多种恶性肿瘤（肝癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、肺癌、胶质瘤、白血病等）中miR-181家族表达异常。目前已证实miR-181家族存在众多靶点，miR-181家族作用于其各自的靶点，进而调控恶性肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭、转移，以及参与恶性肿瘤的耐药等，miR-181家族已经成为众多恶性肿瘤的新型诊断标志物及治疗的靶点。     

miR-194靶向EZH2抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究miR-194、EZH2对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR法检测甲状腺癌组织、癌旁正常组织及甲状腺癌细胞和正常甲状腺上皮细胞中miR-194和EZH2的mRNA表达；将miR-194（转染miR-194 mimics）、miR-NC（未转染细胞）、inhibitor-NC（转染空inhibitor）、miR-194 inhibitor（转染miR-194 inhibitor）、si-EZH2（转染si-EZH2）、miR-194+Vector（miR-194 mimics和pcDNA 3.1共转染）、miR-194+EZH2（miR-194 mimics和pcDNA 3.1-EZH2共转染）均以脂质体法转染到SW579、IHH-4细胞；Western blot检测细胞中EZH2的蛋白表达；MTT法检测细胞的增殖；Transwell检测细胞的迁移和侵袭；双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光素酶活性。结果:与正常组相比，甲状腺癌组EZH2的表达显著升高，miR-194的表达显著降低；与人正常甲状腺上皮细胞相比，甲状腺癌细胞中EZH2表达显著升高，miR-194的表达显著降低，且过表达miR-194和沉默EZH2均可抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。EZH2为miR-194的靶标，且EZH2可逆转过表达miR-194对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:miR-194可抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，可能与靶向EZH2有关，将可为miR-194靶向治疗甲状腺癌提供依据。     

miR-26a抑制ST3GAL6基因介导mTOR信号通路对小鼠Lewis肺癌细胞增殖凋亡的作用机制

目的:探究miR-26a靶向调控ST3GAL6基因介导mTOR信号通路对小鼠Lewis肺癌细胞增殖凋亡的作用机制。方法:构建肺癌小鼠模型，将小鼠分为正常组和模型组；免疫组化检测ST3GAL6在肺组织中的表达情况，qRT-PCR法检测miR-26a在组织中的表达；细胞分为空白组、阴性对照组、miR-26a mimic组、miR-26a inhibitor组、si-ST3GAL6组、miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组和miR-26a mimic+RAD001（mTOR抑制剂）组；qRT-PCR法检测细胞中miR-26a和ST3GAL6 mRNA的表达情况；MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞的增殖和凋亡情况；Western blot法测定各组细胞ST3GAL6、p-mTOR、Akt蛋白相对表达量。结果:miR-26a和ST3GAL6在肺癌小鼠肺癌组织中均高表达（均P<0.05）。与空白组相比，miR-26a mimic组ST3GAL6 mRNA及蛋白表达上升，Akt、p-mTOR蛋白表达上升，细胞增殖率上升、凋亡率下降（均P<0.05）；而miR-26a inhibitor组、si-ST3GAL6组和miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组ST3GAL6 mRNA及蛋白表达下调，Akt、p-mTOR蛋白表达下降，细胞增殖率下降、凋亡率上升（均P<0.05）。同时，miR-26a表达在miR-26a mimic组和miR-26a mimic+RAD001组中上升，miR-26a inhibitor组和miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组中下降（均P<0.05）。结论:miR-26a下调ST3GAL6基因，抑制mTOR信号通路活化，抑制肺癌细胞增殖及促进细胞的凋亡。     

miR-147对胶质瘤U87细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的:比较胶质瘤患者胶质瘤组织和瘤旁组织中miR-147表达水平的差异性，进一步分析miR-147与胶质瘤细胞生物学活性的相关性。方法:通过实时荧光定量PCR检测65例胶质瘤患者瘤组织和瘤旁组织中miR-147的表达水平；采用Lipofectamine 2000转染法转染胶质瘤细胞，分为miR-147 mimics组和NC组，检测两组转染效率；进一步通过CCK-8实验、流式细胞实验和Transwell实验比较两组细胞生物活性。结果:胶质瘤组织中miR-147表达水平显著低于瘤旁组织；与NC组比较，miR-147 mimics组细胞不论是增殖能力还是侵袭能力都明显降低，但是，miR-147 mimics组的细胞凋亡率升高。结论:胶质瘤组织中存在miR-147低表达的现象。miR-147在胶质瘤细胞中表达升高能够抑制细胞的增殖能力、降低其侵袭能力，并促使更多的细胞发生晚期凋亡。miR-147可能在胶质瘤中扮演着抑癌基因的重要角色。     

胃癌中miR-146a和LIN52表达及其与化疗敏感性和预后的关系

目的:研究胃癌组织中微小RNA-146a（miR-146a）、LIN52的表达关系，并对其与患者化疗敏感性和预后的关系进行探讨。方法:选取2012年8月至2015年6月进行手术治疗的87例胃癌患者的癌组织标本为胃癌组，另选取距癌组织边缘＞5 cm的对应癌旁组织标本为癌旁组织组。采用qRT-PCR法检测miR-146a、LIN52 mRNA相对表达量，免疫组化法检测LIN52蛋白表达，采用MTT法检测胃癌细胞对5-FU、DDP、ADM、MMC敏感性，应用Pearson法对miR-146a与LIN52表达的相关性进行分析，采用Kaplan-Meier对胃癌患者3年的生存情况进行分析。结果:与癌旁组织组相比，胃癌组miR-146a表达水平降低（P<0.05），LIN52 mRNA表达水平升高（P<0.05），LIN52蛋白阳性表达率升高（P<0.05）；miR-146a、LIN52表达均与年龄、淋巴结转移、临床分期、组织分化程度、浸润深度相关（P<0.05）；药敏试验表明，miR-146a、LIN52表达情况与肿瘤细胞对5-FU、DDP的敏感性有关；Pearson法分析显示miR-146a与LIN52呈显著负相关（r=-0.898，P<0.05）；Kaplan-Meier法分析显示miR-146a高表达组3年内总生存率远高于低表达组（58.8% vs 18.9%）。LIN52阴性患者3年内总生存率远高于阳性患者（74.1% vs 16.7%）。结论:胃癌组miR-146a低表达，LIN52高表达，miR-146a、LIN52与胃癌细胞对化疗药物敏感性及预后相关，检测其表达对化疗药物的选择具有一定参考价值。     

miR-653调控靶基因在乳腺癌发生及发展中的作用

目的:分析miR-653在乳腺癌细胞及肿瘤组织中的表达变化，研究其对乳腺癌细胞生物学行为的影响，揭示其在乳腺癌中发挥的作用及其相关作用机制。方法:采用qRT-PCR比较miR-653在正常组织、细胞和乳腺癌组织、乳腺癌细胞系中的表达水平；采用CCK8法和Tranwell检测miR-653对细胞的增殖、迁移能力的影响；采用qRT-PCR和Western blot检测NFKBIB在正常组织、细胞和乳腺癌组织、乳腺癌细胞系中的表达水平；采用CCK8法、流式细胞法和Tranwell检测miR-653和NFKBIB对乳腺癌细胞增殖、细胞周期、迁移能力的影响；Western blot检测miR-653对NFKBIB、p65、Livin和Survivin蛋白表达的影响。结果:发现miR-653在乳腺癌肿瘤组织和乳腺癌细胞株中表达明显升高，可以促进乳腺癌细胞的增殖、迁移能力；NFKBIB是miR-653的靶基因，miR-653可以负性调控NFKBIB的mRNA和蛋白表达；转染miR-653可以促进细胞的增殖、迁移能力以及诱导S期阻滞，过表达NFKBIB可以逆转这种促进效果；miR-653可以通过调控NFKBIB激活NF-κB通路调节其下游蛋白Livin和Survivin的表达。结论:本研究揭示了miR-653通过抑制靶基因NFKBIB的表达激活NF-κB，促进乳腺癌细胞的增殖、迁移以及诱导S期阻滞，在乳腺癌中发挥促癌因子的作用。因此miR-653具有成为乳腺癌诊断及治疗新靶点的潜力。     

miR-218-5p靶向下调LPAR3抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-218-5p通过调控LPAR3表达对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:qRT-PCR和Western blot检测人正常宫颈细胞H8和4种宫颈癌细胞（SiHa、HeLa、MS751和HT-3）中miR-218-5p和LPAR3的表达。以HeLa细胞为后续研究对象，分别构建过表达miR-218-5p和敲减LPAR3的HeLa细胞株，CCK-8法检测细胞存活情况，Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞增殖相关蛋白CyclinD1、迁移侵袭相关蛋白MMP2和MMP9的表达。双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-218-5p和LPAR3的靶向调控关系。结果:与人正常宫颈细胞H8相比，4种宫颈癌细胞miR-218-5p的表达显著下调，LPAR3的表达显著上调。过表达miR-218-5p或敲减LPAR3均可抑制HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭能力，抑制CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白的表达。LPAR3是miR-218-5p的靶基因，miR-218-5p可负性调控LPAR3的表达。过表达LPAR3可逆转miR-218-5p对HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论:miR-218-5p通过靶向下调LPAR3表达抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭，miR-218-5p/LPAR3分子轴有望成为宫颈癌的潜在治疗靶点。     

LncRNA SNHG6调控miR-186表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制

目的:研究SNHG6通过调控miR-186表达对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响。方法:通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测57名肝癌患者癌组织和肝癌细胞系中SNHG6和miR-186的表达；双荧光素酶报告实验验证SNHG6和miR-186的靶向调控关系；将SNHG6的小干扰RNA（si-SNHG6组）、阴性无意义对照序列（si-con组）、si-SNHG6与anti-miR-186抑制剂（si-SNHG6+anti-miR-186组）、si-SNHG6与miR-186抑制物阴性对照（si-SNHG6+anti-miR-con组），均以脂质体法转染至肝癌HepG2细胞，MTT法检测细胞增殖；Transwell检测肝癌细胞迁移和侵袭；Western blot实验检测肝癌细胞CDK4、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9及EMT的标志物（E-cadherin、N-cadherin和Vimentin）表达。结果:与癌旁正常组织或正常肝细胞相比，SNHG6在肝癌患者和肝癌细胞系中的表达升高，而miR-186表达降低，两者存在负相关性。与si-con组比较，si-SNHG6组HepG2细胞活力明显下降，迁移和侵袭细胞数明显减少，CDK4、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低，E-cadherin蛋白表达增加。SNHG6靶向负调控miR-186表达，抑制miR-186表达可部分逆转下调SNHG6对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:下调SNHG6可能通过负调控miR-186表达和调控细胞EMT过程抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

miR-34b和miR-155在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义

目的:检测miR-34b和miR-155在膀胱尿路上皮癌中的表达,分析其在不同临床病理特征中的表达差别。方法:选取2014年1月至2016年1月我院收治的79例膀胱尿路上皮癌患者为观察组,选取距肿物边缘>3 cm的正常膀胱黏膜组织52例作为对照组,应用实时荧光定量PCR法检测两组中miR-34b和miR-155的表达情况。结果:两组中miR-34b和miR-155的表达差别有统计学意义,观察组中miR-34b和miR-155的表达在不同病变级别、是否浸润、脉管癌栓、淋巴结转移及TNM分期的表达中差别有统计学意义。观察组中miR-34b的表达与增殖指数间呈负相关性,miR-155的表达与增殖指数间呈正相关性。生存分析显示二者的表达与生存时间有关。结论:膀胱尿路上皮癌组织中miR-34b低表达、miR-155高表达,对病变的形成和进展有重要的促进作用。二者对肿瘤的作用可能与对细胞增殖的促进作用有关。术后检测miR-34b和miR-155的表达对判断预后可能有一定价值。     

miR-25在非小细胞肺癌中的研究进展

microRNA(微小RNA,miRNA)是小的非编码RNA,能够通过靶向信使RNA进行翻译抑制或在较小程度上降解来抑制基因表达。miRNA不受控制的表达与癌症进展相关,并且miRNA上调或下调与癌症中的致癌和肿瘤抑制作用相关。 miR-25是miRNA的一员,研究表明miR-25参与非小细胞肺癌的发生、转移侵袭、诊断、介导铂耐药及预后过程。本文主要综述了近年来非小细胞肺癌与miR-25相关研究取得的最新进展。