电针联合中药镇痛贴对癌痛动物模型的镇痛作用及可能机理

目的:考察电针联合中药镇痛贴对癌痛动物模型的镇痛作用及可能机理。方法:将大鼠随机分为4组，其中1组为健康大鼠，为对照组，其余3组均为骨癌痛大鼠，分别为模型组、镇痛贴组和电针联合镇痛贴组，每组20只。结果:对照组大鼠的生活状态正常，其余组大鼠活动明显降低，喜昏睡，毛色暗淡，饮食减少，体重减少，跛行明显，尤其左后肢红肿。与模型组相比，镇痛贴组和电针联合镇痛贴组的活动略多于模型组(P＜0.05)，体重增长介于对照组和模型组之间。与对照组相比，其余各组的自发性运动疼痛评分(spontaneous ambulatory pain score,SAPS)均明显增高(P＜0.05)，随着时间的延长，SAPS增高明显(P＜0.05)。与模型组相比，镇痛贴组和电针联合镇痛贴组的SAPS明显降低(P＜0.05)。与镇痛贴组相比，电针联合镇痛贴组的SAPS明显降低(P＜0.05)。各组大鼠的痛阈值无统计学差异(P＞0.05)。对照组骨结构正常，模型组骨小梁广泛破坏，骨结构破坏严重。与对照组相比，其余各组的Toll 样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)和CD11b蛋白表达水平、TLR4和CD11b mRNA表达水平均明显增高(P＜0.05)；与模型组相比，镇痛贴组和电针联合镇痛贴组的TLR4和CD11b蛋白表达水平、TLR4和CD11b mRNA表达水平明显降低(P＜0.05)；与镇痛贴组相比，电针联合镇痛贴组的TLR4和CD11b蛋白表达水平、TLR4和CD11b mRNA表达水平明显降低(P＜0.05)。结论:电针联合中药镇痛贴可明显改善癌痛大鼠的疼痛感，与降低骨TLR4和CD11b表达水平相关。     

非黏液型细支气管肺泡癌与肺腺癌组织中VEGF-C的表达及临床意义

目的探讨非黏液型细支气管肺泡癌侵袭转移能力。方法收集43例非黏液型细支气管肺泡癌新鲜手术标本为实验组,对照组包括黏液型细支气管肺泡癌17例、肺腺癌22例和癌旁肺组织10例;分别采用免疫组织化学法和半定量RT-PCR检测VEGF-C蛋白和mRNA表达。结果非黏液型细支气管肺泡癌组织中VEGF-C的阳性表达率显著高于癌旁肺组织和黏液型细支气管肺泡癌组织(P<0.01）,但与肺腺癌组织相比差异无统计学意义(P>0.05）。非黏液型细支气管肺泡癌组织中淋巴结转移率显著高于黏液型细支气管肺泡癌组织(P<0.01）,但与肺腺癌组织相比差异无统计学意义(P>0.05）,非黏液型细支气管肺泡癌组织中20例有淋巴结转移组VEGF-C蛋白的阳性率明显高于23例无淋巴结转移组(P<0.05）。非黏液型细支气管肺泡癌组织中VEGF-C mRNA表达显著高于癌旁肺组织及黏液型细支气管肺泡癌组织(P<0.01）,但显著低于肺腺癌组织(P<0.01）。结论 VEGF-C蛋白表达上调提示非黏液型细支气管肺泡癌可能具有与肺腺癌相同的侵袭转移特性;非黏液型细支气管肺泡癌较黏液型细支气管肺泡癌更易发生淋巴结转移。     

多靶点抑制剂联合细胞毒药物治疗恶性胶质瘤的疗效研究

目的研究多靶点抑制剂凡德他尼联合卡莫司汀(BCNU)对C6鼠胶质瘤增殖及侵袭的影响。方法传代培养C6大鼠胶质瘤细胞, MTT比色法检测药物对细胞活性的影响,HE染色观察细胞形态的变化。原位注射法建立C6大鼠胶质瘤模型,6天后分为凡德他尼组、BCNU组、联合药物组（凡德他尼+BCNU）及空白组,隔天给药7次,两周后断头法处死大鼠取脑,计算肿瘤体积,做肿瘤组织切片; SP法标记肿瘤血管内皮细胞,检测移植瘤中微血管密度（MVD）;检测与肿瘤侵袭性有关的MMP1蛋白表达; TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果联合药物组促进肿瘤细胞凋亡效果显著高于BCNU组（P<0.01)。与空白组比较,BCNU组移植瘤体积下降了34.0％(P<0.05),移植瘤中MMP1表达为(+〖KG-*2〗+),MVD无明显变化,细胞凋亡率为62.6％(P<0.05);联合药物组移植瘤体积下降了56.0％(P<0.05),移植瘤中MMP1表达阳性(+),MVD减少了53％(P<0.05）,细胞凋亡率为82.0％(P<0.05)。结论联合用药不仅能明显抑制C6大鼠胶质瘤细胞移植瘤生长,还能降低与肿瘤侵袭能力有关的MMP1蛋白表达,这为临床上多靶点抑制剂与细胞毒药物联合治疗恶性胶质瘤提供了实验依据。     

天麻素对化疗痛模型大鼠脊髓IL-1β和TNFα表达的影响

目的 观察天麻素对长春新碱致大鼠神经病理性疼痛的治疗作用,观察大鼠脊髓腰段IL-1β和TNF α表达的变化,探讨其在脊髓水平的作用机制。方法 用长春新碱隔日腹腔注射制作大鼠化疗痛模型,模型成功制备后腹腔注射天麻素治疗,用电子Von Frey测痛仪测定大鼠机械性痛阈,热辐射仪测定大鼠热刺激痛阈值;采用ELISA方法检测脊髓腰段IL-1β和TNFα表达情况。结果 实验第8天化疗痛大鼠模型成功建立,用不同剂量天麻素治疗模型大鼠1周后,治疗组大鼠的机械和热刺激痛阈值与模型组比较均有不同程度的提高 (P<0.01, P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠的IL-1β和TNFα的表达明显降低（P<0.01）。结论 天麻素可减轻长春新碱诱导的大鼠化疗痛反应,其机制可能与抑制化疗痛大鼠脊髓IL-1β和TNFα的表达有关。     

结直肠癌组织中DNA结合分化抑制蛋白1和MMP-9的表达及其与LMVD的相关性

目的 探讨结直肠癌中DNA结合分化抑制蛋白1（Id-1）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和微淋巴管密度（LMVD）的表达、临床意义及相关性。方法 运用免疫组织化学法测定50例结直肠癌和50例癌旁结直肠组织中Id-1和MMP-9的表达,并以D-240为标志物,检测结直肠癌组织内LMVD值。结果 Id-1和MMP-9在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为72.00%和78.00％,而在结直肠癌旁组织中的阳性率为24.00%和28.00%,差异均有统计学意义（均P<0.01）。结直肠癌中的LMVD值为（15.18±2.16）,显著高于结直肠癌旁组织（5.24±1.09）（P<0.01）;Id-1和MMP-9的表达及LMVD值与结直肠癌的浸润深度、TNM分期、肝转移、淋巴结转移、脉管浸润等均具有相关性（均P<0.01）;癌组织中Id-1阳性表达组LMVD值明显高于阴性组（P<0.01）;癌组织中MMP-9阳性组LMVD值明显高于阴性组（P<0.01）;且结直肠癌组织中I d - 1 与MMP- 9 呈明显正相关性（P<0.01）。结论 Id-1和MMP-9的高表达与结直肠癌浸润和转移密切相关,两者表达上调可能是诱导结直肠癌微淋巴管生成及淋巴道转移的重要原因。     

化坚拔毒膜对内脏疼痛模型大鼠的镇痛作用及其机理探讨

目的:观察化坚拔毒膜对内脏疼痛模型大鼠的镇痛作用及对脑内单胺类神经递质含量的影响.方法:在大鼠腹部涂抹不同剂量的化坚拔毒膜后,腹腔注射冰醋酸致痛造模,观察各组大鼠对疼痛的扭体反应;用高效液相-电化学法检测脑内5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量. 结果:化坚拔毒膜各剂量组对大鼠扭体反应均有显著的抑制作用;能明显提高大鼠脑内5-HT含量,降低NE的含量,对DA影响不大.结论: 化坚拔毒膜对内脏疼痛模型大鼠有明显的镇痛作用,其镇痛机制可能与调整脑内单胺类神经递质含量密切相关.     

结直肠癌组织中NEK2的表达及其对HCT116细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的 探讨中心体相关激酶2（NEK2）在结直肠癌组织中的表达及对结直肠癌细胞HCT116增殖、侵袭及迁移的影响。方法 构建针对NEK2的小干扰RNA（si-NEK2）,脂质体法转染HCT116细胞。CCK8实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell小室实验检测敲低NEK2表达后细胞增殖、周期分布、侵袭和迁移能力的改变。Western blot检测敲低NEK2表达后相关蛋白表达水平的改变。结果 NEK2在结直肠癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织（65.0% vs. 35.0%, χ²=14.593, P<0.01）,其表达水平与结直肠癌TNM分期、淋巴结转移和远处转移显著相关（均P<0.05）;NEK2蛋白及mRNA在结直肠癌细胞中的表达水平显著高于正常结直肠黏膜细胞（P<0.01）。敲低NEK2表达后,HCT116细胞出现明显的G₀/G₁期阻滞,细胞的增殖、侵袭及迁移能力均显著降低（P<0.01）,E-cadherin表达含量升高,N-cadherin、CDK4和cyclin D1表达含量降低。结论 NEK2在结直肠癌组织中高表达并与临床病理特征相关,下调NEK2表达可有效抑制人结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。提示NEK2在结直肠癌的发生发展过程中发挥着重要的作用,可作为潜在的治疗靶点。     

Mina53与CBX8在肝细胞肝癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的 探讨Mina53与CBX8在肝细胞肝癌中的表达，并分析两者与肝细胞肝癌患者临床病理特征及预后的关系。方法 收集121例肝细胞肝癌患者术后切除标本制作组织芯片，采用免疫组织化学PV6000法检测Mina53与CBX8在肝细胞肝癌及相应癌旁相对正常组织中的表达，应用SPSS23.0软件对数据进行统计分析。结果 Mina53、CBX8在肝细胞肝癌中的表达水平高于癌旁相对正常组织（均P<0.001）。Mina53表达与肿瘤大小、被膜侵犯、脉管侵犯、病理分级、TNM分期有关（均P<0.05）；CBX8表达与乙肝表面抗原（HBsAg）、肿瘤大小、被膜侵犯、TNM分期有关（均P<0.05）。肝细胞肝癌中Mina53与CBX8表达呈正相关（r=0.574, P<0.01）。Mina53与CBX8均高表达患者的OS和DFS较Mina53或CBX8高表达者和两者均低表达者更短（均P<0.001）。多因素分析显示，Mina53、CBX8的表达水平是肝细胞肝癌患者术后OS和DFS的独立预后影响因素（P<0 . 0 5 ） 。结论 Mina53及CBX8在肝细胞肝癌组织中高表达， 可能与肝细胞肝癌的发生发展和浸润转移有关，Mina53和CBX8高表达提示患者预后不良，联合检测Mina53和CBX8有助于肝细胞肝癌的预后判断。     

槲皮素联合白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长的抑制作用

目的观察槲皮素联合白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长的作用及机制。方法建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为对照组、槲皮素组、白藜芦醇组和联合用药组,每组10只,连续用药20天,于接种后第24天处死全部小鼠,比较各组肿瘤体积、肿瘤质量和抑瘤率,并用免疫组织化学、Western blot、TUNEL分别检测血管内皮生长因子 (VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达及凋亡指数(AI)。结果各用药组肿瘤的生长明显受到抑制,肿瘤体积和肿瘤质量明显低于对照组(P<0.05或0.01),联合用药组较单独用药组抑瘤作用显著增强(P<0.05)。各用药组较对照组VEGF、MMP-2表达降低(P<0.05或0.01),AI升高(P<0.05或0.01)。与单独用药组比较,联合用药组VEGF、MMP-2表达下调,AI升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论槲皮素联合白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长具有明显的抑制作用,其机制可能与下调VEGF和MMP-2表达、促进细胞凋亡有关。     

Bcl-2、miR-451和Th17细胞在食管癌中的诊断价值及其与复发的关系

目的 探讨Bcl-2、miR-451、Th17细胞在食管癌中的诊断价值及其与复发的关系。方法 选取101例食管癌患者作为研究组,95例健康体检者作为对照组。分析两组临床病理特征与各外周血指标水平之间的相关性,ROC曲线分析各外周血指标诊断价值,多元线性回归分析各指标与肿瘤复发的关系。结果 研究组外周血Bcl-2、miR-451和Th17细胞水平均高于对照组（均P<0.05）;分化程度、临床分期、肿瘤直径、淋巴结转移与外周血Bcl-2、miR-451和Th17细胞水平呈正相关（均P<0.05）。复发患者外周血Bcl-2、miR-451和Th17细胞水平均高于未复发患者（均P<0.05）;控制分化程度、临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移等其他因素后,外周血Bcl-2、miR-451和Th17细胞水平与复发显著相关（均P<0.05）。结论 食管癌患者外周血Bcl-2、miR-451和Th17细胞异常表达且表达水平与分化程度、临床分期及复发等密切相关,联合检测可为临床诊断、预后评估提供客观依据。     

癌性疼痛患者营养状况与血清C反应蛋白的相关性

目的 研究癌性疼痛患者营养状况、炎性反应水平及各项指标间的相关性。方法 选取146例癌痛患者为研究对象，采用NRS、NRS-2002、PG-SGA、人体测量、血液学检查等方法进行疼痛评估、营养风险筛查和营养状况评估，研究不同疼痛程度患者营养状态、炎性反应水平等各项指标的差异及相关性。结果 两组不同NRS评分患者NRS-2002、PG-SGA、胆碱酯酶差异均有统计学意义（均P<0.05）。两组不同C反应蛋白浓度患者的前白蛋白、白蛋白、血红蛋白、胆碱酯酶、白细胞、中性粒细胞比例、淋巴细胞总数差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析提示：NRS与胆碱酯酶、淋巴细胞总数和BMI呈负相关（P=0.000, P=0.003, P=0.000），与NRS-2002、PG-SGA呈正相关（P=0.003, P=0.000）。C反应蛋白浓度与前白蛋白、白蛋白、胆碱酯酶、血红蛋白、淋巴细胞总数呈负相关（P=0.000, P=0.000, P=0.000, P=0.002, P=0.004），与NRS-2002、PG-SGA呈正相关（P=0.020, P=0.028）。结论 癌性疼痛患者的营养风险和营养不良发生率都较高，具有较高血清C反应蛋白浓度的癌性疼痛患者的营养状况更差。     

自噬基因Beclin1在细针穿刺乳腺病变中的表达及其与Bcl-2和p53的相关性

目的 检测细胞自噬基因Beclin1在细针穿刺乳腺良恶性病变中的表达及其与Bcl-2、p53的关系,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用及其机制。方法 采用RT-PCR和免疫组织化学检测乳腺良恶性病变中Beclin1、Bcl-2、p53mRNA及蛋白表达水平。结果 Beclin1 mRNA在乳腺癌中的表达明显低于在乳腺良性病变中的表达（P<0.05）,Bcl-2、p53 mRNA在乳腺癌中的表达高于在乳腺良性病变中的表达（P<0.05）。Beclin1蛋白在乳腺癌中的阳性表达率明显低于在乳腺良性病变中的阳性表达率（P<0.05）;Bcl-2、p53蛋白在乳腺癌中的阳性表达率明显高于在乳腺良性病变中的阳性表达率（P<0.05）;在乳腺癌中Beclin1蛋白表达与Bcl-2和p53蛋白表达之间存在负相关（P<0.05）;而Bcl-2和p53蛋白的表达无相关性（P>0.05）。结论 Beclin1在乳腺癌组织中表达下调,而Bcl-2、p53在乳腺癌中均有高表达。Beclin1蛋白与Bcl-2、p53蛋白在乳腺癌组织中的表达存在负相关。     

MicroRNA-4465对结肠癌细胞凋亡和侵袭的影响

目的 探讨microRNA-4465（miR-4465）在结肠癌细胞中的生物学作用及其潜在的调控机制。方法 qPCR检测SW480、HT-29和HCT-116三种结肠癌细胞中的miR-4465水平，然后在HCT-116细胞中过表达miR-4465，MTT法和流式细胞仪分别检测细胞活性和细胞凋亡，试剂盒检测Caspase-3活性，Transwell实验检测细胞侵袭，荧光素酶报告基因检测分别测定miR-4465与HMGA1、HMGA2或EZH2的靶向关系。Western blot和qPCR分别检测HMGA1、HMGA2、EZH2的蛋白和mRNA表达水平。结果 在SW480、HT-29和HCT-116三种结肠癌细胞中，miR-4465表达均显著下调（P<0.05）。过表达miR-4465能够降低结肠癌HCT-116细胞活性，提高细胞凋亡率，增强Caspase-3活性，抑制细胞侵袭（均P<0.05）。miR-4465直接靶向HMGA1、HMGA2或EZH2的3'-非翻译区（3'-UTR），进而负向调控其表达。结论 miR-4465过表达能够降低结肠癌细胞活性，促进细胞凋亡并抑制细胞侵袭，这可能与负向调控HMGA1、HMGA2或EZH2基因有关。     

唑来膦酸或帕米膦酸二钠联合阿那曲唑治疗绝经后乳腺癌骨转移的疗效观察

目的 比较唑来膦酸和帕米膦酸二钠分别联合阿那曲唑治疗绝经后乳腺癌骨转移的临床疗效及不良反应。方法 收集2010年1月至2014年6月我院肿瘤科收治的绝经后乳腺癌骨转移患者51例,以随机数字表法分为对照组（n=27）和治疗组（n=24）。治疗组口服阿那曲唑（1 mg/d）联合唑来膦酸4 mg静滴;对照组口服阿那曲唑（1 mg/d）联合帕米膦酸二钠60 mg静滴,28 d为1个周期。观察两组骨痛缓解情况、骨转移灶清退情况、无骨相关事件（skeletal related evend,SRE）生存时间、总生存时间及不良反应。结果 治疗14　d后对照组和治疗组疼痛控制总有效率分别为66.7%和87.5%,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗56 d后对照组疼痛控制总有效率为77.8%,治疗组为91.7%,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组的骨转移灶清退情况显著优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组与治疗组中位无SRE生存时间为17.4个月和22.4个月,中位总生存时间为25.8个月和35.1个月,差异均有统计学意义（P＜0.05）。不良反应主要为发热、肌肉及骨酸痛等,给予对症治疗后缓解。结论 唑来膦酸联合阿那曲唑治疗绝经后乳腺癌骨转移疗效较好,不良反应可耐受,安全性良好,值得临床推广应用。     

PRR11在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨富含脯氨酸蛋白11（PRR11）在膀胱癌组织中的表达及其基因沉默对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响。方法 采用免疫组织化学法检测57例膀胱尿路上皮癌组织及其癌旁组织中PRR11蛋白的表达,并分析PRR11蛋白表达水平与患者临床病理特征的关系。qRT-PCR和Western blot检测人永生化膀胱上皮细胞株SV-HUC-1以及人膀胱癌细胞株HTB-9、T24、J82和UM-UC-3细胞中PRR11mRNA和蛋白表达水平。慢病毒shRNA干扰技术沉默膀胱癌T24细胞中PRR11基因表达,qRT-PCR检测细胞中PRR11 mRNA表达水平;CCK-8检测细胞增殖活性;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞中PRR11、Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果 PRR11在膀胱尿路上皮癌组织中高表达,并与患者肿瘤病理分级和T分期显著相关。HTB-9、T24、J82和UM-UC-3细胞中PRR11 mRNA和蛋白表达水平较SV-HUC-1细胞显著升高（P<0.05）,其中T24细胞最为显著。PRR11基因沉默后,T24细胞中PRR11 mRNA和蛋白表达水平以及细胞增殖活性和克隆形成能力显著降低、细胞凋亡率增高、Cleaved-caspase-3和Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。结论 PRR11在膀胱尿路上皮癌组织及膀胱癌细胞株中高表达,干扰PRR11表达可抑制膀胱癌T24细胞增殖,并促进其细胞凋亡。     

MYEOV对人胰腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨骨髓瘤过表达基因MYEOV在人胰腺癌细胞中的表达情况及其下调对胰腺癌SW1990细胞增殖和迁移能力的影响。方法 构建慢病毒载体GV248，转染胰腺癌细胞株SW1990获得SW1990-sh1和SW1990-sh2两个实验组，以空白质粒转染作为阴性对照组，未干预细胞为空白对照组。qPCR和Western blot检测转染前后MYEOV mRNA与蛋白的表达水平；CCK-8法测定细胞增殖能力；划痕实验分析细胞迁移能力。qPCR检测TGF-β/SMAD通路中相关SMADs mRNA表达水平。结果 与正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6相比，MYEOV mRNA在6株胰腺癌细胞中表达水平明显增加（P<0.01）；但仅在PANC-1和SW1990细胞系中检测到低水平MYEOV蛋白表达。实验组中MYEOV mRNA和蛋白表达均明显下调。与对照组相比，SW1990细胞的增殖和迁移能力明显下降（P<0.001）。下调MYEOV能降低TGF-β通路中SMAD1、SMAD4、SMAD5和SMAD9 mRNA表达（P<0.01），而SMAD2、SMAD3和SMAD7 mRNA仅在SW1990-sh2组中表达下调（P<0.01）。结论 MYEOV在胰腺癌细胞系中转录水平高，MYEOV可通过TGF-β/SMAD通路促进胰腺癌细胞的增殖和迁移能力。     

胃癌组织中PDCD4基因的表达和甲基化水平及其临床意义

目的 观察胃癌组织中抑癌基因PDCD4启动子区甲基化状态及其对PDCD4表达水平的影响并探讨其临床意义。方法 通过免疫组织化学、Western blot法检测胃癌组织中PDCD4蛋白的表达；RT-PCR法检测PDCD4 mRNA的表达；甲基化特异性PCR（MSP）法检测PDCD4启动子区甲基化水平。分析PDCD4表达水平以及启动子甲基化水平与胃癌患者临床病理特征之间的相关性。结果 胃癌组织中PDCD4蛋白及mRNA表达水平均显著降低（P<0.05），甲基化作用显著增强（P<0.05）。PDCD4蛋白表达缺失与胃癌的分化、临床分期以及淋巴结转移密切相关（P<0.05）；PDCD4高甲基化与胃癌的淋巴结转移、临床分期密切相关（P<0.05）。PDCD4甲基化水平与PDCD4蛋白以及mRNA表达水平均呈负相关（P<0.05）。结论 胃癌组织中PDCD4表达水平显著降低，并与胃癌发展相关，启动子区高甲基化可能是PDCD4表达缺失的原因。     

乳腺癌中组蛋白去甲基化酶JMJD3与上皮间质转化相关蛋白表达的相关性及临床意义CSCD

目的探讨乳腺癌组织中组蛋白去甲基化酶JMJD3与上皮细胞-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的表达及其相关性。方法收集120例乳腺癌及对应癌旁组织标本,采用免疫组织化学SP法检测乳腺癌组织中JMJD3、E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的表达,并分析上述蛋白与乳腺癌临床病理特征的关系及相关性。结果乳腺癌组织中JMJD3和E-cadherin阳性率(56.67%和65.00%)显著低于癌旁组织(73.33%和83.33%)(均P<0.05),Vimentin和N-cadherin阳性率(54.17%和58.33%)显著高于癌旁组织(23.33%和20.83%)(均P<0.05)。JMJD3、E-cadherin、Vimentin及N-cadherin的表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期和淋巴结转移均相关(均P<0.05),JMJD3与肿瘤直径相关(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,乳腺癌中JMJD3与E-cadherin表达呈正相关(r=0.204,P=0.025),与Vimentin和N-cadherin表达均呈负相关(r=-0.467,r=-0.500,均P=0.000)。结论乳腺癌中JMJD3可能通过调节乳腺癌细胞上皮-间质转化途径调控乳腺癌侵袭转移。     

相位角与原发性肝癌患者营养状况及临床结局的关系

目的 观察用生物电阻抗法测得的相位角（PA）与原发性肝癌患者营养状况的关系,探讨其对患者临床结局的影响。方法 收集原发性肝癌住院患者120例,进行营养风险筛查、综合营养状况评估、人体测量、血生化检查、人体成分分析,根据相位角将患者分为低PA组和正常PA组,分析PA与营养相关指标的关系;随访1年,比较两组生存情况。结果 原发性肝癌患者中56.7%（68/120）PA低于正常。低PA组血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）和胆碱酯酶（CHE）、血红蛋白（HB）、上臂肌围（AMC）、握力（GS）、身体细胞量（ B C M ）、去脂体重（FFM）、骨骼肌质量指数（ASMI）均低于正常PA组（均P<0.05）,浮肿指数（ECW/TBW）高于后者（P<0.05）。相关性分析显示,PA与ECW/TBW呈负相关（P<0.05）;而与TP、ALB、CHE、HB、AMC、GS、BCM、FFM、ASMI呈正相关（均P<0.05）。低PA与肝功能恶化、肝癌临床分期、营养风险、营养不良程度明显相关（均P<0.05）。随访期间低PA组死亡率高于正常PA组（P<0.05）,其死亡风险升高2.738倍（OR=3.738, 95%CI: 1.465, 9.535）。结论 PA是反映原发性肝癌患者营养状况经济、有效指标,与患者死亡风险密切相关。相位角的检测有助于原发性肝癌患者的营养状况评估及临床结局预测。