去甲斑蝥素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

[目的]探讨去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞抑制和诱导凋亡作用.[方法]采用不同浓度的去甲斑蝥素(noncantharidin,NCTD)作用于胃癌SGC-7901细胞,在扫描电镜下观察其形态特点,采用流式细胞术测定经NCTD作用后的细胞生长周期及凋亡率,Western-blot 检测Bcl-2、Mcl-1、Bax的表达.[结果]扫描电镜下可见,SGC-7901细胞出现凋亡形态学改变.经去甲斑蝥素处理SGC-7901细胞后,实验组G2/M细胞明显多于对照组(P＜0.05).10μg//m1和20μg/ml浓度去甲斑蝥素均能诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(P＜0.05),其抑制率与NCTD浓度及作用时间相关.Western-blot检测Bcl-2、Mcl-1蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,呈明显的剂量关系.[结论]去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞有抑制作用,可能与其阻滞细胞周期诱导细胞凋亡有关.     

盐酸千金藤碱对鼻咽癌SUNE-1细胞生长抑制的观察

目的:研究盐酸千金藤碱(CH)对鼻咽癌细胞系SUNE-1的生长抑制和诱导凋亡作用.方法:采用MTT法检测CH对SUNE-1细胞生长的抑制作用,分别用流式细胞分析仪、透射电镜观察CH处理SUNE-1细胞后细胞周期阻滞和细胞凋亡的发生.结果:MTT法证实,CH对SUNE-1细胞生长有抑制作用,且呈剂量-效应关系和时间-效应关系,P<0.01.流式细胞仪检测发现,CH处理SUNE-1细胞后,实验组G0/G1细胞(71.5±8.7)%明显高于对照组(46.9±10.5)%,P<0.05,提示细胞周期停滞于G0/G1期,流式细胞周期分布图可见凋亡峰.透射电镜可见,SUNE-1细胞出现凋亡细胞形态学改变.结论:CH对SUNE-1细胞有抑制作用,机制可能与阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡相关.     

As2O3联合L-OHP对HepG2肝癌细胞株的体外抑制作用

目的探讨As2O3联合L-OHP对HepG2肝癌细胞株的体外抑制作用。方法采用MTT法（四唑盐比色法）动态观察As2O3联合L-OHP对HepG2肝癌细胞的生长抑制作用,并采用两药相互作用系数（CDI）来评价两药相互作用的性质;应用流式细胞术（FCM）检测凋亡率和细胞周期分布。结果 As2O3与L-OHP联合应用,对HepG2肝癌细胞株的生长抑制、诱导凋亡作用均较相应的单药增强。流式细胞直方图上可见明显的＂凋亡峰＂,且As2O3使肝癌细胞周期阻滞于G2/M期,L-OHP使细胞周期阻滞于S期和G2/M期,两药合用使细胞周期阻滞于S期和G2/M期。结论中低浓度As2O3与L-OHP联合作用具有显著的协同效益,其主要机制可能是As2O3联合L-OHP诱导肝癌细胞凋亡作用及增强细胞周期阻滞作用。     

Fas、bcl-2和caspase8在去甲斑蝥素诱导食管癌细胞凋亡中的作用及机制

 目的 探讨去甲斑蝥素诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡过程中Fas、bcl-2、caspase 8凋亡调节基因的 相互关系及可能的作用机制。 方法 流式细胞术分析去甲斑蝥素作用后细胞凋亡及增殖的变化,应用免疫细胞化学技术检测用药前 后凋亡相关基因Fas、bcl-2、caspase8表达的变化。 结果 去甲斑蝥素诱导的人食管癌Eca-109细胞发生形态改变。流式细胞仪分析结果发现,食管癌 Eca-109细胞在DNA组方图上出现典型的亚二倍体峰即凋亡峰,在细胞周期中的分布也发生了明 显的变化。免疫细胞化学结果显示,去甲斑蝥素作用后食管癌Eca-109细胞Fas、caspase8蛋白 表达明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。 结论 去甲斑蝥素能抑制食管癌Eca-109细胞增殖并诱导凋亡,其作用可能与上调Fas、caspase8蛋白 表达,下调Bcl-2蛋白表达有关。     

钼酸氨对人肝癌和结肠癌细胞增殖和周期的影响

目的 观察钼酸氨对体外培养人肝癌和结肠癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法 采用不同浓度钼酸氨（0.101、0.202、0.404 mmol·L-1）分别对人肝癌细胞株HepG2和结肠癌细胞株HCT-116作用 24、48、72 h后,利用显微镜观察细胞形态学变化,CCK-8法检测细胞增殖抑制,流式细胞仪分析细胞周期变化。结果 随着钼酸氨浓度的增加和作用时间的延长,其对HepG2细胞和HCT-116细胞的增殖抑制作用和诱导凋亡作用愈加明显,存在着显著的量-效和时-效关系,且低浓度（0.101 mmol·L-1）HepG2细胞受抑制显著于HCT-116细胞,高浓度（0.404 mmol·L-1）则相反,差异有统计学意义(P<0.05);钼酸氨不仅阻止HCT-116细胞由G1/G0期向S期移行,而且阻止HCT-116细胞由G2/M期向G1/G0期移行,将细胞阻滞在G1/G0期和G2/M期,而对HepG2细胞仅将细胞特异性地阻滞在G1/G0期。钼酸氨可促进HepG2细胞和HCT-116细胞凋亡,并且细胞调亡和坏死率随钼酸氨浓度增加和作用时间延长而逐渐升高。结论 钼酸氨对结肠癌和肝癌细胞均有增殖抑制、诱导凋亡和改变细胞周期作用,且高浓度钼酸氨对结肠癌细胞作用强于肝癌细胞,钼酸盐具有抗癌活性。     

姜黄素抑制人胃腺癌细胞增殖及对细胞周期影响的研究

 目的　研究姜黄素对人胃腺癌细胞BGC 82 3体外生长及细胞周期的影响。方法　应用倒置显微镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构 ,MTT法检测姜黄素对细胞的增殖抑制率 ,流式细胞仪 (FCM )进行细胞周期时相分析。结果　姜黄素可使细胞明显变圆 ,体积缩小 ,脱壁细胞增多 ,以及核浓缩、核碎裂等凋亡特征性改变 ;姜黄素明显抑制人胃腺癌BGC 82 3细胞的增殖 ,2 4h、4 8h的IC50 分别为 2 6 .2、2 4 .7μmol/L ;流式细胞仪检测显示姜黄素主要使细胞周期阻滞于S、G2 /M期。结论　姜黄素明显抑制人胃腺癌BGC 82 3细胞的增殖并能诱导凋亡 ,其机制可能与细胞的S、G2 /M期阻滞有关。     

丹参酮Ⅰ抗肿瘤作用及作用机制的实验研究

目的通过丹参酮Ⅰ(tanshinone Ⅰ)对肿瘤细胞的体内外实验研究,探讨丹参酮Ⅰ抗肿瘤作用及作用机制.方法人肝癌细胞(HepG2)培养液中加入不同浓度的丹参酮Ⅰ,培养72小时,观察HepG2细胞的增殖率;倒置显微镜下观察HepG2细胞的形态变化;流式细胞仪(FCM)检测HepG2细胞周期及凋亡率;免疫组化检测HepG2细胞的增殖凋亡调控相关基因(Bax、Bcl-2)的蛋白表达.用HepG2细胞制作Balb/c裸鼠荷瘤模型,每天腹腔注射丹参酮Ⅰ 1次连续10天,观察抑瘤率.结果丹参酮Ⅰ抑制HepG2细胞生长;阻滞HepG2细胞周期于G0/G1期并诱导细胞凋亡;通过下调Bcl-2基因表达(P＜0.01),上调Bax基因表达(P＜0.01)诱导HepG2细胞凋亡;抑制荷瘤裸鼠肿瘤生长,抑瘤率为33.3%.结论丹参酮Ⅰ具有抗肿瘤活性,其作用机制之一是诱导细胞凋亡.     

hTERT反义寡核苷酸对HL-60细胞凋亡及细胞周期的影响

目的：研究hTERT基因反义寡核苷酸（ASODN）对HL-60细胞诱导凋亡作用及细胞周期的影响.方法：应用hTERT ASODN封闭HL-60细胞hTERT基因,RT-PCR方法检测目的基因的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分析,TUNEL方法检测细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞DNA梯带.结果：hTERT ASODN作用细胞72h后,hTERT基因表达明显受到抑制（P＜0.01）.流式细胞仪检测显示：ASODN组细胞阻滞于G0/G1期,S、G2/M期细胞减少（P＜0.05）;细胞增殖指数（PI）明显降低（P＜0.05）;检测出早期凋亡峰.Annexin V/PI检测及TUNEL检测均显示：ASODN组凋亡细胞阳性率明显高于SODN组（P＜0.01）.琼脂糖凝胶电泳显示：ASODN组出现凋亡DNA梯带.结论：hTERT ASODN能够封闭目的基因表达,阻滞HL-60细胞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,对治疗白血病具有潜在应用价值.     

槲皮素对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究槲皮素(Quercetin)在体外对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和凋亡的影响.方法 对在体外经槲皮素不同浓度和时间处理后的人膀胱癌BIU-87细胞,分别采用MTT试验检测细胞增殖的变化,流式细胞技术和倒置显微镜分析细胞周期及凋亡.结果 MTT试验显示槲皮素能抑制人膀胱癌BIU-87细胞生长,且呈一定的剂量和时间依赖性; 流式细胞仪检测发现,一定浓度和时间的槲皮素作用BIU-87细胞后能阻滞G2/M期细胞向G0/G1和S期移行,且在细胞周期G1峰的左侧出现了亚G1凋亡峰;倒置显微镜观察发现有凋亡的特征性改变.结论 槲皮素能抑制人膀胱癌BIU-87细胞增殖,阻滞细胞于G2/M期,并诱导细胞凋亡.     

三氧化二砷对胃癌BGC-823细胞增殖及细胞周期的影响

[目的]探讨三氧化二砷（AS2O3）对胃癌BGC-823细胞增殖的抑制作用及对细胞周期的影响。[方法]应用MTT方法检测三氧化二砷对胃癌BGC-823细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪进行细胞周期解析及凋亡检测．[结果]三氧化二砷对胃癌BGC823细胞具有杀伤作用，且呈时间-浓度依赖性抑制肿瘤细胞的增殖．72h抑制细胞50％增殖的药物浓度约为3．3μmol／L，与对照组比差异显著（P=0．0048）；5μmol／LAs2O3作用24h，细胞形态学可见典型的凋亡细胞及M期阻滞；流式细胞仪进行细胞周期解析结果提示，G2/M期细胞由正常对照的25％增加到46．3％，出现了明显的G2/M期阻滞，亚二倍体凋亡细胞由4％增加到18％。[结论]三氧化二砷抑制胃癌细胞的增殖．诱导细胞周期阻滞及凋亡。     

去甲斑蝥素对人类胆管癌细胞系QBC939增殖和凋亡作用的实验研究

 【摘要】　目的　研究去甲斑蝥素（NCTD）对人类胆管癌细胞系QBC939的生长抑制作用,初步探讨其作用机制。方法　将NCTD作用于经体外培养的QBC939细胞系,分别采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）,流式细胞术及免疫组织化学SP法进行检测。结果　0.125、0.75、2.5、10、120 μg／ml NCTD作用48 h,对QBC939细胞系均有抑制作用（P＜0.05）,且具有浓度依赖性,绘制浓度效应曲线,得出半数抑制浓度（IC50）为（3.66±1.14）μg／ml;在分别作用12、24、36、48、72 h后,生存率有随时间增加而下降的趋势（P＜0.05）。流式细胞术结果表明,随着NCTD浓度的增加,凋亡率逐渐增高,各浓度组分别为（8.6±0.4）%、（17.6±0.3）%、（22.9±0.4）%、（25.5±0.9）%、（31.1±1.5）%（P＜0.001）;质量浓度为2.5 μg／ml的NCTD作用QBC939细胞48 h后,出现G2／M期阻滞现象,NCTD与对照组分别为（14.1±1.0）%和（5.7±0.3）%（P＜0.05）。不同浓度的NCTD作用于QBC939细胞后,与对照组相比Caspase-3蛋白表达均增加。结论　NCTD具有抑制人类胆管癌细胞系QBC939增殖的作用,这种作用可能与诱导细胞凋亡,干扰细胞生长周期有关。     

去甲斑蝥素对人类胃癌SGC-7901细胞凋亡相关基因表达的影响

 目的 探讨去甲斑蝥素（NCTD）对人类胃癌SGC-7901细胞凋亡相关基因表达的影响。方法 实验分对照组、5-Fu组、NCTD 组和5-Fu+NCTD 组，分别应用MTT、流式细胞术、免疫组化SABC法检测NCTD 对体外培养胃癌SGC-7901细胞的杀伤抑制率、凋亡率和survivin、bcl-2、caspase-3的表达。结果　NCTD对人类胃癌SGC-7901 细胞生长有抑制作用，呈剂量- 时间效应关系；凋亡率由（8.30±1.49）%上升到（20.56±1.32）%；survivin基因表达由（86.57±4.39）%下降到（26.11±2.27）%；bcl-2基因表达由（85.35±3.25）%下降到（30.26±1.83）%；caspase-3基因表达由（54.49±3.07）%上升到（92.78±2.47）%；与5-Fu联合应用上述作用更明显。结论 NCTD能抑制人类胃癌SGC-7901细胞的生长；与5-Fu具有协同作用，其机制可能与其诱导细胞凋亡，影响凋亡相关基因表达有关。     

去甲斑蝥素对人肺腺癌A549细胞的抑制作用

目的： 研究去甲斑蝥素(NCTD)对人肺腺癌A549细胞的细胞毒作用,并初步探讨其作用机制。方法：采用四甲基噻唑蓝(MTT)试验检测0~240 μmol/L NCTD在0~72 h内对A549细胞活力的影响;NCTD处理A549细胞24 h后换正常培养基,用MTT方法检测细胞恢复与增殖的情况;采用倒置显微镜观察A549细胞经40、50和60 μmol/L NCTD处理0~72 h后细胞形态学的改变;通过流式细胞术检测40~60 μmol/L NCTD对细胞周期和凋亡的影响。结果：30~240 μmol/L NCTD对A549细胞有明显的生长抑制作用(P<0.05);在30~120 μmol/L浓度范围内,NCTD对A549细胞的生长抑制作用在NCTD撤除24 h后逐渐消失,30~60 μmol/L NCTD作用A549细胞24 h后,A549细胞的活力在恢复培养的第5天完全恢复;40、50和60 μmol/L NCTD作用A549细胞0~72 h,细胞表现为明显的G2~M期阻滞,与对照组相比,NCTD诱导A549细胞凋亡作用不明显(P>0.05)。结论：40~60 μmol/L NCTD主要通过诱导A549细胞G2~M期阻滞而抑制细胞生长。     

阿霉素热化疗对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨阿霉素（ADM）加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法：以体外培养的人肝癌细胞HHCC和HepG2为研究对象,采用水浴加温法,观察单纯热疗,ADM化疗和热化疗对细胞增殖和凋亡的影响。MTT法确定阿霉素的工作浓度并检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果：热化疗组细胞的抑制率显著高于单纯热疗、单纯化疗组[HHCC细胞：（65.77±2.54）%vs（23.18±0.81）%、（38.35±2.23）%,P〈0.05。HepG2细胞：（74.25±1.53）%vs（1 7.1 2±2.8 6）%、（30.35±5.90）%,P〈0.05]。热化疗组细胞凋亡率显著高于单纯热疗组、单纯化疗组[HHCC细胞：（76.1±2.33）%vs（23.83±1.76）%、（45.57±2.81）%,P〈0.05。HepG2细胞：（76.9±2.79）%vs（19.7±7.63）%、（37.43±1.88）%,P〈0.05]。结论：加热能增强ADM对HHCC及HepG2的增殖抑制和诱导凋亡作用。     

Involvement of mitochondrial pathway in NCTD-induced cytotoxicity in human hepG2 cells

Background

Norcantharidin, the demethylated analog of cantharidin derived from a traditional Chinese medicine, Mylabris, has been used in the treatment of anti-cancer effects. However, the detailed mechanisms underlying this process are generally unclear. The aim of this study was to investigate the mechanism of NCTD-induced apoptosis in HepG2 cells.

Methods

The cytotoxicity was measured by MTT assay for cellular viability and by flow cytometry. The mitochondrial membrane potential and reactive oxygen species production was evaluated by flow cytometry analysis. The role of caspase activities were assayed using caspase apoptosis detection kit . Western blot analysis was used to evaluate the level of Cyto-C, Bcl-2, Bax, Bid, caspase 3, -9, -8 and PARP expression

Results

After treatment with NCTD, a decrease in the viability of HepG2 cells and increase in apoptosis were observed. NCTD-induced apoptosis was accompanied by an increase in ROS production, loss of mitochondrial membrane potential and release of cytochrome c(cyto-c) from the mitochondria to the cytosol and down-regulation of anti-apoptotic protein Bcl-2 levels with concurrent up-regulation in pro-apoptotic protein Bax levels. However, another pro-apoptotic molecule, Bid, showed no change in such same treatment. NCTD-increased activity of caspase 9,caspase 3 and the subsequent cleavage caspase substrate PARP were also observed. The expression levels of pro-caspase-8 were not changed after NCTD treatment.

Conclusion

These results indicate that NCTD induced cytotoxicity in HepG2 cells by apoptosis, which is mediated through ROS generation and mitochondrial pathway.     

阿霉素热化疗对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨阿霉素(ADM)加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法:以体外培养的人肝癌细胞HHCC和HepG2为研究对象,采用水浴加温法,观察单纯热疗,ADM化疗和热化疗对细胞增殖和凋亡的影响。MTT法确定阿霉素的工作浓度并检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:热化疗组细胞的抑制率显著高于单纯热疗、单纯化疗组[HHCC细胞:(65.77±2.54)%vs(23.18±0.81)%、(38.35±2.23)%,P<0.05。HepG2细胞:(74.25±1.53)%vs(1 7.1 2±2.8 6)%、(30.35±5.90)%,P<0.05]。热化疗组细胞凋亡率显著高于单纯热疗组、单纯化疗组[HHCC细胞:(76.1±2.33)%vs(23.83±1.76)%、(45.57±2.81)%,P<0.05。HepG2细胞:(76.9±2.79)%vs(19.7±7.63)%、(37.43±1.88)%,P<0.05]。结论:加热能增强ADM对HHCC及HepG2的增殖抑制和诱导凋亡作用。     

大黄素在体外诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡的初步研究

背景与目的:大黄素(3-甲基-1,6,8-三羟蒽醌)是大黄等多种中药的有效成分之一。研究表明大黄素对于乳腺癌细胞、肺癌细胞的生长具有抑制作用,但目前大黄素抗肿瘤的作用机理尚不明确。本研究拟讨论大黄素在体外对肝癌细胞HepG2的作用及其机理。方法:应用MTT、软琼脂克隆形成、DNAladder凝胶电泳及流式细胞术等方法,研究中药单体大黄素对肝癌细胞HepG2生长增殖的影响以及作用机理。结果:大黄素在较低浓度可抑制肿瘤细胞的生长,MTT实验测得的半数抑制浓度(IC50)为(36±2.6)μg/ml。在软琼脂实验中,大黄素可以浓度依赖的方式抑制细胞克隆的形成。经DNAladder及流式细胞仪检测发现,大黄素能诱导HepG2细胞凋亡,与阴性对照相比,随着药物浓度从10μg/ml增加到20μg/ml,AnnexinV染色细胞显著增多,由27.3%增至59.6%;当药物浓度增至40μg/ml时,培养液中几乎无活细胞,由碘化丙啶和AnnexinV双重标记的凋亡后期以继发性坏死细胞为主。结论:中药单体大黄素在体外能抑制肝癌细胞HepG2的生长增殖,并能诱导该细胞凋亡。     

补骨脂酚通过MAPK途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究

目的:研究补骨脂酚对人肝癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:应用噻唑蓝法（MTT法）和倒置显微镜技术考察补骨脂酚对HepG2细胞生长的影响；采用荧光显微镜观察补骨脂酚处理后细胞凋亡；利用蛋白免疫印迹法检测补骨脂酚对HepG2细胞中凋亡相关蛋白及MAPK家族蛋白表达的影响；引入MAPK家族蛋白抑制剂考察生长抑制率和凋亡相关蛋白表达的变化。结果:补骨脂酚可以剂量依赖性地抑制人肝癌HepG2细胞增殖，其生长抑制作用明显强于临床上常用的抗肿瘤药5-氟尿嘧啶，并且补骨脂酚对人正常肝L02细胞具有较低的毒性。进一步研究发现，补骨脂酚可以诱导HepG2细胞发生凋亡。此外，MAPK家族参与到补骨脂酚诱导的HepG2细胞凋亡过程中，补骨脂酚可以剂量依赖性激活JNK的表达发挥促凋亡的作用，同时抑制了ERK促存活通路，然而对p38无明显影响。结论:本研究首次阐明了补骨脂酚诱导人肝癌HepG2细胞生长抑制作用机制，为进一步的临床应用提供了理论依据。     

普鲁卡因对人肝癌HepG2细胞增殖影响的实验研究

目的：探讨普鲁卡因（procaine）对体外人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法：应用不同浓度（0-10）mmol/L普鲁卡因处理HepG2细胞,倒置显微镜观察细胞形态学改变、四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞存活率、流式细胞术（FCM）观察细胞周期变化情况。结果：倒置显微镜观察普鲁卡因处理后的HepG2细胞呈现缩小、空泡、脱壁等形态学特征。MTT结果分析表明普鲁卡因能显著抑制HepG2细胞增殖,其抑制率呈药物浓度及时间依赖性。FCM结果显示普鲁卡因可以使HepG2细胞的G0/G1延长,S期缩短。结论：盐酸普鲁卡因能够使HepG2细胞的生长阻滞在G0/G1期,从而显著抑制HepG2细胞的增殖,并且具有剂量、时间依赖效应。     

Targeted constitutive activation of signal transducer and activator of transcription 3 in human hepatocellular carcinoma cells by cucurbitacin B

Purpose  To determine the effect of cucurbitacin B on human hepatocellular carcinoma cell growth and apoptosis, and to explore the potential mechanisms. Methods  In vitro viability of human hepatocellular carcinoma cell line (HepG2) was investigated using a 3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assay. Morphologic changes of cells were evaluated through light microscopy. Cell cycle distribution was evaluated with flow cytometry following PI staining. Apoptosis was evaluated respectively with flow cytometry and fluorescent microscopy following Annexin V-FITC/PI and Hoechst 33258 staining. Western blot assays were performed to determine the expression of pSTAT3 and Bcl-2. Finally, in vivo effect of cucurbitacin B on the growth of HepG2 cells was determined in nude mice. Results  The MTT assay showed that cucurbitacin B inhibited HepG2 cell viability in a dose and time-dependent manner. Cucurbitacin B treatment resulted in accumulation of cells at the S phase of cell cycle as well as apoptosis. Marked morphological changes, including condensation of chromatin, nuclear fragmentation and apoptotic bodies were clearly shown on Hoechst 33258 staining. Western blot showed that cucurbitacin B inhibited STAT3 phosphorylation and down-regulated the expression of Bcl-2. Growth of HepG2 tumor in nude mice was also inhibited by cucurbitacin B. Conclusion  Our results suggest that cucurbitacin B may have a therapeutic value in suppressing the growth of human hepatocellular carcinoma. The mechanism may be attributable to the suppression of STAT3 phosphorylation.