糖尿病与恶性肿瘤关系的研究进展

糖尿病及恶性肿瘤已成为严重威胁人类健康的全球性重大公共卫生问题。大量流行病学研究发现,糖尿病能够增加结直肠癌、胰腺癌、肝癌、乳腺癌和胃癌等肿瘤的发生风险。本文对糖尿病与恶性肿瘤之间的关系,以及可能的作用机制做初步探讨。     

糖脂代谢异常与肿瘤发生发展的相关性

[摘要] 流行病学研究表明,糖尿病患者中肿瘤的发病风险显著提高,但两者的相关性及发生机制尚未完全阐明。有文献报道,个体的能量稳态、糖脂类代谢、炎症反应等在糖尿病相关肿瘤的发生和进展中发挥了重要作用。本文从糖脂代谢异常、相关信号通路基因表达异常对肿瘤发生发展的影响及其作用机制等方面进行综述,期望为与糖尿病相关肿瘤发生的预防和治疗提供相关依据。     

二甲双胍降低糖尿病患者肿瘤发病风险及机制的研究进展北大核心CSCD

糖尿病患者罹患各类癌症的风险明显高于正常人,但其原因和机制仍不十分清楚,目前认为与高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等因素相关。另外流行病学研究还提示糖尿病的治疗与癌症的发病率和死亡率有一定的关系,胰岛素或磺脲类药物因能增加体内胰岛素水平或加重胰岛素抵抗而使癌症风险增加,二甲双胍可能因为减轻胰岛素抵抗及血浆胰岛素水平而与癌症风险降低相关。本文就二甲双胍抗肿瘤分子机制的相关进展进行综述。     

CD44与消化系统肿瘤的关系及靶向治疗研究进展

消化系统恶性肿瘤发病率和死亡率较高,一直以来影响着人类健康,更有效的诊治策略可提升患者预后。近年来,肿瘤干细胞(CSCs)被认为是肿瘤发生发展的内在因素,是肿瘤复发、转移及放化疗抵抗的重要原因。CD44是一种可与多种配体结合的跨膜单链糖蛋白,已被证实是多种恶性肿瘤的CSCs标志物。经选择性剪切,CD44可产生标准型(CD44s)和变异型(CD44v)等多种亚型。CD44及其亚型可用于肿瘤的诊断、治疗及预后,在消化系统恶性肿瘤发生发展中的作用也被广泛研究。现就CD44及其亚型与消化系统肿瘤的关系及靶向治疗相关研究进展进行综述,以期为临床消化系统疾病的诊治提供参考。     

肝癌合并糖尿病患者地中海饮食与运动的研究进展

近年来,糖尿病与肿瘤的发病率逐渐升高,已成为危害人类健康的重要疾病.糖尿病增加了肝癌的发病风险,临床肝癌合并糖尿病的患者预后较差.地中海式饮食是一种以丰富的蔬菜、水果、豆类、健康油脂、全谷类、乳制品、鱼类为主的饮食方式,可有效控制血糖,减少糖尿病并发症的发生风险,可在一定程度上防治消化系统肿瘤.适当运动可预防和控制糖尿病,降低恶性肿瘤的患病风险,可在一定程度上遏制和延缓恶性肿瘤的进展.本文对地中海饮食和(或)运动对改善肝癌合并糖尿病患者胰岛素抵抗、血糖水平,延缓疾病进展和改善患者生存质量等方面进行综述,从而探求其在肝癌合并糖尿病患者防治中的应用价值.     

代谢综合征与恶性肿瘤相关性研究进展

恶性肿瘤一直为严重威胁人类健康的重大疾病之一,随着当前社会生活习惯、饮食、生活环境等因素改变,恶 性肿瘤的发病也发生了显著改变。以肥胖、糖尿病 / 高血糖、高血脂症、高血压等代谢异常的集合 --MetS 已成为诱发多种 重大疾病高危风险因素。越来越多的研究证实,多种恶性肿瘤的发生与MetS 有关,MetS 与恶性肿瘤已成为威胁人类健康 的全球性问题受到关注。近年来,基础医学和流行病学关于MetS 诱发恶性肿瘤深入研究更进一步明确MetS 与恶肿瘤之间 存在内在密切联系,MetS 各个因素之间相互关联,单个因素的累加增加肿瘤的发病风险及死亡率。随着深入研究,其相关 分子机制被逐步发现,MetS 多种风险因素之间协同累加诱发恶性肿瘤风险及分子机制更为明确,可能机制包括：长期高血 糖作用、肥胖和高血脂,胰岛素因子作用以及内分泌因子干扰物等多方面因素协调作用,临床上针对肿瘤预防和治疗手段 也相应的逐步改善。本文将围绕近年来相关研究,从流行病学、发病机制方面综述 MetS 与恶性肿瘤的关联。     

细胞焦亡在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

细胞焦亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式,与凋亡同属可控调节性细胞死亡。细胞焦亡的机制分为依赖caspase-1的经典焦亡途径与由caspase-4/5/11介导的非经典焦亡途径。细胞焦亡不仅是机体重要的防御机制,在非特异性防御中发挥作用,也参与肿瘤、心血管疾病及代谢性疾病等的发生与发展。在消化系统恶性肿瘤中,细胞焦亡是一把“双刃剑”,兼具促肿瘤和抑肿瘤的作用。一方面,细胞焦亡能调节复杂的肿瘤微环境（tumor microenvironment,TME）,参与消化系统恶性肿瘤的发生、侵袭和转移等过程;另一方面,一些药物可以通过不同的途径促进消化系统恶性肿瘤细胞发生焦亡,进而发挥抗肿瘤作用。深入研究细胞焦亡与消化系统恶性肿瘤的关系是解析消化系统肿瘤发生与发展机制的关键。本文综述了细胞焦亡在消化系统恶性肿瘤中的作用并分析了相关的分子机制,以期为预防、诊断以及治疗食管癌、胃癌和结直肠癌等消化系统恶性肿瘤提供新的思路。     

抵抗素、AMPK在2型糖尿病并肿瘤中的作用及分子机制

流行病学资料显示2型糖尿病可增加恶性肿瘤的发生,胰岛素抵抗是其发生的主要机制。抵抗素、AMPK不仅参与胰岛素抵抗的发生,还与恶性肿瘤密切相关。抵抗素和AMPK可能是2型糖尿病和恶性肿瘤共存的机制之一。     

糖尿病与肿瘤关系的研究进展

2型糖尿病和肿瘤是两类严重威胁人类健康的慢性疾病。大量的流行病学和临床研究表明,2型糖尿病患者肝癌、胰腺癌、子宫内膜癌、胆囊癌、结直肠癌和乳腺癌的风险增加。高血糖可通过多种直接和间接机制促进癌细胞增殖、迁移、侵袭和免疫逃逸。胰岛素抵抗和高胰岛素血症会通过胰岛素/IGF-I信号轴激活多条信号通路促进肿瘤发生。持续的慢性炎性反应可通过DNA损伤和促炎因子促进癌症的发生发展。肠道菌群失调主要与几种消化道肿瘤发生密切相关。本文将对2型糖尿病与恶性肿瘤发生发展的关系及可能的机制研究进展进行综述。     

宫颈癌与hpv关系的研究进展

宫颈癌是1种常见的女性恶性肿瘤。目前我国的宫颈癌发病呈总体下降但年轻患者增加的趋势。分子流行病学研究已经证实：人乳头瘤病毒（HPV）的感染与宫颈癌有着十分密切的关系。宫颈癌的筛查可以降低宫颈癌发生的危险,却不能阻止HPV的感染。目前对HPV的感染尚无确切治疗方法,但是已有研究采用HPV的疫苗来预防和治疗该病毒的感染,以此来预防宫颈癌的发生。有大规模研究证实,应用HPV疫苗的获益大于风险。因此,研究HPV和宫颈癌的关系对于宫颈癌的预防及治疗都有重要意义。