创伤脓毒症新认识

严重烧、创伤及外科大手术应激打击极易诱发脓毒症等感染并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome,MODS）,是临床烧、创伤和危重患者最主要死亡原因之一。创伤脓毒症发病机制非常复杂、临床救治十分困难,内容涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列基本问题,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关。因此,深入探讨创伤脓毒症的发生规律与病理生理机制,寻求新的有效防治途径,对于创伤脓毒症的早期识别、诊断和干预,降低患者的病死率及提高生活质量具有重要意义。     

脓毒症相关免疫紊乱机制的研究进展

脓毒症是世界范围内重要死因之一。尽管普遍认为脓毒症是感染后机体炎症反应的失控阶段,但是人们越来越认识到,脓毒症属于免疫抑制阶段。脓毒症后免疫调节可导致固有性和适应性免疫的改变,因此使患者更易受到二重感染。本篇综述主要概括了一些脓毒症后免疫状态的紊乱,包括炎症细胞因子谱的改变、单核巨噬细胞、中性粒细胞、树突细胞的功能改变...     

下丘脑-垂体-肾上腺轴对中枢炎症反应调节作用的研究进展

<正>中枢炎症反应是神经退行性疾病发生发展的重要机制之一。下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)作为人体重要的神经内分泌轴,对应激、炎症反应、神经功能等方面都具有重要的调节作用。HPA轴对中枢炎症反应的调节复杂多样,既存在抗炎作用又存在促炎作用。本文就近年来有关HPA轴对中枢炎症反应调节作用的研究进展作一简要综述,以期为临床上中枢炎症相关疾病的防治提供依据。中枢炎症反应与神经退行性疾病在中枢神经系统,免疫细胞对病原体、毒素、创伤等做出反应     

外科脓毒症免疫功能障碍的监测与调理策略

脓毒症是一种严重的感染并发症,通常是由微生物感染、严重烧（创）伤及外科大手术对机体应激打击等引发,并伴有全身炎症反应综合征和MODS,从而导致在ICU中的高发病率及病死率.长期以来,由于临床医师对于外科打击后机体免疫功能障碍的确切机制及其在脓毒症中的作用认识不足,临床上缺乏切实有效的免疫功能监测手段和调理措施.近年来随着对脓毒症发病本质的逐步了解,临床医师已认识到脓毒症发病机制非常复杂,除感染与炎症过程外,机体免疫功能障碍参与了脓毒症的病理生理过程,且发挥关键作用.因此,对烧（创）伤、外科大手术后脓毒症机体免疫状况的合理监测,寻求新的有效防治途径,对于严重脓毒症的早期识别、诊断和干预,降低重症患者病死率及提高患者生命质量具有重大意义.     

儿童脓毒症急性肾损伤高危因素分析

<正>近年来,脓毒症的发病率及病死率逐年增加,已经成为威胁儿童生命的十大死亡原因之一。目前一般认为脓毒症是全身性炎症反应、内皮细胞损伤及凝血系统激活之间相互作用的结果,可进展为严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征。儿童因为机体各组织器官及免疫系统尚未发育成熟,因而脓毒症在此阶段易发[1]。肾脏是容易受到脓毒症打击的重要靶器官,一旦脓毒症患者合并急性肾     

睡眠障碍对机体免疫功能及脓毒症发生发展的影响

背景 神经免疫内分泌系统在脓毒症发生发展的过程中发挥着关键的作用,而睡眠障碍显著影响机体神经免疫系统的功能.不同类型睡眠障碍导致的机体免疫功能紊乱在脓毒症研究中受到越来越多的关注. 目的 系统阐述不同类型睡眠障碍对机体免疫功能的调控及对脓毒症发生发展的影响,为进一步完善脓毒症的神经-免疫-内分泌治疗提供防治新策略. 内容 综述睡眠障碍的类型和其对免疫功能及脓毒症发生发展的基础与临床研究进展. 趋向 睡眠障碍是目前普遍存在且严重影响人类健康的社会问题,由此引起的神经免疫内分泌功能障碍导致脓毒症患者预后不佳,神经-免疫-内分泌调节将开启脓毒症治疗的新靶向.     

脓毒症发病的炎症反应与免疫紊乱机制

近20年来,人们对脓毒症的发病机制进行了大量的研究,认识到早期和晚期炎症介质引起机体的失控性炎症反应,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。随着研究的深入,人们又发现在脓毒症的发生与发展过程中机体的免疫功能出现异常,主要原因在于淋巴细胞出现大量凋亡。在炎症和凋亡的发展过程中许多信号转导通路被激活,同时在信号转导通路之间又存在着复杂的交汇作用。本综述拟重点从炎症反应和免疫紊乱等方面阐述脓毒症的发生机制及其病理生理意义。     

脓毒症与免疫调理治疗

目前，危重病患者生存面临的最大威胁是脓毒症，几十年来其平均死亡率高达40％，而且为降低高死亡率而进行的各种努力并无实质性政善。如何降低脓毒症的高患病率、高病死率已成为目前危重病医学最严峻的挑战之一。近年通过对机体免疫炎症反应紊乱本质的进一步研究及认识的深化，提出了基于炎症反应、免疫功能紊乱是脓毒症发生和发展的中心环节而进行的抗炎、免疫调理治疗，现就脓毒症的免疫功能紊乱与免疫调理治疗进行综述。     

急性胰腺炎时内分泌系统的变化

内分泌系统在维持机体正常代谢过程中发挥重要作用。在急性胰腺炎病程中,下丘脑、垂体、肾上腺、甲状腺等内分泌器官均发生复杂的生理及病理改变,与机体的炎症应激有密切联系,研究其变化规律对急性胰腺炎病程的控制及治疗有重要意义。     

脓毒症免疫功能障碍与调节性T细胞关系的研究进展

严重脓毒症是感染所致失控性全身炎症反应,近年来的资料提示机体免疫功能状态在其中起着重要作用[1].脓毒症后T细胞的辅助-抑制免疫调节网络失衡是诱发机体免疫功能异常的重要环节,调节性T细胞(Treg)作为成熟的T细胞亚群,在感染免疫方面可通过对细胞免疫抑制发挥核心调节作用[2].现就Treg在严重脓毒症发病中的免疫学意义作一综述.     

脓毒症致急性肾损伤发病机制和临床防治的研究进展

脓毒症是指病原微生物入侵机体后所致的全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）;可引起感染性休克及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。肾脏是易受到脓毒症打击的靶器官之一,一旦出现急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）,患者的病死率可高达70％,是危重病急救医学面临的急需解决的难题之一。     

脓毒症状态下机体免疫抑制发生机制

脓毒症是机体针对病原体感染而产生的一种复杂的全身炎症反应状态。机体发生脓毒症时,会同时存在促炎反应和抗炎反应两种状态,它们之间的相互转换和相互制约决定了疾病的发展程度及预后。在传统脓毒症发病机制的基础之上,免疫细胞功能紊乱的机制越来越受到人们的重视。单核细胞、T细胞在脓毒症状态下会发生数量的增减和功能的改变,细胞表面及内部相关信号通路分子的表达水平也会随病情的发展而变化,总体表现出免疫抑制状态。本文对脓毒症状态下的机体免疫抑制机制进行系统综述,为更好地诊断和治疗脓毒症提供理论依据。     

针刺抗炎研究进展

背景 创伤、烧伤、手术等容易导致机体发生全身炎性反应综合征、脓毒症、多器官功能不全综合征(multiple organ disfunction syndrome,MODS),甚至死亡.调控过度的炎症反应是防治脓毒症和MODS的重要手段之一. 目的 阐释针刺抗炎的作用及机制. 内容 针刺对多种炎性疾病有良好的治疗作用,对脓毒症和MODS亦有一定的防治作用.针刺可通过对免疫细胞、免疫球蛋白、神经递质和细胞因子等的调节,发挥抗炎作用.此外,下丘脑-垂体-肾上腺轴、胆碱能抗炎通路和内源性大麻素系统参与了针刺的抗炎机制. 趋向 针刺抗炎的确切机制尚不清楚,是否还有其他机制参与针刺的抗炎作用还有待阐明.     

脓毒症时调节性T细胞作用机制的研究进展

脓毒症是创（烧）伤及休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因。脓毒症的发病机制涉及炎症、凝血及组织损害等诸多问题,但长期以来对于脓毒症时免疫功能紊乱的确切机制及其在脓毒症中的作用认识不足,     

Pannexin1在炎症中的作用及其作为脓毒症治疗靶点的前景

背景 Pannexin(Panx)1通道是新型缝隙连接Panx家族的亚型之一,广泛表达于各种细胞上,是细胞间和细胞内外代谢产物及信号分子转运的重要通道之一. 目的 探讨Panx 1参与的炎症和免疫反应在脓毒症病理过程中的作用及其作为脓毒症治疗靶点的意义. 内容 从病理生理学的角度,综述Panx1介导的ATP释放在机体先天性和后天性免疫过程中的机制,着重阐明其与脓毒症病程的关联性,为Panx1抑制剂药物治疗脓毒症提供理论依据. 趋向 有关Panx1在炎症性疾病、癫痫、肿瘤等领域的研究越来越多,而Panx1在脓毒症中也起到了重要作用,所以Panx1将有可能成为治疗脓毒症的新靶点.     

淋巴细胞凋亡、免疫抑制和脓毒症

研究表明淋巴细胞过度凋亡是导致脓毒症免疫抑制的重要机制 ,本文综述了目前对脓毒症机体免疫功能改变、淋巴细胞过度凋亡的意义及机制等方面研究的进展。     

淋巴细胞凋亡、免疫抑制和脓毒症

研究表明淋巴细胞过度凋亡是导致脓毒症免疫抑制的重要机制，本文综述了目前对脓毒症机体免疫功能改变、淋巴细胞过度凋亡的意义及机制等方面研究的进展。     

脓毒症小鼠肺微血管内皮细胞细胞因子基因表达

脓毒症及其并发症ＭＯＤＳ一直是外科ＩＣＵ病房的首要死亡原因［１］。目前对脓毒症的发病机制尚不完全清楚,但一般认为其发生与机体的免疫炎症反应密切相关,是过度的炎症反应与代偿性抗炎症反应失衡的结果。内皮细胞作为炎症反应的另一重要参与者,近年颇受重视［２］。本研究制造小鼠脓毒症模型后直接分离肺微血管内皮细胞,在不同时相对肺微血管内皮细胞促炎细胞因子ＴＮＦα、ＩＬ－１β和ＩＬ－６的基因表达进行了动态的观察和比较,以期为ＭＯＤＳ的防治提出可能的新途径。 材料与方法 １．脓毒症模型制作 选用雄性昆明小鼠２４只…     

1994年Lindberg奖——内毒素和烧伤对离体肠细胞及肠巨噬细胞TNF、IL-1、IL-6及PGE_2产生的影响

烧伤后炎症介质释放是局部和全身病理反应的重要原因。炎症反应进一步能造成烧伤后脓毒症。肠道作为机体防御系统,其功能在创伤、烧伤等情况下受到明显损害,导致细菌及其产物进入内脏和血流。作者假设肠道屏障功能紊乱以及肠细胞、肠巨噬细胞活化在休克、脓毒症及MOSF等病理过程中具有十分重要的作用。因此利用豚鼠30％烧伤模型,观察LPS诱     

脓毒症免疫功能不全研究进展

脓毒症是由于机体对微生物感染、创伤或烧伤等的反应引起的一种严重的综合征,常常伴随系统性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）和多器官功能障碍。经过多年对脓毒症发病机理的研究,从某种程度上可以说脓毒症是一种免疫系统的疾病。在脓毒症的发病过程中,机体处于一种免疫系统的功能不全状态（图1）：脓毒症初始,机体大量分泌炎性介质。之后,随着病情的进展,由于机体自身调控力度的增大以及各种内源及外源性因素的影响,机体可能经历了一个免疫抑制阶段,从而导致机体对病原体的易感性明显增加。有研究表明,很多脓毒症病人（约〉80％）并非死于早期的过度炎症,而是之后的免疫抑制状态而导致的感染。脓毒症患者病情进展过程中有多种免疫细胞参与,整体来说脓毒症是机体天然免疫系统一获得性免疫系统、促炎反应一抗炎反应的失平衡。