整合素αvβ3和骨桥蛋白在多囊卵巢综合征患者植入窗期子宫内膜的表达

目的探讨整合素αvβ3和骨桥蛋白（OPN）在多囊卵巢综合征（PCOS）患者植入窗期子宫内膜的表达。方法选取15名典型PCOS患者（其中7例为自主排卵,8例为促排卵）为PCOS组,同期选择15例月经周期规律妇女为对照组。阴道超声监测排卵,排卵日测定子宫内膜分型及厚度;免疫组织化学技术测定植入窗期的子宫内膜整合素αvβ3和骨桥蛋白的表达;放射免疫法测定内膜活检当天的血清雌二醇（E2）和孕酮（P）的浓度。结果与对照组比较,PCOS组植入窗期子宫内膜整合素αvβ3和OPN表达均显著下调（P〈0．01）,两者之间不伴有比例的失调;排卵日子宫内膜厚度两组无显著差异（P〉0．05）;子宫内膜分型有显著性差异（P〈0．05）;血清E2水平显著高于对照组（P〈0．01）,E2／P比值亦显著高于对照组（P〈0．05）,而P显著低于对照组（P〈0．01）。结论PCOS患者植入窗期子宫内膜整合素αvβ3和OPN表达均下调,子宫内膜容受性降低,影响了胚泡着床。     

胰岛素和睾酮对Ishikawa细胞HOXAIO基因表达的影响

目的观察胰岛素（INS）和睾酮（T）对子宫内膜腺癌细胞HOXA10基因表达的影响。方法免疫细胞化学检测HOXA10蛋白在Ishikawa细胞定位表达;体外培养Ishikawa细胞,予不同浓度INS（90、60、30、3、0．3U／L）或T（10^-3、10^-4、10^-5、10^-5、10^-7mol／L）刺激Ishikawa细胞48h,MTT法检测INS、T对Ishikawa细胞生长的作用;最后分别以30U／LINS和10^-5mol／LT刺激Ishikawa细胞48h,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定INS和T对Ishikawa细胞HOXA10mRNA表达的影响。结果（1）HOXA10蛋白定位表达于Ishikawa细胞的细胞浆内。（2）不同浓度的INS均可促进Ishikawa细胞的生长,随着浓度的增加作用越强,INS浓度达60、90U／L时,细胞生长状况与浓度为30U／L相似。不同浓度的T均可抑制Ishikawa细胞的生长,随浓度增加抑制作用越明显,浓度达10^-4、10^-3mol／L时,细胞生长抑制状况与浓度为10^-3mol／L相似。（3）RT-PCR检测结果显示INS组和T组Ishikawa细胞中HOXA10mRNA表达均较对照组减弱（P〈0．01或P〈0．05）。结论不同浓度INS和T均可影响Ishikawa细胞生长,高浓度的INS和T降低细胞上HOXA10mRNA的表达。     

雌、孕激素对卵巢切除小鼠子宫骨桥蛋白表达的影响

目的探讨雌激素和孕激素对卵巢切除小鼠子宫骨桥蛋白（osteopontin,OPN）表达的影响。方法将性成熟雌性昆明小鼠切除卵巢后分为注射芝麻油（对照组）、17β-雌二醇（E组）25ng／只,孕酮（P组）2mg／只,E25ng＋P2mg／只（E＋P组）,给药3d后取小鼠子宫;另设单次注射17β-雌二醇25ng／只（E组）及芝麻油（对照组）后6、12和24h取子宫进行比较。采用免疫组织化学及逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测小鼠子宫骨桥蛋白的定位及mRNA的转录。结果（1）OPN的免疫染色主要位于子宫内膜腔上皮、腺上皮和间质。对照组均未检测到OPN。E组OPN的免疫染色最强,E＋P组次之,P组最弱。在雌激素作用不同时间,6h在腺上皮OPN的免疫染色弱阳性,12h腺上皮、腔上皮OPN的免疫染色阳性,24h腔上皮、腺上皮和间质均可见较强的OPN免疫染色。（2）E组OPN的mRNA转录水平显著增高,且与E＋P组、P组和对照组相比均有显著性差异（P〈0．05）;E＋P组、P组也可促进OPN的mRNA转录,但与对照组相比差异均无显著性（P〉0．05）。在雌激素作用不同时间,6h、12h和24h组均可检测到OPN的mRNA转录,与对照组比较均有显著性差异（分别为P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）;24h组OPN的mRNA转录显著增高,与6h组和12h组比较均有显著性差异（P〈0．01）,6h组与12h组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论小鼠子宫内膜的OPN最初是由腺上皮分泌的,雌激素可诱导小鼠子宫内膜OPN的表达,孕激素的作用不明显。     

Roux-en-Y胃旁路术对GK大鼠骨骼肌组织胰岛素抵抗影响的机制研究

目的探讨Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）改善2型糖尿病大鼠（Goto-Kakizaki大鼠,GK大鼠）骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制。方法30只GK大鼠随机分为GK-RYGB组、GK-假手术组、GK．对照组,另取10只Wistar大鼠作为正常对照组。术后28d时处死实验动物。ELISA法检测血浆ghrelin浓度,免疫印迹法检测骨骼肌组织的磷酸化（p）-／总（t）。P13Kp85ct、p-／t．Akt／PKB及细胞膜（m）-／t．GLUT4蛋白的相对表达量,实时荧光定量PCR法检测骨骼肌组织中P13Kp85a、Akt／PKB及GLUT4mRNA的表达。结果①血浆ghrelin浓度在正常对照组明显高于GK。对照组（P〈0．01）和GK-假手术组（P〈O．01）;GK-RYGB组也明显高于GK．对照组∽〈0．01）及GK．假手术组（尸〈0．01）,但与正常对照组相比差异无统计学意义（尸〉0．05）。②p-／t．P13Kp85tt、p-／t．Akt／PKB及m-／t-GLUT4蛋白相对表达量在正常对照组均较GK-对照组（分别P〈0．01、P〈0．05、P〈0．01）和GK．假手术组（分别P〈0．01、P〈0．05、P〈0．01）明显上升;GK-RYGB组亦较GK-对照组（分别P〈0．01、P〈0．05、JP〈0．01）和GK．假手术组（分别尸〈0．01、P〈0．05、P〈0．01）均分别明显上升。③骨骼肌组织中P13Kp85ct、Akt／PKB及GLUT4mRNA的表达在正常对照组均较GK．对照组（分别P〈0．01、P〈0．05、P〈0．05）和GK．假手术组（分别P〈0．01、P〈0．05、P〈0．05）明显上升;GK．RYGB组较GK．对照组（分别P〈0．01、P〈0．05、P〈0．05）和GK-假手术组（分别P〈0．0l、P〈0．05、P〈0．05）也均分别明显上升。结论①RYGB术后GK大鼠血浆ghrelin水平显著升高。②RYGB术能够上调GK大鼠骨骼肌组织中P13Kp85a、Akt／PKBmRNA和磷酸化蛋白的表达,并上调GLUT4的转录和翻译,促使更多的GLUT4在细胞膜表达,增加骨骼肌组织对葡萄糖的摄取,从而改善骨骼肌组织的胰岛素抵抗。     

罗格列酮对多囊卵巢综合征患者黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物-1和-2表达的影响

目的探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物（IRS）-1、-2表达的影响。方法收集行体外受精-胚胎移植（IVF-ET）治疗的9例PCOS患者（PCOS组）和12例排卵正常的输卵管性不育患者（对照组）促排卵后卵巢黄素化颗粒细胞行体外培养,并用罗格列酮处理48h,采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot方法分别测定颗粒细胞IRS-1、-2mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,PCOS组患者颗粒细胞IRS-1的表达升高,IRS-2表达降低（P〈0．05）;罗格列酮可显著降低PCOS患者黄素化颗粒细胞IRS-1的表达（P〈0．05）,增加其IRS-2的表达（P〈0．05）。结论罗格列酮可以通过调整IRS-1／2的表达失衡,改善PCOS卵巢局部胰岛素抵抗。     

子宫内膜异位症中上皮型钙粘蛋白表达及其意义

目的探讨上皮型钙粘蛋白（E-cad）与子宫内膜异位症发病的关系。方法采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测30例子宫内膜异位症（内异症组）患者血清E—cad的表达量,免疫组化法检测异位内膜、在位内膜E-cad的表达量,分别与同期30例卵巢成熟性畸胎瘤患者（对照组）血清、子宫内膜进行比较。结果内异症组血清E—cad表达量显著高于对照组（P〈0．001）;内异症组在位及异位内膜E—cad表达均低于对照组内膜（P=0．004）,尤以异位内膜表达量更低。结论Bcad在内异症患者血清、在位和异位内膜中的异常表达,可能与内异症的发生、发展有关。     

子宫内膜异位症患者雌、孕激素受体和Bcl-2、Bax表达的研究

目的探讨子宫内膜异位症雌孕激素受体、细胞凋亡相关基因的表达。方法用免疫组织化学方法及图像分析技术检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）、Bcl相关的X蛋白（Bax）在子宫内膜异位症患者异位及在位内膜细胞中的表达情况。结果异位内膜ER、PR、Bcl-2表达明显低于在位内膜（P〈0．05）,异位内膜ER、Bcl-2表达明显高于正常内膜（P〈0．05）,异位内膜Bax表达明显低于正常内膜（P〈0．05）,Bax在异位内膜与在位内膜表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论无论是增殖期还是分泌期,在位内膜ER、PR表达均高于异位内膜及正常内膜,在位内膜细胞持续低水平增殖。在位内膜及异位内膜中Bcl-2和Bax的表达均与子宫内膜周期性改变无关,不受卵巢激素调节。     

溃疡性结肠炎肠黏膜组织PAR-2及COX-2表达及其相关性研究

目的：研究溃疡性结肠炎（UC）患者肠黏膜蛋白酶激活受体2（PAR-2）及环氧合酶2（COX-2）表达情况及在UC发病机制中的作用。方法：UC患者36例,对照组33例,均行内镜检查并活检肠黏膜组织,应用组织病理学及免疫组织化学分析组织中PAR-2及COX-2表达情况。结果：UC患者肠黏膜PAR-2和COX-2表达均高于对照组（P〈0．05）。重度UC组PAR-2及COX-2表达高于中度、轻度及对照组（P〈0．05）;病理I～IV级病变肠黏膜中PAR-2表达均高于对照组（P〈O．05）,Ⅲ～IV级高于I～Ⅱ级（P〈0．05）。病理Ⅲ～IV级COX-2表达明显高于I～Ⅱ级及对照组（P〈O．05,P〈0．01）。UC患者正规治疗,进入缓解期后两者表达明显下降（P〈O．01）。在肠黏膜组织中PAR-2表达与COX-2表达呈正相关（r：=O．501,P〈0．01）;均与UC病理分级呈正相关（P〈O．05）。结论：UC的发生发展与PAR-2及COX-2过度表达密切相关,两者共同促进炎症的发生发展。     

舒适护理对腹腔镜辅助下阴式全子宫切除术患者的影响

目的探讨舒适护理在腹腔镜辅助下阴式全子宫切除术（LAVH）患者中的应用效果。方法将108例患者随机分为观察组和对照组，各54例。对照组予常规护理，观察组在此基础上实施全套舒适护理措施，包括术前舒适，赢得患者信赖；术中人文关怀．舒缓紧张情绪；术后生理舒适，减轻患者痛苦。结果术中观察组患者心理指标总分、生理评价总分显著低于对照组（均P〈0．01）；观察组术中出血量显著减少（P〈0．01），术后下床时间提前（P〈0．01），住院满意率显著提高（P〈0．05）。结论将舒适护理运用于LAVH患者中，能提高患者的舒适程度，促进患者早日恢复。     

来曲唑联合人绝经期促性腺激素对多囊卵巢综合征患者促排卵的临床研究

目的比较来曲唑（LE）联合人绝经期促性腺激素（HMG）与单独LE或HMG对多囊卵巢综合征（PCOS）患者的促排卵效果。方法拟行促排卵治疗的111例PCOS患者随机分为三组,A组为LE组（40例、49周期）、B组为LE＋HMG组（42例、56周期）、C组为HMG组（29例、40周期）。患者在月经周期第3～5天开始,A组口服LE2．5mg／d×5d;B组口服LE2．5mg／d×5d后继续予肌注HMG75U／d;C组肌注HMG,起始剂量为75U／d。比较三组的卵泡发育情况、子宫内膜厚度、绒毛膜促性腺激素（hCG）日血雌二醇（E2）值和临床妊娠率。结果三组临床特征具有可比性。卵泡成熟时间、直径≥17mm卯泡数、hCG日子宫内膜厚度,A组与B、C两组比较均有显著性差异（P〈0．05）。直径≥14mm卵泡数、hCG日E2水平三组间比较均有显著性差异（P〈O．05）。A组无反应取消率明显高于B组（P〈O．05）。为防止发生卵巢过度刺激综合征（0HsS）放弃注射hCG者C组发生率明显高于A、B两组（P〈0．05）。但三组临床妊娠率无显著性差异（P〉0．05）。结论对于PCOS患者,LE＋HMG是有效的促排卵方案,且可避免常规促排卵治疗中的子宫内膜变薄。     

MMP-2,-9及其抑制物TIMP-1在多囊卵巢综合征患者黄素化颗粒细胞上的表达

目的分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者黄素化颗粒细胞上基质金属蛋白酶-2,-9(MMP-2,-9)及其组织抑制物TIMP-1的蛋白及mRNA在不同培养时间的表达水平,了解与细胞外基质合成、降解相关的MMPs/TIMPs系统参与PCOS的病理生理机制。方法收集2011年9月到2012年1月行体外受精(IVF)或卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的PCOS患者30例,对照组为同期行IVF或ICSI治疗的不孕症患者30例。密度梯度法获得卵巢黄素化颗粒细胞,细胞贴壁培养,分别在培养24、48和72h收集颗粒细胞。采用Western blotting方法检测颗粒细胞中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的蛋白表达;RT-PCR检测颗粒细胞中MMP-2、MMP-9和TIMP-1mRNA的表达。结果 (1)PCOS组黄素化颗粒细胞MMP-2,-9蛋白表达在各培养时间点(24、48、72h)均显著高于对照组(P均0.05);且MMP-2蛋白表达水平在48、72h相对于24h的比值,以及MMP-9蛋白表达水平在72h相对于24h的比值,PCOS组均显著高于对照组(P均0.01)。(2)PCOS组MMP-2mRNA在24、48、72h的表达,MMP-9mRNA在48、72h的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05);MMP-2,-9mRNA表达水平在48、72h相对于24h的比值,PCOS组高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。(3)PCOS组TIMP-1蛋白及mRNA表达在24、48、72h与对照组比较无统计学差异(P0.05)。结论 PCOS患者黄素化颗粒细胞中MMP-2和MMP-9的表达升高,其MMPs/TIMPs的平衡状态向蛋白酶的活性增强方向移动,可能与PCOS患者黄体功能不足有关。     

多囊卵巢综合征青年患者血清脂联素、胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）青年患者血清脂联素（APN）、抵抗素（RST）水平与胰岛素抵抗（1R）的关系。方法PCOS组为38例青年PCOS患者,对照组为27例健康女性,两组中根据体重指数（BMI）分为肥胖组BMI（≥25kg／m^2）和非肥胖组（BMI〈25kg／m^2）。在月经第3～5天晨（PCOS闭经者B超检查无优势卵泡当天）留空腹血。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清APN和RST浓度,葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,化学发光法测定胰岛素浓度,根据后两者计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果（1）肥胖组与非肥胖组空腹血糖水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;（2）肥胖组与非肥胖组中,PCOS组的空腹胰岛素水平分别显著高于对照组（P〈0．05）;（3）肥胖组中,PCOS组血清APN和ISI水平显著低于对照组,血清RST水平显著高于对照组（P〈0．05）;（4）非肥胖组中,PCOS组血清APN和ISI水平显著低于对照组,血清RST水平显著高于对照组（P〈0．05）。结论（1）与对照组相比,青年PCOS患者血清中APN水平较低,RST水平较高,其中PCOS肥胖患者尤为明显。（2）青年PCOS患者血清中APN水平的下降和RST水平的升高可能与胰岛素敏感性及IR相关。     

一种新的胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠模型的建立

目的皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）联合高脂高卡饮食喂养,建立一种新的胰岛素抵抗（IR）的多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型。方法建立60只IR的PCOS雌鼠为造模组,13只同龄雌鼠为对照组。HE染色观察卵巢形态学变化,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FBG）,ELISA检测胰岛素样生长因子（IGF）-I、胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBPs）,放射免疫法测定血清空腹胰岛素（Fins）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）,计算胰岛素敏感指数（ISI）和LH／FSH。结果与对照组比较,造模组大鼠卵巢呈多囊样改变,平均排卵数及排卵率、IGF-1、IGFBP-3、ISI、FSH明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,FBG、Fins和IGFBP-1、T、E2、LH浓度以及LH／FSH显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论皮下注射DHEA联合高脂高卡饮食,可成功诱导IR的PCOS大鼠模型。     

性激素结合球蛋白检测在评价多囊卵巢综合征治疗中的意义

目的探讨性激素结合球蛋白(SHBG)检测在评价治疗多囊卵巢综合征(PCOS)不育患者中的意义。方法将533例PCOS不育患者按体重指数(BMI)分为非肥胖组(424例)和肥胖组(109例)并再按是否存在胰岛素抵抗(IR)分为四组。A组:非肥胖无IR组(162例)、B组:非肥胖IR组(262例)、C组:肥胖无IR组(42例)、D组:肥胖IR组(67例)。测定黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_2)、总睾酮(T)、泌乳素(PRL)、SHBG、血糖(FBG)和胰岛素(FINS)水平,计算游离雄激素指数(FAI)及稳态模型指数(HOMA-IR)。A组、C组予达英-35;B组、D组予达英-35+盐酸二甲双胍,均治疗3月后复查各指标。停药后给予枸橼酸氯米芬(克罗米芬,CC)+人绝经期促性腺激素(HMG)促排卵治疗。比较各组排卵及妊娠情况。结果四组治疗后FAI均较治疗前降低,SHBG较治疗前升高差异有显著性;四组治疗后LH、LH/FSH比值、T较治疗前降低差异有显著性;但A组HOMA-IR、FINS较治疗前升高差异有显著性,B、D组HOMA-IR、FINS较治疗前降低差异有显著性。促排卵结果显示治疗后排卵率非肥胖组高于肥胖组(85.60%vs 68.69%,P0.01),两组治疗后有排卵患者SHBG较无排卵患者升高,FAI较无排卵患者降低;非肥胖组LH、LH/FSH比值、FINS降低(P0.05),而肥胖组FINS、HOMA-IR则降低(P0.05)。妊娠结局比较:非肥胖组和肥胖组妊娠分娩患者治疗后T、FAI、FINS、HOMA-IR较自然流产患者降低,SHBG升高(P0.05);此外肥胖组妊娠分娩患者治疗后BMI较自然流产患者降低。结论无论肥胖还是非肥胖的PCOS患者,无论是否存在胰岛素抵抗,SHBG及FAI均可作为评价治疗是否有效的指标之一,可提示促排卵治疗及妊娠结局。因此在PCOS患者治疗中检测SHBG及FAI能指导临床用药,降低流产率,对优生优育有重要指导意义。     

多囊卵巢综合征外周血白细胞计数和血脂代谢的分析

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血中白细胞计数和血脂代谢的变化。方法前瞻性随机在临床门诊就诊的患者中抽取82例未经药物治疗的PCOS患者,PCOS的诊断参照鹿特丹标准,体重指数(BMI)23为PCOS体重正常组,BMI≥23为PCOS超重组;对照组选择因男方无精子症在生殖中心就诊的42例非PCOS妇女。月经期或无排卵期抽取空腹静脉血,检测卵巢功能、血浆C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、血常规、血脂代谢。结果 PCOS超重组外周血白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、CRP、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(cholesterol)、载脂蛋白B(Apo-B)明显高于PCOS正常体重组和对照组(P0.05),高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A(Apo-A)明显低于PCOS正常体重组和对照组。PCOS体重正常组CRP、淋巴细胞明显高于对照组(P0.05)。结论 PCOS患者体内存在慢性炎症,体重超重的PCOS患者表现在白细胞升高和血脂代谢异常,而体重正常的PCOS患者则表现在淋巴细胞升高。     

早期慢性肾脏病胰岛素抵抗相关因素分析

目的:分析早期慢性肾脏病(CKD)患者胰岛素抵抗(IR)及其相关因素。方法:采用Haffner稳态模型方法检测肾功能稳定的71例CKD1期(A组)、37例CKD2～3期患者(B组)和25例正常人(C组)的胰岛素抵抗指数(Homa-IR),分析Homa-IR与血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿酸(UA)、脂代谢指标、同型半胱氨酸(Hcy)和甲状旁腺激素(PTH)等各临床资料的关系。结果:(1)与C组相比,A、B两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2hINS)水平、Homa-IR值均升高(P均<0.05);与A组相比,B组2hPG、FINS、2hINS水平、Homa-IR值均升高(P均<0.05),IR发生率增加(P<0.01)。(2)与非IR组相比,IR组Ccr水平低下,Scr、BUN、Hcy和三酰甘油(TG)水平升高(P均<0.05);(3)单因素相关性分析显示Homa-IR与Ccr呈负相关(P<0.01),与年龄、Scr、BUN和Hcy正相关(P均<0.05)。以Homa-IR为应变量,各临床资料为自变量进行多因素逐步回归分析,结果显示Ccr、Scr和BUN进入回归方程(P均<0.01)。结论:IR存在于早期CKD患者且随肾功能下降而加重,其发生与CKD患者尿毒症毒素潴留有关。     

从白细胞介素-13和病理改变探讨丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎模型的作用

目的：探讨丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎（MsPGN）模型肾组织白细胞介素-13（IL-13）表达及肾脏病理改变的影响。方法：40只雄性SD大鼠随机分成4组,每组10只,设置正常对照组、模型对照组、激素对照组、丹芍丸治疗组;除正常组外,其余各组采用抗Thy-1大鼠肾炎模型。在实验的第28天处死各组大鼠取肾组织切片,通过原位杂交技术（ISH）检测肾组织IL-13mRNA的表达;通过光镜、电镜观察大鼠肾组织形态学的改变,进行肾组织学分级及肾小球损害、肾小管间质损害积分评定,并检测各组大鼠实验前后的血尿素氮（BUN）、血肌肝（Scr）、24h尿蛋白定量、尿红细胞计数等指标。结果：肾组织IL-13表达与大鼠MsPGN模型肾小球损害、肾小管间质损害程度呈正相关。正常对照组肾组织无明显IL-13表达,模型对照组肾组织IL-13表达较正常组明显上调（P〈0.01）;丹芍丸治疗组与激素对照组实验后肾组织IL-13表达较模型对照组均明显下调（P〈0.01）,组间比较有统计学差异（P〈0.05）;丹芍丸治疗组与激素对照组实验后肾组织病理半定量积分均减少明显（P〈0.01）,组间比较优势明显（P〈0.01）。丹芍丸治疗组实验后BUN、Scr、24h尿蛋白定量、尿红细胞计数等指标均明显改善,与激素对照组实验后比较优势明显（P〈0.05或P〈0.01）。结论：IL-13在MsPGN的发病过程起重要的调控作用,丹芍丸能改善肾小球损害、肾小管间质损害程度,经丹芍丸治疗后肾组织IL-13表达下调,肾脏炎症程度明显改善,丹芍丸可能是通过调控MsPGN肾组织IL-13的产生而起效。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素受体基因外显子17多态性的研究

目的探讨胰岛素受体（INSR）基因外显子17多态性与多囊卵巢综合征（PCOS）发病的关系。方法应用聚合酶链反应限制性内切酶片段长度多态性分析（PCR—RFLP）法对中国汉族96例PCOS患者和56例对照者INRS基因外显子17第1,058位点的多态性进行检测,分析并比较INRS基因外显子17第1,058位点T、C等位基因频率与PCOS胰岛素抵抗、高雄激素血症之间的关系。结果（1）PCOS患者INSR基因外显子17第1,058位点T等位基因出现频率为41．7％,明显高于正常对照组的14．3％（P〈0.05）。（2）PCOS患者出现T等位基因者的体重指数（BMI）明显低于出现C等位基因患者（P〈0.05）。（3）PCOS胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组T、C等位基因出现频率无统计学差异（P〉0．05）。（4）PCOS高雄激素组与无高雄激素组INSR基因T、C等位基因频率无统计学差异（P〉0．05）。结论INSR基因17外显子C／T单核酸多态性与PCOS患者肥胖密切相关,与PCOS的高雄激素血症、胰岛素抵抗（IR）无明显关系。认为INSR基因第17外显子C／T单核酸多态性仅系PCOS的一个易感基因,对PCOS的发病无决定性作用。