间充质干细胞在椎间盘退变中作用

腰背痛是临床常见疾病,近年来随着人口老龄化的加重,发病人数不断上升。研究发现椎间盘退变是引起腰背疼痛的主要原因之一,间充质干细胞具有的多能分化性、归巢及旁分泌特性能够补充椎间盘细胞并调节内部炎症反应,在修复椎间盘退变治疗腰背痛方面具有重要意义,近年来临床应用MSC治疗椎间盘退变取得了良好的疗效,组织工程学的发展也进一步提高了MSC治疗的效果及应用范围,本文通过查阅最新文献,总结了间充质干细胞在修复椎间盘退变中的作用机制以及在临床及组织工程学的研究应用进展,为腰背痛的治疗前景提供新的思路。     

椎间盘组织工程种子细胞研究进展

导致腰背疼痛的重要原因之一是椎间盘退变,据统计腰背痛的患者中,椎间盘退变的占23%[1-3].目前治疗椎间盘退变所采取的手术及保守治疗虽能取得一定的疗效,但这些治疗不是针对椎间盘退变本身,不能阻止椎间盘退变,更不能恢复椎间盘的功能[4],目前亟需有效的方法治疗椎间盘退变.     

雌激素在椎间盘退变中的抗细胞凋亡作用

椎间盘作为脊柱的重要组成部分,通常在椎间连接和脊柱运动中起重要作用。椎间盘疾病是一种常见的慢性疾病,会导致严重的脊柱症状如腰背痛。一般认为,由椎间盘退变引起的腰背痛也可发展为椎管狭窄、脊柱节段不稳、骨赘形成、椎间盘突出及脊髓和神经根受压等继发性疾病。研究发现,雌激素与椎间盘退变之间存在相关性,雌激素可通过抑制椎间盘细胞凋亡来有效缓解椎间盘退变发展。该文就椎间盘退变中雌激素的抗凋亡作用进行综述。     

椎间盘退变病因学研究概况

椎间盘退变是腰背痛的主要原因之一,目前的治疗方法仍不理想,原因在于其病因机制尚未完全阐明.近年研究发现椎间盘退变由多种因素影响所致,椎间盘细胞能合成和分泌一些细胞因子,加重炎症反应并影响椎间盘的物质代谢,促进椎间盘退变;某些具有遗传特性的特异性基因与椎间盘退变相关;椎间盘渗透功能降低会引起椎间盘营养障碍,导致椎间盘退变.     

退变性腰背痛MRI评估要点

 随着经济发展及人口老龄化,腰椎退行性变逐渐成为腰背痛的主要病因之一。在美国,腰背痛已成为仅次于上呼吸道感染的第二大疾病,吸烟、久坐、肥胖等因素加速了腰椎退变和腰背痛的进展。腰椎是否发生退变、退变是否与腰背痛相关、退变的进程与腰背痛的转归等问题都困扰着我们。影像学研究以及大样本的流行病学调查是解答这些问题的主要方法。通过对腰椎退变的影像学表现与临床症状的研究,可以确定退变性腰背痛的危险因素、自然病程,对腰背痛的早期诊断、治疗方案的确定和评估治疗效果有重要意义。最常用的检查手段是X线检查,而MR检查具有无创、分辨率高等优点,能够对腰椎解剖学及形态学的改变做出准确的判断,目前已成为评估腰椎退变的重要手段。本文通过检索国内外退变性腰背痛流行病学研究的相关文献,结合横向及纵向流行病学研究结果,综述退变性腰背痛常见的MRI评估要点,主要包括椎间盘退变、终板退变以及腰椎骨关节炎等方面,并进一步分析影像学特点、评估方法以及与腰背痛的相关性,为退变性腰背痛的预防、诊治及预后评估提供参考。     

椎间盘退变机制及动物模型建立的研究进展

椎间盘退变常会引起腰背痛.长期以来人们对椎间盘退变机制进行了大量的探索与研究,目前普遍认为椎间盘退变是一个多因素诱导的(遗传因素、环境因素、年龄因素)、多种因子(生长因子、炎性因子)参与的不可逆的过程,其确切机制尚不明确.模型的建立可与退变机制的研究相互论证,益于对退变机制的探索.     

椎间盘退变的遗传易感基因研究进展

每年全国腰痛的发病率在15%~45%,70%~80%的人群一生中都会发生腰背痛[1]。椎间盘退变（Intervertebral disc degeneration,IDD）是腰背痛的主要原因之一。年龄、生理负荷、损伤、生物力学因素、椎间盘营养、炎症因子刺激和吸烟等多因素作用均可造成椎间盘退变,然而,越来越多研究表明,遗传因素在椎间盘退变的发生发展中也起重要作用[2]。目前已经发现的与椎间盘退变相关的基因位点主要包括（1）与椎间盘稳定性相关的基因;（2）炎症相关基因;（3）疼痛信号通路相关基因。笔者就椎间盘     

“跳跃性”腰椎间盘退变

腰背痛是困扰全球的健康问题,使各国人民蒙受巨额的经济损失,随着人口的老年化和时间的推移,在未来的几十年,其患病率将会大幅上升。腰背痛的发病原因复杂多样,其中腰椎间盘退变扮演着一个重要的角色。目前有关腰椎间盘退变机制主要集中在椎间盘内营养物质合成和代谢途径受损、基质降解酶合成和代谢失衡、生物力学的改变、细胞因子等方面。近年来,有研究提出一种新的腰椎间盘退变模式——"跳跃性"腰椎间盘退变,其主要是在多个退变的椎间盘中间存在正常健康的椎间盘。它的发现为椎间盘退变机制提供了新的思路,同时也让临床医师思考如何合理选择手术方案,从而更好的指导临床。     

炎症因子与椎间盘退变

椎间盘退变是导致腰背痛的主要原因之一。研究证明,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、前列腺素E2、环氧化酶-2、一氧化氮等炎症因子在椎间盘退变进程中起重要作用。它们主要通过引起炎症反应、诱导细胞凋亡等途径促进椎间盘退变,同时各种炎症因子之间还可相互影响。针对性地阻断退变椎间盘中炎症因子的作用途径,抑制其引起的炎症反应,减少椎间盘细胞凋亡,对于延缓椎间盘退变进程,减轻患者临床症状具有重要意义。     

炎症因子与椎间盘退变

椎间盘退变是导致腰背痛的主要原因之一.研究证明,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、前列腺素E2、环氧化酶-2、一氧化氮等炎症因子在椎间盘退变进程中起重要作用.它们主要通过引起炎症反应、诱导细胞凋亡等途径促进椎间盘退变,同时各种炎症因子之间还可相互影响.针对性地阻断退变椎间盘中炎症因子的作用途径,抑制其引起的炎症反应,减少椎间盘细胞凋亡,对于延缓椎间盘退变进程,减轻患者临床症状具有重要意义.     

椎间盘退变基因治疗进展

椎间盘退变是导致腰背痛的病理生理学原因之一。多年来,对椎间盘细胞、生化特性以及微环境的研究,发现椎间盘退变时呈现细胞凋亡、细胞数减少、重要的细胞外基质蛋白多糖和Ⅱ型胶原降低和基质金属蛋白酶活性增加等。因此,20世纪90年代后期许多学者开始研究新的治疗方法,即椎间盘退变的生物学治疗。生物学治疗包括细胞治疗、基因     

细胞移植治疗椎间盘退行性变研究进展

目前认为椎间盘退行性变是引起腰背痛的主要原因,也是骨科治疗的难点。临床上常采用椎管减压、腰椎融合或单纯髓核摘除手术治疗,可纠正脊柱不稳,改善临床症状,但无法使退变的椎间盘恢复正常的生理功能。应用细胞疗法治疗椎间盘退行性变,近年已成为生物学治疗领域的热点。多项研究显示,将自体椎间盘细胞或间充质干细胞作为种子细胞植入退变的椎间盘中,可有效地补充细胞数量,增加细胞外基质含量,从而延缓椎间盘退变进程,甚至修复受损的椎间盘。     

椎间盘退变的基因治疗研究进展

椎间盘退变性疾病是指由椎间盘退变引起的以颈肩腰背痛为主要表现的临床症候群,包括常见的椎闻盘突出症、颈椎病、退变性椎间盘源性腰痛和腰椎管狭窄症等.目前常规的治疗方法包括:药物治疗、类固醇注射封闭、理疗和手术治疗等.这些方法只是处理终末期的症状,不能逆转疾病进程.随着人类对椎间盘退行性变疾病更深入的认识和分子生物学技术在临床上的应用,在椎间盘退变早期进行转基因的干预,对延缓椎间盘退变甚至逆转疾病进程产生了希望.     

退行性腰椎侧凸的外科治疗

退行性腰椎侧凸（degenerative lumbar scoliosis,DLS）是指腰椎椎间盘退变后继发小关节退变、椎管和神经根管容积变化以及脊柱失稳所致的腰椎侧凸,以腰背痛、神经根性疼痛或是神经源性跛行等为     

低氧诱导因子-1α与椎间盘退变

低氧诱导因子（HIF）‐1α是一种介导哺乳动物细胞内低氧反应的核转录复合体,对细胞增殖、迁移及凋亡等有重要调节作用,且在椎间盘细胞中明显表达。椎间盘退变是引起临床上颈肩痛和腰背痛的主要原因,其早期主要特征为髓核细胞数量减少甚至消失、细胞外基质成分合成与降解平衡紊乱。髓核细胞处于低氧环境中,细胞内合成的 HIF‐1α对其存活有重要作用,因此 HIF‐1α可能与椎间盘退变密切相关。该文就HIF‐1α与椎间盘退变研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子与椎间盘退变

椎间盘退变是多种脊柱疾病的病理基础,大量研究表明血管内皮生长因子(VEGF)与椎间盘退变关系密切.目前VEGF在退变椎间盘中的作用仍存在争议,部分研究认为VEGF高表达是椎间盘退变开始的标志,并可促进椎间盘退变;部分研究则认为VEGF可延缓椎间盘退变.随着基础研究不断深入,含有VEGF的DNA质粒已应用于实验动物退变椎间盘研究中.该文就VEGF与椎间盘退变近期研究进展进行综述,分析两者关系及VEGF生物疗法治疗椎间盘退变的可行性,探讨VEGF治疗椎间盘退变的前景及临床意义.     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘退变影响因素研究进展

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。该文就生物力学、营养、细胞凋亡、细胞因子及降解酶等因素对椎间盘退变的影响及作用机制,作一综述。     

椎间盘退变模型及其评估指标

腰痛发病率高,严重影响人类健康,椎间盘退变是引起腰痛的重要原因之一.目前椎间盘退变的病因及发病机制尚不清楚,也无有效的治疗方法.因此,建立椎间盘退变模型对于研究其退变机制及治疗方法具有重要意义.笔者对椎间盘退变模型的制备方法及其评估指标进行综述.