外科脓毒症病人的液体治疗

<正>液体治疗是外科脓毒症病人的重要组成部分,及时有效合理的液体治疗是脓毒症和脓毒症休克复苏最重要的初始环节。液体治疗的种类十分丰富,据脓毒症发展的不同阶段与程度,合理选择、搭配各种液体是脓毒症抢救成功的重要前提[1]。     

大鼠胆源性脓毒症时的肝脏糖异生功能及相关激素环境的改变

急性胆源性肝损害所致多系统器官功能不全的机理尚不完全清楚。作者采用肝脏原位灌注法测定了大鼠急性胆道感染（ＡＯＣ）所致脓毒症时肝脏糖异生功能的改变，并对ＡＯＣ后机体重要理糖激素环境的变化及其对糖异生功能的影响进行了探讨。结果表明：ＡＯＣ后２４小时大鼠肝脏糖异生功能明显降低，血乳酸和纱水平明显升高，胰岛素显著降低，血糖约维持在正常水平的２．５倍。ＡＯＣ４８小时，大鼠肝脏糖异生功能进一步降低，血乳酸浓度     

脓毒症相关性脑病诊断及病理生理机制研究进展

背景脓毒症相关性脑病（sepsis-associated encephalopathy,SAE）是脓毒症常见但发病机制不明确的神经系统并发症,其临床表现从轻度的不适感和注意力不集中到重度的昏迷。SAE的发生与脓毒症高病死率和远期并发症密切相关。目的对SAE的诊断、病理生理机制和治疗进行综述。内容阐述与SAE诊断相关的实验室检查、生物学标记物、病理生理机制,如神经递质和氨基酸紊乱,脑灌注和微循环改变,炎性反应和氧化应激损伤以及临床治疗。趋向SAE无特效的治疗方法,仅有原发病治疗和对症支持治疗。应该根据SAE的病理生理机制选择可能控制紊乱通路的药物治疗而不仅仅是控制患者症状。     

全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征——脓毒症的定义和诊断

脓毒症(sepsis)，作为一个由来已久的概念在临床工作中广泛应用已近90年，90年中研究不断深入，概念随之更新。缘自1914年，Schottmueller将“微生物从人体的门户侵入血液引起疾病征象的状态”称之为败血症(septicemia)，相继人们又把这类病人中出现转移性脓肿者称之为脓血症。脓血症病人多可有大量细菌毒素进入血循环，引起剧烈的全身中毒现象，称其为脓毒症或脓毒血症。在此后相当长的时期内，人们对脓毒症仅停留于粗浅的认识，脓毒症被认为是由致病微生物或其毒素     

脓毒症的免疫治疗

脓毒症是第十大致死因素，美国每年有大约250000例的脓毒症患者死亡。脓毒症是ICU重症患者的主要致死因素之一，但是可供选择的治疗方案十分有限。临床上，对于促炎症反应阶段的一些治疗方式都已宣告失败。越来越多的证据表明，脓毒症的主要病理生理学改变是免疫抑制，经常导致继发的细菌、病毒或者真菌感染。     

浅谈烧伤感染的分类与诊断命名

感染是烧伤最常见的并发症, 是引起烧伤患者死亡的主要原因之一。因此, 如何有效防治感染的发生发展是烧伤治疗的重要任务。临床上对感染尤其是烧伤感染的定义、诊断及救治仍存在较多的争议。该文作者就此提出了自己的观点与看法, 希望能加深读者对烧伤感染的认识。     

脓毒症病人氧化应激状态的临床研究

目的研究脓毒症病人氧化应激状态,为脓毒症治疗探索新方法。方法前瞻性研究2004年12月至2005年2月,中山大学附属第一医院31例外科重症监护病房(SICU)危重病人的血清丙二醛(malondialde-hyde,MDA)浓度变化,比较脓毒症组和非脓毒症组病人入SICU后第1、3天的MDA浓度差异,同时记录出现功能障碍器官的数目,分析MDA浓度与器官功能障碍的关系。结果脓毒症组病人MDA浓度高于非脓毒症组[(11·97±2·02)μmol/L vs(6·58±1·69)μmol/L,P<0·01],MDA浓度与器官功能障碍数量相关(r=0·850,P<0·01)。结论脓毒症病人体内存在严重氧化应激而导致病人器官功能损害。应用抗氧化剂可以成为脓毒症治疗的新策略。     

脓毒症动物模型的研究进展

脓毒症以其高发病率和高病死率成为世界医学界瞩目的 焦点.长期以来,为研究其发病过程和探讨其复杂的发病机制,建立了多种动物模型.本文从模型的动物选择、建立、评价及不足等方面综述了脓毒症动物模型的研究现况,以期找到能忠实再现人类疾病演变过程的合理动物模型.     

脓毒症的定义和诊断

脓毒症(sepsis),作为一个由来已久的概念在临床工作中广泛应用已近90年,90年中研究不断深入,概念随之更新.缘自1914年,Schottmueller将 "微生物从人体的门户侵入血液引起疾病征象的状态" 称之为败血症(septicemia),相继人们又把这类病人中出现转移性脓肿者称之为脓血症.脓血症病人多可有大量细菌毒素进入血循环,引起剧烈的全身中毒现象,称其为脓毒症或脓毒血症.在此后相当长的时期内,人们对脓毒症仅停留于粗浅的认识,脓毒症被认为是由致病微生物或其毒素侵入血液或组织引起的中毒.     

脓毒症与线粒体损伤

线粒体是细胞的能量供应站、钙离子浓度的调节器、细胞死亡的执行者。脓毒症中细菌毒素的直接损害、免疫损害、氧自由基损害使线粒体的结构和功能发生改变,进而引起线粒体钙超载、呼吸功能障碍、凋亡、DNA损伤,最终使ATP合成受阻,细胞能量供应不足;凋亡调控系统激活,发生细胞凋亡。     

烧伤脓毒症与多器官功能障碍综合征

严重烧伤并发多器官功能障碍综合征 (ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＭＯＤＳ) ,死亡率极高 ,它的发生和发展 ,与烧伤的严重程度、伤后休克期度过是否平稳以及烧伤的感染程度有密切关系。盛志勇等[1] 提出 ,器官功能衰竭是一系列病理生理变化的终点 ,应更名为脓毒反应加器官功能不全。 90年代初国内外医学专家达成共识 ,把沿用多年的多器官功能衰竭 (ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｙｓｔｅｍｏｒｇａｎｆａｉｌｕｒｅ ,ＭＳＯＦ)更名为多器官功能障碍综合征。它起源于持续的、未经控制的炎症反应 ,是全身炎性反…     

胰岛素对脓毒症单核细胞分泌和抗原递呈功能的影响

目的探讨不同胰岛素水平对脓毒症患者的体外单核细胞分泌和抗原递呈功能的影响.方法分离10例脓毒症（sepsis）患者外周血单核细胞进行体外培养.根据培养液中胰岛素浓度的不同分为5组：A组（不含胰岛素）、B组（胰岛素浓度为10 μU/ml）、C组（100 μU/ml）、D组（1000 μU/ml）和E组（5000μU/ml）.在不同培养液中培养24 h,观察单核细胞内毒素刺激后的分泌细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-10）和抗原递呈功能（HLA-DR表达）的变化.结果单核细胞经过24 h的培养,内毒素刺激后分泌TNF-α和IL-6的能力在较低胰岛素浓度时均无明显变化.当培养液中胰岛素浓度增加到1000 μU/ml时,单核细胞分泌TNF-α和IL-6的能力均显著下降（A组与D组比较,P＜0.05）.在各胰岛素浓度下,单核细胞分泌IL-10和表面抗原HLA-DR的表达均无明显变化.结论胰岛素能抑制内毒素刺激后脓毒症患者单核细胞分泌IL-6、TNF-α等炎性细胞因子的能力.提示外源性给予胰岛素对脓毒症患者有潜在的抗炎作用.     

我们需要一个更清晰的脓毒症概念和标准--介绍和评析2001年华盛顿国际脓毒症定义会议

本文对脓毒症定义进行讨论，对如何正确认识和理解当前医学领域的新理论和新概念也进行了阐述，值得一读。基础医学和临床医学的发展日新月异，有些理论的创新和观念的变革，目前还存在着分歧，尚未取得共识，这就要求临床医生不但要学习，还必须深入思考，才能加深理解，正确认识。本文既介绍了会议的主旨和要点，又提出对会议所涉及问题的质疑和自己的观点，深刻而有新意。自SIRS被提出后，一直受到人们关注，但进一步细想一下，又会产生不少问题：SIRS究竟是病理生理学概念或病理状态，还是一个临床诊断术语?SIRS与和MODS究竟存在哪些实质性的联系，是因果还是并存关系?在二者的发病因素中，对感染、非感染、损伤和细菌的关系应如何认识?感染和脓毒症以及严重脓毒症是否只是轻重程度的差别?脓毒症(sepsis)和脓血症(pyemia)都冠以“脓”字，在定义和内涵上有何区别?Sepsis的中文译名如何翻译才更贴切，如果再牵涉到免疫分型是否使问题变得更加复杂。看来这里面既有临床和理论的互动和联系，也有概念和诊断标准的差异和协调，以及不同概念和认识的重叠与交叉。在学术上，创新从来缘于临床实践中产生的问题，通过思考和研究，升华到理论高度，然后再接受实践的检验，在此过程中，认识上的分歧是不可避免的，只有通过交流，甚至争论，才能促进学术的繁荣和发展。     

巨噬细胞、细胞因子和脓毒症

巨噬细胞激活以及巨噬细胞因子白介素1（IL－1）、白介素6（IL－6）和肿瘤坏死因子（TNF）分泌的增加与脓毒症的发生发展有着密切的联系。采用这些细胞因子的拮抗物（如TNF单抗，消炎痛等）以及用小剂量内毒素诱导内毒素耐受性均能降低巨噬细胞因子分泌反应并提高脓毒症动物的生存率。本文对有关进展作综合介绍。     

内皮素在脓毒症中的作用

本文综述了内皮素－１在脓毒症中的含量变化，与重要生理指标的相关性，分泌机制以及在脓毒症中的作用。     

早期复苏对脓毒症合并低灌注后续治疗的效果评价

目的探讨脓毒症合并低灌注患者早期充分复苏对后续治疗效果的影响。方法2004年6月至2005年12月,我院外科和呼吸重症加强治疗病房连续收治的脓毒症合并低灌注患者共34例,进行及时充分复苏治疗。根据复苏达标时间是否超过12h将患者分为早期复苏组（15例）和晚期复苏组（19例）,并比较两组患者对后续治疗的反应和脏器功能影响。结果早期充分复苏后,晚期复苏组需再次复苏治疗的占73．7％,早期复苏组为20．0％（P〈0．01）;晚期复苏组需激素替代治疗者为63．2％,凝血功能障碍和多器官功能障碍综合征的发生率分别为73．7％和68．4％,均显著高于早期复苏组（P〈0．05）。复苏后第7天,早期复苏组血肌酐显著低于晚期复苏组（P〈0．05）;复苏后,早期复苏组各时点心率均显著低于晚期复苏组（P〈0．05）;复苏7天后,早期复苏组氧分压和氧合指数均显著高于晚期复苏组（P〈0．05）。晚期复苏组院内病死率为42．1％,早期复苏组13．3％（P〈0．05）。结论早期充分复苏治疗可明显增强脓毒症患者对后续治疗的敏感性,并减轻炎症和凝血反应对重要脏器的损害,从而降低其病死率。     

脓毒性休克的介质——针对内源性炎性连锁反应的新疗法

在脓毒症的诱导、细胞因子的分泌和合成,以及连锁反应方面,研究脓毒症治疗的新途径。     

脓毒血症治疗研究进展

背景严重脓毒症（脓毒症伴有器官功能障碍、灌注不良或低血压）和脓毒性休克（严重脓毒症患者给予足量液体复苏仍无法纠正持续性低血压）对于全世界围术期患者来说都是严重而致命的问题。目的目前普遍认为及时施加适当的干预将改善其预后。通过对相关文献进行系统综述,希望能为临床医师提供有价值的参考意见。内容针对严重脓毒症和脓毒性休克的管理,主要围绕以下方面：抗感染、容量治疗、机械通气、血糖控制、预治并发症等。趋向脓毒症的病理机制涉及炎症、凝血、凋亡3方面功能失调。当前对于治疗策略的研究也着重围绕这3个核心问题开展。尽管指南在不断地定期更新,但对患者预后影响的报道还十分有限。这就需要我们共同协作,积极开展多中心科研工作,不断验证和完善指南,为临床工作带来更多提高。