肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

小鼠内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA的表达变化

脂多糖(LPS)信号的转导在炎症反应过程中起重要作用.近年来发现Toll样受体4(TLR4)是LPS识别与信号转导过程中的重要受体[1].细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)可抑制多种信号通路,可能发挥负性调控作用[2].我们通过观察野生型小鼠(C3h/Heouj)内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA表达变化,并以TLR4缺损小鼠(C3h/Hej)为对照,探讨LPS肝损伤的信号通路及调控机制.     

TLR4信号转导通路与骨关节炎

Toll样受体(TLR)家族重要成员TLR4,在基质金属蛋白酶、促炎症因子等导致的骨关节炎软骨退变病理进程中起重要的介导作用,对软骨细胞凋亡、细胞外基质代谢失衡具有关键作用.深入研究TLR4信号转导通路与骨关节炎的关系,有助于为骨关节炎防治研究开辟新途径.该文就TLR4信号通路与骨关节炎发病机制相关性研究进展作一综述.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6与骨代谢的研究进展

TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子家族(TRAFs)中既可与肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族结合,又可与白细胞介素-1受体/Toll样受体(IL-1R/TLR)超家族相互作用来传递细胞外信号的一种细胞内接头蛋白,在炎症反应、免疫应答、骨代谢中发挥着重要作用。本文现就TRAF6在骨代谢中的研究进展作一综述。     

TLR4/NF-κB通路与骨质疏松症关系的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种普遍存在的与年龄相关的骨骼疾病，雌激素缺乏和衰老是主要病因，近年来越来越多的研究表明炎症反应在OP的发生发展过程中发挥重要作用。Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)是Toll样受体家族的主要成员，是内毒素最重要的模式识别受体。TLR4是经典的炎症信号转导通路，当TLR4信号通路激活，与核因子κB (nuclear factorκB,NF-κB)转移到细胞核并释放炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6等),并抑制骨髓间充质干细胞成骨分化及钙盐沉积，促进破骨细胞成熟，最终导致OP。对TLR4信号通路与OP关系的研究不仅可以从炎症角度深入揭示OP的发病机制，还可以为OP的防治提供新的思路。     

福辛普利、氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的影响

近年来Toll样受体(TLR)在.肾脏疾病发病机制中的作用日益受到关注,其中TLR4是由内毒素所编码的Ⅰ型跨膜受体,主要在内皮细胞、上皮细胞、巨噬细胞及中性粒细胞上表达.     

重症急性胰腺炎肝损伤中Toll样受体4与外周血调节性T细胞的关系

重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制十分复杂,免疫调节参与病程始末及因免疫紊乱所致复杂多变的临床表现是难以争辩的事实[1].Toll样受体4(TLR4)作为一种重要的脂多糖(LPS)跨膜信号转导受体[2-3],参与内毒素诱发的炎性反应过程,在感染所致炎性反应信号转导中作用重要,作为被最早发现且研究最多的TLR亚型之一[4],其信号传导通路也最明确.调节性T细胞(Treg)是近年来发现的一类具有独特免疫抑制功能的T细胞亚型,常态下其上有少量TLR4表达[5];感染状态下,Treg最主要的功能是调节在机体对抗病原体时T细胞的反应平衡.本实验旨在探讨SAP肝损伤中大鼠肝脏TLR4和Treg可能的作用及免疫学机制,并分析它们的相互关系,为SAP所致肝损伤的发病机制和治疗提供实验依据.     

Toll样受体在肿瘤中的研究进展

Toll样受体(TLR)是固有免疫应答中重要的细胞表面受体分子[1,2].最新研究表明,TLR在机体适应性免疫中也发挥重要作用.已证实TLR与肿瘤的发病机制有关.另外,慢性炎症可通过TLR促进某些肿瘤的发生和发展[3].现讨论TLR与肿瘤的关系.     

肿瘤坏死因子α、干扰素γ刺激对肺泡巨噬细胞表面主要模式识别受体表达的影响

目的观察脓毒症主要相关细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)和干扰素γ(IFNγ)对巨噬细胞表面主要模式识别受体(PRRs)表达的影响。方法分离培养小鼠肺泡巨噬细胞,用TNFα、IFNγ(终浓度均为20ng/ml)分别刺激细胞3h、6h、12h,通过逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学检测细胞内PRRs,包括白细胞分化抗原14(CD14)、Toll样受体4(TLR4)、清道夫受体(SR)、细菌脂蛋白受体TLR2和细菌DNA受体TLR9mRNA表达及其蛋白表达。结果TNFα和IFNγ表现为不同程度地上调与炎细胞激活作用有关的PRRs(CD14、TLR2、TLR9)(P<0.05),下调与炎细胞防御作用有关的SR(P<0.05),而对TLR4基因及蛋白表达无显著刺激作用(P>0.05)。结论效应细胞释放的促炎因子TNFα、IFNγ能从基因转录和蛋白水平上对细胞表面PRRs产生明显的反馈调控作用,对于促进失控性炎症反应的发生具有一定病理生理意义。     

Toll样受体4在非肥胖型糖尿病鼠胰腺组织的特异性分布表达及其意义

目的 检测Toll样受体4(TLR4)在非肥胖型糖尿病(NOD)鼠胰腺的表达及发病过程中的变化,并探讨其临床意义.方法 利用免疫荧光定位TLR4在胰腺中的表达,采用逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)及Western blot等方法分别从mRNA和蛋白水平探讨其在胰腺中的表达及发病过程中的变化.结果 几乎所有的胰岛β细胞表面均表达TLR4.随着1型糖尿病的进展,胰腺TLR4蛋白相对表达量由1.01 ±0.01上升到3.68±0.10,组间差异有统计学意义(P＜0.01);mRNA相对表达量由1.00±0.02上升到4.76±0.17,组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 随着1型糖尿病的进展,TLR4表达明显增加,其可能通过免疫机制参与了疾病的发生、发展过程.     

Toll样受体4在小鼠下肢缺血再灌注血管损伤中的作用

目的:探讨下肢缺血再灌注血管损伤过程中Toll样受体4(TLR4)的作用。方法:(1)缺血再灌注损伤实验:采用橡皮圈绕扎法建立小鼠下肢缺血再灌注模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型对照组(control)和缺血再灌注模型组(IR);(2)TLR4实验:将小鼠缺血再灌注模型分为野生(WT)模型组和TLR4基因敲除(TLR4-/-)模型组。(3)RT-PCR及免疫组织化学技术检测血管组织中TLR4及炎症相关因子HMGB1、TNF-α、IL-6的表达;TUNEL技术检测血管壁细胞凋亡情况。结果:缺血再灌注损伤实验中,IR组血管组织的TLR4、HMGB1、TNF-α和IL-6的表达及凋亡情况较control组明显升高(P0.01);TLR4基因敲除后,IR组管壁炎症因子的表达及凋亡情况明显减轻(P0.01)。结论:TLR4可介导炎症反应和诱导凋亡加重小鼠下肢缺血再灌注损伤。