不同骨量状态下初诊2型糖尿病患者外周血中PPAR-γmRNA表达水平及意义

目的检测不同骨量状态下初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、25羟维生素D [25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]水平及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ) mRNA表达,探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用及意义。方法收集2017年2月至2018年1月于我院内分泌科和骨科住院的T2DM患者135例,根据骨量分为三组:T2DM骨量正常组(A组,45例)、T2DM骨量减少组(B组,45例)、T2DM骨质疏松组(C组,45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组,45例)。通过实时荧光定量PCR (real time PCR)法检测外周血PPAR-γmRNA的表达。Pearson相关分析T2DM合并OP患者PPAR-γmRNA水平与各指标的相关性;Logistic回归分析T2DM患者骨量的影响因素。结果 A组与B组相比,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而PPAR-γmRNA、OPG、β-CTX、HbA1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。外周血中PPAR-γmRNA表达与25(OH)D、PINP、HDL-C呈负相关,与β-CTX、HbAlc、HOMA-IR、OPG水平呈正相关。Logistic回归分析示,PPAR-γmRNA、β-CTX、HbAlc、OPG是T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论外周血中PPAR-γmRNA表达升高及血清25(OH)D的降低,可能共同参与了糖尿病及骨质疏松的发生发展。     

不同骨量状态下绝经后初诊2型糖尿病患者血清中MMP-2水平及意义

目的通过检测不同骨量状态下绝经后初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)女性患者血清中25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)水平,初步探讨它们在T2DM合并骨质疏松发生发展过程中的作用及意义。方法收集2016年10月至2017年10月我院内分泌科住院的绝经后T2DM患者130例,据骨密度分3组:T2DM骨量正常组(A组45例)、T2DM骨量减少组(B组40例)、T2DM骨质疏松组(C组45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组50例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清MMP-2。Pearson相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清MMP-2与各指标的相关性;Logistic回归分析绝经后T2DM患者骨密度的影响因素。结果 (1)A组与B组比较,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而MMP-2、β-CTX、BGP、Hb A1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P0.05),FBG、LDL-C、TC、TG、FINS、病程比较,差异无统计学意义(P0.05);(2)C组与NC组比较,MMP-2、FBG、Hb A1c、HOMA-IR、LDL-C、TG、TC、β-CTX水平明显升高,而25(OH)D、HDL-C、PINP、BGP明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论绝经后T2DM合并骨质疏松患者血清中MMP-2、β-CTX、BGP水平明显升高,而25(OH)D、PINP水平明显减低,提示高水平的MMP-2及低水平的25(OH)D可能共同参与了绝经后T2DM合并OP的发生发展。     

绝经后2型糖尿病患者血清25(OH)D、Leptin与骨代谢的相关性

目的探讨绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)女性患者血清25-羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25(OH)D)、瘦素(leptin,LEP)水平与骨代谢之间的关系。方法选取遵义医学院附属医院内分泌科住院的绝经后T2DM女性患者130例,根据骨密度分为骨量正常组(A组,n=40)、骨量减少组(B组,n=45)和骨质疏松组(C组,n=45),同期选取50名健康绝经后女性作为空白对照组(NC组,n=50)。收集所有受试者临床资料及生化指标,测定血清25(OH)D、LEP、β-胶原降解产物(β-Crosslaps,β-CTX)、I型胶原N-端前肽(N-aminoterminal propeptide of type I collagen,PINP)及骨钙素(bone gla protein,BGP)水平。Spearmen相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者血清骨代谢指标的相关因素分析;Logistic回归分析绝经后T2DM患者合并OP的影响因素。结果①与NC组比较,A、B、C三组中25(OH)D、PINP、BGP水平均明显降低,而LEP、β-CTX水平明显升高(P0.05);②与A组比较,B组、C组中25(OH)D、PINP水平均明显降低,而LEP、β-CTX、BGP水平明显升高(P0.05);③与B组比较,C组中25(OH)D、PINP水平均明显降低,而LEP、β-CTX、BGP水平明显升高(P0.05);Spearmen相关分析显示,血清25(OH)D与PINP呈正相关,与β-CTX呈负相关,与BGP无明显相关性;血清LEP与PINP呈负相关,与β-CTX、BGP无关;Logistic回归分析显示BMI、HbA1c、25(OH)D、LEP、PINP与β-CTX均是绝经后T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论血清25(OH)D水平的降低及LEP水平的升高,可能共同参与了绝经后T2DM女性患者OP的发生发展。     

2型糖尿病合并骨质疏松患者外周血中VDR mRNA表达与25(OH)D、甘油三酯的关系研究

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血浆中维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)mRNA表达水平与25羟维生素D[25 hydroxyvitamin D,25(OH)D]、甘油三酯(triglyceride,TG)的关系。方法选取2016年6月至2017年5月就诊于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院治疗的初诊2型糖尿病患者100例,据骨密度(bone mineral density,BMD)测定结果分为:单纯T2DM组48例,T2DM合并骨质疏松组(T2DM+OP组)52例;选取遵义医科大学体检中心年龄及性别相匹配的健康对照者(NC组)90例。采用电化学发光法检测血清25(OH)D水平,全自动生化分析仪检测TG,采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real Time-PCR)检测外周血中VDR mRNA表达水平。结果T2DM+OP组与单纯T2DM组相比,血浆中25(OH)D水平降低[(8.76±3.21)～(12.46±4.35) ng/mL,t=32.423,P=0.000],VDR mRNA表达水平降低[(0.35±0.12)～(1.07±0.23),t=15.365,P=0.001],而TG水平升高[(4.1±1.26)～(2.98±0.56) mmol/L,t=11.765,P=0.000];Pearson相关分析结果显示,血浆中VDR mRNA表达与25(OH)D水平呈正相关(相关系数r=0.717,P0.05),与HbAlc、HOMA-IR、Fins、FPG、2hPG、TG呈负相关(相关系数r分别为-0.342、-0.353、-0.361、-0.546、-0.426、-0.342,P0.05)。结论外周血中VDR mRNA表达、25(OH)D水平降低及TG水平的升高可能共同参与了T2DM、骨质疏松的发生发展。     

骨形成指标PINP与骨吸收指标β-CTX在2型糖尿病合并骨质疏松中作用的研究

目的探讨骨形成指标I型胶原氨基端肽原(procollagen type I N-terminal propeptide,PINP)与骨吸收指标β-异构C-端肽(beta-isomerized C-telopeptide,β-CTX)的表达在2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)合并骨质疏松(osteoprosis,OP)中的意义。方法将118例研究对象按双能X线检测骨密度(bone mineral density,BMD)的检查结果分为3组,骨量正常组41例,骨量减少组42例,骨质疏松组35例。记录其性别、年龄、身高、体重、体质指数(body mass index,BMI)、糖尿病病程等一般基线资料。使用全自动生化分析仪测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血钙(blood calcium,Ca)、血磷(phosphate,P)、血清胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)等生化指标,高压液相法测定糖化血红蛋白(Hb A1c),ELISA法检测血清骨形成指标PINP及血清骨吸收指标β-CTX并进行组间比较。结果与骨量正常组比较,骨量减少组与OP组中的PINP、β-CTX均高于正常组(P0.05),与骨量减少组相比,OP组中PINP、β-CTX均高于减少组(P0.05)。股骨颈BMD与年龄、病程、FPG、Hb A1c、β-CTX、PINP呈负相关(r=-0.559、-0.368、-0.255、-0.284、-0.613、-0.314,P0.05),与BMI无明显相关性(P0.05)。结论 T2DM合并OP患者中骨形成与骨吸收均增高,属于高转换性的骨代谢,监测骨代谢标志物PINP与β-CTX,有助于早期诊断及防治T2DM合并OP的发生与发展。     

不同骨代谢状态下T2DM患者血清25(OH) D及Omentin-1水平的变化及其意义

目的检测不同骨代谢状态下2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中25-羟维生素D、Omentin-1水平的变化,初步探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用。方法收集2016年2月至2017年1月在遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者140例,据骨密度分为3组:T2DM骨量正常组(A组45例)、T2DM骨量减少组(B组45例)、T2DM骨质疏松组(C组50例),收集同期医院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组120例)。酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清25(OH)D、Omentin-1水平;多元逐步回归分析骨密度的影响因素。结果 (1)T2DM组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平较NC组明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)明显降低(P0.05);(2)C组25(OH)D、Omentin-1水平显著低于NC组、A组及B组;B组低于NC组及A组;A组低于NC组,即C组B组A组NC组[(17.18±2.51)ng/mL vs(20.46±3.46)ng/mL vs(23.58±3.61)ng/mL vs(27.41±4.44)ng/mL;(47.56±6.52)ng/mL vs(59.28±5.16)ng/mL vs(63.58±6.77)ng/mL vs(65.24±8.39)ng/mL](P0.05)。(3)多元逐步回归分析结果显示,T2DM合并OP患者双侧股骨颈的骨密度平均值与Omentin-1、25(OH)D呈正相关;与病程、HbA1c呈负相关(P0.05)。结论 T2DM患者25(OH)D、Omentin-1水平低于健康体检者,并且从骨量正常→骨量减少→骨质疏松患者逐渐减低,说明低水平的25(OH)D、Omentin-1可能参与了T2DM合并OP的发生发展。     

中老年2型糖尿病患者骨代谢特点及骨量丢失危险因素分析

目的探讨中老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨代谢特点及骨量丢失危险因素。方法选择中老年T2DM患者612例(男296例,女316例),根据骨密度(bone mineral density,BMD)水平分为骨量正常组(108例)、骨量减少组(281例)、骨质疏松组(223例),分析各组差异及其相关性。结果女性患者中,骨质疏松组的年龄、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、I型前胶原N-末端肽(procollagen type I N propeptide,PINP)、I型胶原交联C-末端肽(collagen type I cross-linked C-telopeptide,CTX)显著增高,体质量指数(body mass index,BMI)、尿酸(uric acid,UA)、25-羟基维生素D[25-hydroxy vitamin D,25(OH)D]显著降低;腰椎L1~4 BMD与BMI、UA、25(OH)D正相关,与年龄、PTH、PINP、CTX负相关。男性患者中,骨质疏松组PTH显著增高,BMI显著降低;腰椎L1~4 BMD与BMI、UA正相关,与PTH负相关。Logistic回归分析显示高龄、高PTH、高PINP、低BMI、低UA、低25(OH)D是女性T2DM患者骨量丢失的危险因素,高PTH、低BMI是男性骨量丢失的危险因素。结论中老年女性T2DM合并骨质疏松患者骨转换水平增高,而男性骨转换水平无显著变化,但两者骨质疏松的发病可能均与低BMI、高PTH水平有关。     

绝经后2型糖尿病患者Irisin水平分析

目的通过检测绝经后初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)不同骨量人群血清中鸢尾素(Irisin)、25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH) D]水平,初步探讨其在绝经后初诊糖尿病患者骨量流失过程中的作用及意义。方法选取在遵义医科大学院附属医院内分泌科住院的绝经T2DM女性病人150例,根据骨密度(bone mineral density,BMD)分为T2DM骨量正常组(A组,50例)、T2DM骨量减少组(B组,50例)、T2DM骨质疏松组(C组,50例),收集同期医院体检中心相匹配的绝经后健康女性体检者为正常对照组(NC组,50例)。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,Elisa)测定所有受试者血清Irisin水平。运用Pearson相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清Irisin与25(OH) D的相关性;通过Logistic回归分析绝经后T2DM病人骨密度的影响因素。结果 A组与B组相比,BMD(Neck,L1～4)、Irisin升高,LDL-C、FINS、Hb A1c、FPG、HOMA-IR明显降低,差异均具有统计学意义(P0. 05); Pearson相关分析显示,Irisin与Hb A1c、FPG、FINS、HOMA-IR、LDL-C均呈负相关,与BMD(Neck、L1～4)、25(OH) D呈正相关。结论血清中Irisin、25(OH) D水平随着骨量流失而逐渐减低,推测其可能共同参与了绝经后女性发生糖代谢紊乱及骨量流失的过程。     

2型糖尿病视网膜病变合并骨质疏松患者血清25(OH)D与Betatrophin的关系

目的探讨2型糖尿病视网膜病变(type 2 diabetes mellitus retinopathy,T2DR)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清25羟维生素D[25-hydroxy vitamin D,25(OH)D]与Betatrophin之间的关系。方法选取2016年11月-2017年9月在我院内分泌科就诊的2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)患者100例,通过非散瞳眼底检查将T2DM患者分为并发DR组35例和非DR组65例,再据骨密度测定结果将DR组分为合并骨质疏松组(T2DM+DR+OP组)15例及非骨质疏松组(T2DM+DR组)20例,将非DR组分为合并骨质疏松组(T2DM+OP组)25例及非骨质疏松组(T2DM组)40例。同期随机筛选健康体检中心不同年龄健康受试者60例为正常对照(normal control,NC)组。酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清中Betatrophin水平,电化学发光法测定25(OH)D水平。结果与非骨质疏松的2型糖尿病视网膜病变患者相比,合并骨质疏松的2型糖尿病视网膜病变患者血清25(OH)D水平降低,Betatrophin水平升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论血清中25(OH)D水平降低及Betatrophin水平升高,可能共同参与了2型糖尿病视网膜病变、骨质疏松的发生发展。     

维生素D对糖尿病合并骨质疏松患者血清骨保护素、趋化素水平的影响

目的观察维生素D(Vit D)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)的患者血清骨保护素(osteoprotectin,OPG)及趋化素(Chemerin)水平的影响,初步探讨两者在疾病进展中的作用。方法选取2020年7～12月于我院就诊的新诊断T2DM合并OP的患者123例,根据患者血清中25-羟基维生素D[25(OH) D]水平将其分为3组,分别为Vit D正常组(40例)、Vit D不足组(42例)和Vit D缺乏组(41例),同期选取我院体检中心健康人员40例作为对照(NC组)。Vit D不足组及Vit D缺乏组分别给予Vit D2注射液15 mg,肌肉注射,每4周1次,连续治疗12周。收集患者一般资料,检测治疗前后血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、25(OH) D、FPG、FINS、Hb A1c、OPG及Chemerin水平,同时利用双能X线骨密度仪检测治疗前后患者股骨颈骨密度(bone mineral density,BMD),并分析各因素与股骨颈BMD之间的相关性。结果治疗12周时,Vit D不足组及Vit D缺乏组血清TG、Hb A1c、OPG、Chemerin均较治疗前显著降低,而HDL-C、25(OH) D、股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P0.05)。Vit D不足组中,治疗4周时血清Hb A1c、25(OH) D水平及股骨颈BMD较治疗前无显著变化(P0.05),TG、OPG、Chemerin较治疗前显著降低(P0.05),HDL-C较治疗前显著升高(P0.05)。在Vit D缺乏组中,治疗4周时患者血清中HDL-C、25(OH) D水平及股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P0.05),血清TG、OPG、Chemerin水平均较治疗前显著降低(P0.05)。血清TG、LDL-C、Hb Alc、25(OH) D、OPG及Chemerin是股骨颈BMD的影响因素(P0.05)。结论Vit D可能通过升高血清Vit D水平,降低OPG、Chemerin而影响T2DM合并OP患者的骨密度。     

血清Omentin-1水平与2型糖尿病并发骨质疏松症的相关性研究

目的探讨血清网膜素-1(Omentin-1)与2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松症的关系。方法选取30例T2DM伴骨质疏松患者(T2DM+OP组),30例T2DM不伴骨质疏松患者(T2DM组),30例正常健康体检者(正常组)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清Omentin-1、RANKL、OPG、OCN、TRAP-5b水平,并测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)等指标;BMD采用双能X线吸收骨密度仪扫描腰椎(L1-L4)检测。结果 1血清Omentin-1水平在T2DM+OP组(31.90±2.95)μg/L、T2DM组(37.85±4.52)μg/L均明显低于正常人组(39.91±4.24)μg/L,T2DM+OP组较T2DM组明显降低(P0.05)。2血清Omentin-1与OCN、OPG呈正相关(P0.01),与FPG、Hb A1c、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、RANKL及RANKL/OPG比值呈负相关(P0.01)。3Omentin-1是2型糖尿病骨质疏松的保护因素,而HOMA-IR及TRAP-5b为危险因素。结论血清网膜素-1在2型糖尿病并发骨质疏松的过程中逐渐降低,且伴有RANKL/OPG、TRAP-5b的增高。     

糖尿病微血管病变对骨密度及骨代谢指标的影响

目的探讨糖尿病微血管病变对骨密度(bone mineral density,BMD)及骨代谢指标的影响,为预防骨质疏松症(osteoporosis,OP)提供科学依据。方法选取2018年12月-2019年12月北京大学深圳医院内分泌科收治的年龄≥50岁的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者457例,按是否合并糖尿病微血管病变[糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)、糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)、糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)]将受试者分为A组(无微血管病变组,160例)、B组(微血管病变组,297例),比较两组间BMD及骨代谢指标。结果与A组相比,B组腰椎L1～4、股骨颈及股骨BMD、T值、Z值均偏低,β-CTX、PINP、N-MID偏高,24 h尿Ca和25(OH) D3偏低(P0.05)。T2DM合并微血管病变时OP患病率偏高(8.8%vs 20.9%,OR=2.156; 95%CI:1.102～4.220,P0.05)。结论 T2DM合并微血管病变时骨形成及骨吸收指标表达均升高,骨转换率加速,PTH升高,破骨细胞活性增强,BMD下降,OP患病率高。     

OPG-RANKL-RANK系统对绝经后女性类风湿关节炎患者骨代谢的影响

目的探讨绝经女性类风湿关节炎(RA)患者外周血核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)与炎症因子及骨代谢指标之间的相关性。方法收集绝经女性RA患者45例和健康对照组25例。采用双能X射线骨密度测量仪(DEXA)测骨密度,酶联免疫吸附法(ELISA)测定人外周血清RANKL、OPG、IL-6水平,并详细记录临床、实验室资料。两组间计量资料比较采用t检验,相关分析采用Pearson积差相关法。结果 1与健康对照组相比,绝经女性RA组的骨密度、OPG/RANKL低于对照组,RANKL、IL-6水平高于对照组(P0.05),OPG在两组间并无统计学差异(P0.05)。2绝经女性RA患者OP组较非OP组有更高的抗CCP抗体水平(P0.05),RANKL、OPG、DAS28评分等并无差异(P0.05)。3绝经女性RA患者外周血中RANKL与DAS28评分、PINP、β-CTX、IL-6正相关(r=0.357,0.381,0.370,0.330,P0.05),OPG与PINP、β-CTX、IL-6正相关(r=0.561,0.511,0.328,P0.05)。结论绝经女性RA患者RANKL水平与炎症因子IL-6的诱导密切相关,但作为动态变化指标,仅反映近期骨代谢状况,并不能反映长期骨密度的变化。     

运动对类风湿关节炎伴骨质疏松患者的骨密度及骨代谢的影响

目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者骨密度(bone mineral density,BMD)及骨代谢指标的相关影响因素,观察运动频率对RA伴发骨质疏松(osteoporosis,OP)患者BMD及骨代谢指标的影响。方法回顾性分析45例初诊RA患者的性别、年龄、病程、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,HS-CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cyclic cirullinated peptide antibodies,抗CCP抗体)、RA疾病活动性评分(DAS28评分)等指标,观察这些临床因素对RA患者的BMD及血清骨代谢指标的影响。血清骨代谢指标包括β-胶原降解产物(β-C-terminal telopeptide region of collagen type1,β-CTX)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(I pro collagen N-terminal pro peptide,PINP)、骨钙素(osteocalcin,OC)、25羟维生素D[25-(OH)D],通过电话回访RA患者的康复运动情况,分析运动频率对RA伴OP患者骨密度及骨代谢指标的影响。结果本组RA伴发OP的发生率为46.67%,BMD的下降以腰椎、股骨颈最明显。BMD的改变与年龄、病程、DAS28评分相关,随着年龄的增长、病程的延长、DAS28评分的升高,BMD降低(P0.05)。骨吸收指标β-CTX在年龄≤65岁组、病程≤0.5年组、抗CCP抗体阳性组均升高,差异有统计学意义(P0.01,P0.05);骨形成指标PINP、OC在年龄≤65岁组、抗CCP抗体阳性组均升高,差异有统计学意义(P0.05);25-(OH)D水平在DAS28评分2.6组高于DAS28评分≥2.6组,差异有统计学意义(P0.05)。RA伴OP患者中,经常运动组的全身及腰椎BMD、PINP、OC均高于不运动组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);PINP、OC与经常运动呈正相关(P0.05),β-CTX与抗CCP抗体呈正相关(P0.01)。多元线性回归分析显示全身BMD受血清25-(OH)D水平及运动频率影响明显,随着血清25-(OH)D水平及运动频率的提高,全身BMD呈增加趋势。结论 RA伴发OP的发病率高,骨密度与年龄、病程、疾病的活动、25-(OH)D水平、运动频率相关。RA伴发OP属于高转换型骨代谢异常,在疾病早期、活动期骨破坏和骨形成均加快。运动可促进骨形成、提高骨密度,建议临床应重视在内科治疗基础上的运动治疗。     

维生素D缺乏与老年2型糖尿病患者发生骨质疏松、骨骼肌质量减少的相关性研究

目的研究血清25(OH) D缺乏对老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨质疏松(osteoporosis,OP)、骨骼肌质量减少(skeletal muscle mass reduction)发生的影响。方法入组了280例老年T2DM患者和135例正常老年人作对照研究。对两组人员均详细采集一般情况,检测ASMI、各部位骨密度(BMD)及血清25(OH) D水平等实验室指标。利用t检验、卡方检验比较组间的差异,采用相关分析、回归分析探讨老年T2DM合并骨质疏松及骨骼肌质量减少的影响因素。结果①观察组的骨质疏松发生率、骨骼肌质量减少发生率以及骨质疏松合并骨骼肌量减少发生率均明显高于对照组(均P0. 05);老年T2DM患者血清25(OH) D水平较对照组显著下降(P0. 05);②在老年T2DM患者中,无骨质疏松无肌少患者平均25(OH) D水平最高,合并骨质疏松及肌少的糖尿病患者平均25(OH) D水平最低,差异有统计学意义(P0. 05); 25(OH) D水平越低,老年T2DM患者骨质疏松、骨骼肌质量减少越严重(P0. 05)。③Pearson相关分析发现,老年T2DM患者血清25(OH) D水平与BMD(r=0. 703,P0. 05)、ASMI(r=0. 536,P0. 05)均呈显著正相关关系,BMD与ASMI (r=0. 381,P0. 05)也呈显著正相关关系。④Logistic回归分析发现,25(OH) D缺乏(OR=14. 47,P=0. 005)是发生骨质疏松的危险因素;25(OH) D缺乏(OR=11. 59,P=0. 015)是发生肌少症的危险因素。结论维生素D缺乏、骨质疏松、骨骼肌质量减少在老年T2DM患者中的发病率均高于正常老年人群。维生素D缺乏是老年T2DM患者发生骨质疏松与骨骼肌质量减少共同的危险因素,维生素D越低,老年T2DM患者骨质疏松、骨骼肌质量减少越严重。     

PTCH1基因rs28377268多态性与骨质疏松性椎体压缩骨折骨代谢标志物的相关性研究

目的探讨PTCH1基因rs28 377 268位点多态性与骨质疏松性椎体压缩骨折患者骨代谢标志物的关系。方法选取2016年1月至2016年6月我科脊柱组收治的骨质疏松性椎体压缩骨折患者(骨折组)和脊柱退行性病变骨质疏松患者(对照组)各80例。采用SNa Pshot法进行SNP分型,化学发光法测定骨代谢标志物:骨钙素(osteocalcin,OC)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(beta-crosslaps of type I collagen cross-linked C-telopeptide,β-CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(procollagen I N-terminal propeptide,P1NP)、25-羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25(OH)D)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)浓度。比较两组等位基因频率、基因型频率分布及两组骨代谢标志物浓度差异,并分析PTCH1基因rs28 377 268位点多态性与骨代谢标志物浓度的关系。结果骨折组和对照组G、T等位基因频率均为80%、20%,两组GG、GT、TT基因型频率分别为66.25%、27.50%、6.25%和62.50%、35.00%、2.50%,无统计学意义(P0.05)。骨折组中血清OC、PINP、β-CTX及25(OH)D浓度较对照组均无统计学意义,而PTH浓度明显高于对照组(P0.05)。血清OC、PINP、β-CTX及25(OH)D浓度在GG、GT、TT3种基因型之间亦无统计学意义(P0.05),血清PTH浓度在GT、TT基因型中均高于GG基因型,其中TT基因型显著高于GG、GT基因型(P0.05)。结论 PTCH1基因rs28 377 268位点在骨质疏松患者中G、T等位基因的表达频率分别为80%、20%,rs28377268-T等位基因高表达可能间接升高血清PTH浓度,促进骨质疏松发生,增加椎体脆性骨折风险。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病合并骨质疏松发生骨折风险的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松患者发生骨折风险与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)之间的相关性。方法前瞻性纳入2015年6月至2017年6月在重庆市第九人民医院内分泌科就诊的T2DM患者,经骨密度测定诊断为骨质疏松症。根据随访结果,分为骨折组(A组)和无骨折对照组(B组)。收集患者一般信息,按照稳态模型评估公式计算胰岛素抵抗指数,根据IR指数进一步将IR患者分为高、中、低IR三个亚组。入院行骨代谢指标血清Ⅰ型前胶原N末端前肽(PINP)和Ⅰ型胶原羧基端β降解产物(β-CTX)检测,根据身高、体重计算体质量指数(bone mass index,BMI),同时记录随访期间再发骨折的不良事件。结果 A、B两组各纳入患者47例和110例,骨折发生率为29. 93%。A组患者血糖、IR的发病率和HOMA-IR值均显著高于B组(P0. 05),且两组骨代谢指标PINP和β-CTX值存在明显差异(P0. 05)。各IR亚组分析发现随着HOMA-IR值逐渐升高,血糖水平和骨折发生率也随之增高(P0. 05);高HOMA-IR值患者PINP值明显降低(P 0. 05),但β-CTX值在各IR组中差异并不明显(P 0. 05)。进一步相关性分析发现骨折发生率与HOMA-IR值呈正相关(r=0. 372,P=0. 009),与PINP值呈负相关(r=-0. 015,P0. 001)。结论 IR是T2DM合并骨质疏松患者发生骨折的危险因素,这一结果为此类患者的临床治疗提供了新思路。     

绝经后骨质疏松症患者骨折危险因素的Logistic回归分析

目的分析绝经后骨质疏松症患者骨折的危险因素。方法选择自2009-05—2012-12诊治的绝经后妇女105例,分为对照组(正常组)35例,试验组(骨质疏松组)70例,试验组又分为2个亚组,各35例:试验1组(单纯骨质疏松组)和试验2组(骨质疏松骨折组)。采用双能X线骨密度仪检测腰椎骨密度(BMD),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清OPG、RANKL浓度,电化学发光免疫分析法(ECLIA)检测血清25(OH)D、P1NP和β-CTX的浓度。采用Logistic回归模型判定骨折危险因素。结果试验组患者年龄、血清RANKL、P1NP和β-CTX水平高于对照组,体重指数(BMI)、BMD和血清OPG、25(OH)D水平低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.01);试验2组患者血清RANKL、β-CTX高于试验1组,血清OPG、P1NP、25(OH)D低于试验1组,组间比较差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析:年龄(OR=1.169)、血清β-CTX水平(OR=35.597)是绝经后骨质疏松症的危险因素,血清高RANKL水平(OR=17.024)是绝经后骨质疏松性骨折的预警因素。结论绝经后妇女随着年龄增大、血清β-CTX水平上升,骨质疏松症的发病率升高。血清高RANKL水平是预测绝经后骨质疏松性骨折的危险因子。     

绝经后女性铁蓄积与骨代谢及机体炎症反应的相关性研究

目的研究绝经后女性铁蓄积与骨代谢及机体炎症反应的相关性。方法将117名绝经后女性体检者按照骨密度(bone mineral density,BMD)值分成3组:骨量正常组(T≥-1)、骨量减少组(-2.5T-1)和骨质疏松组(T≤-2.5)。所有体检者均测定:血清生化指标[钙、磷、25(OH)D、血红蛋白、CRP、白细胞、肌酐、尿酸、丙氨酸氨基转移酶、谷草转氨酶、空腹血糖]、铁代谢指标[血清铁蛋白(Fer)、转铁蛋白(TRF)]、骨代谢指标[Ⅰ型胶原代谢产物(β-CTX、PINP)]。结果绝经后女性随着年龄增大,体内血清铁蛋白升高,铁蓄积增加,患骨质疏松症的风险增加,同时伴随β-CTX、PINP、CRP升高。其中血清铁蛋白与骨密度呈负相关,与β-CTX、PINP、CRP呈正相关。结论绝经后女性体内存在铁蓄积,同时伴有慢性炎症反应,铁蓄积可促进I型胶原蛋白降解,加速骨质疏松的进程。