肝脏缺血再灌注损伤发生机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科和肝脏移植的重要研究内容,对缺血再灌注损伤机制的了解有助于采取必要的措施改善肝脏手术的预后.本文就肝脏缺血再灌注损伤发生机制的研究作一综述.     

线粒体途径在肝脏缺血再灌注损伤中的作用的研究进展

肝胆外科手术常发生肝脏缺血再灌注损伤,并且术后肝功能恢复及预后与之密切相关。虽然肝脏缺血再灌注损伤的机制复杂多样,但线粒体结构功能障碍是重要的参与者。本综述旨在总结肝脏缺血再灌注过程中线粒体变化、线粒体自噬和凋亡在缺血再灌注损伤中的作用。为减轻肝脏缺血再灌注损伤提供新靶点和新思路。     

血小板激活因子及其拮抗剂在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

通过对肝脏缺血再灌注损伤过程中PAF的变化进行初步研究,观察PAF拮抗剂海风藤酮对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明:肝脏缺血再灌注损伤时肝组织PAF含量增高,且随再灌注时间的延长而加重,海风藤酮可以拮抗损伤过程中PAF增高所致的药理作用,减轻肝脏脂质过氧化程度,改善肝功能,减轻肝脏病变程度。结果提示PAF拮抗剂可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一条新的途径。     

氢气对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏手术过程中常见的、多因素参与的病理生理变化,可产生氧自由基,损伤肝细胞超微结构,影响肝脏的功能,是导致肝脏外科患者术后肝功能衰竭甚至死亡的主要原因。因此,如何减轻或防治肝脏缺血再灌注损伤是目前肝脏外科研究的热点,然而到目前为止尚没有可以治疗肝脏缺血再灌注损伤的有效方法。     

中药预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肝脏的缺血再灌注损伤是肝脏外科面临的一个重要课题。近年来，随着基础研究的深入，对肝脏的缺血再灌注损伤的机制以及预防有了进一步的认识。笔者就肝脏的缺血再灌注损伤的分子机制及中药对肝缺血再灌注损伤的预处理等相关方面的进展作一综述。     

肿瘤坏死因子与肝脏缺血再灌流损伤的实验研究

肿瘤坏死因子与肝脏缺血再灌流损伤的实验研究李其云王炳煌张炳彦郭永章肝脏缺血再灌流损伤的因素复杂，确切机制还不清楚。本实验用大鼠观察肝脏缺血再灌流过程血中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、氧自由基的动态变化与肝脏再灌流损伤的关系，旨在对肝脏缺血再灌流损伤...     

肝脏缺血再灌注损伤的发生机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是指肝脏组织缺血一段时间后恢复血液灌注,不但不能使其功能和结构得以恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。肝脏缺血再灌注损伤常见于失血性休克、肝切除术和肝移植等临床情况。移植肝除了要经历与其他情况相同的热缺血再灌注损伤外,还需要经历冷保存缺血再灌注损伤。     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

丙泊酚与肝脏缺血/再灌注损伤

缺血/再灌注对肝脏造成损伤.众多资料显示丙泊酚对肝脏缺血/再灌注损伤有保护作用,这一保护作用与其抗氧化,阻断钙超载,减轻炎性细胞导致的损伤有关.肝脏缺血/再灌注也影响了丙泊酚的代谢.     

BQ123与L-arginine在肝脏缺血再灌注损伤中的作用研究

目的：探讨肝脏缺血再灌注损伤的机制及BQ123或（和）L－arginine能否有效改善肝脏缺血再灌注损伤。方法：在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型基础上，对组织形态学、肝脏酶学、透明质酸、血浆内皮素及免疫组织化学染色情况进行观测。结果：肝脏缺血再灌注损伤时，血肝酶、透明质酶、血浆内皮素水平均显著增高，再灌注前使用BQ123或（和）L-arginine的肝脏，其组织结构及功能损伤均显著减轻。结论：肝脏缺血再灌注损伤与肝脏微循环改善有关，若能在肝脏再灌注前使用BQ123或（和）L－arginine，可有效改善肝脏微循环，从而减轻肝缺血再灌注损伤。     

肝脏缺血后处理的保护作用机制

肝脏缺血后处理是指肝脏在长时间缺血后,在再灌注之前进行一次或数次短暂重复的缺血再灌注,能提高肝脏对长时间缺血的耐受性,减轻缺血再灌注损伤.近几年被证实为一种有效、可控制的新的减轻再灌注损伤的方法.肝脏缺血后处理的保护机制与保护肝窦内皮和肝脏细胞超微结构,减轻活性氧引起的细胞损伤及炎症反应,减轻细胞内及线粒体内钙超载,调控凋亡基因,改变线粒体离子通道开放状态等有关.本文就缺血后处理的机制作一简要综述.     

肝脏的缺血预适应(文献综述)

肝脏的缺血 /再灌注 (ischemia/ reprefusion,I/ R)损伤是肝移植和肝胆外科中尚需解决的一个重要课题。肝脏缺血预适应 (ischemic preconditioning,IP)能增强肝脏对随后长时间缺血的耐受性 ,有助于减轻肝脏 I/ R损伤。本文综述了肝脏 IP的研究进展     

肝细胞糖原拮抗肝脏缺血-再灌注损伤的初步研究

目的 为了探讨增加细胞内糖原呈能否改善肝脏缺再灌注损伤程度。方法 观察了３组糖原含量显著不同的兔肝脏在缺血再灌过程中的组织形态学、肝脏酶学及微循环血流量变化情况。结果 糖原含量越高的肝脏,其组织结构及功能损伤越轻,且微循环血流量值越高,结论缺血前增加肝脏糖原含量可显著地拮抗肝脏缺血再不灌注损伤。据此,临床上在阻断肝血流施行复杂的肝脏手术之前,若能增另肝细胞糖原含量则有望减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,     

灯盏花素保护肝脏缺血-再灌注损伤的研究进展

目的 报道灯盏花素对肝脏缺血一再灌注损伤保护作用的研究进展.方法 检索近年来的相关文献,将灯盏花素对肝脏缺血一再灌注损伤的保护作用在实验和临床研究中的情况进行分析和总结.结果 灯盏花素的作用广泛,可通过抗氧自由基和抗脂质过氧化,抑制线粒体损伤、细胞内钙超载、细胞凋亡,改善再灌注后微循环和抗凝血等机理保护缺血一再灌注损伤的肝脏.结论 灯盏花素对肝脏缺血一再灌注损伤有保护作用,有研究和应用价值.     

肝脏的缺血预适应

肝脏的缺血/再灌注(ischemia/reprefusion,I/R)损伤是肝移植和肝胆外科中尚需解决的一个重要课题，肝脏缺血预适应（ischemic preconditioning,IP）能增强肝脏对随后长时间缺血的耐受性，有助于减轻肝脏I/R损伤，本文综述了肝脏IP的研究进展。     

一氧化氮减轻肝移植缺血再灌注损伤的研究进展

肝脏移植技术已经成为治疗肝脏疾病的重要方法,但是移植肝脏冷保存及缺血再灌注损伤一直是肝脏移植失败的重要原因.缺血预处理(IP)的下游信号分子一氧化氮(NO)是一种具有多种生物活性的小分子物质,NO与肝脏移植关系密切,涉及到缺血及再灌注损伤等多个环节,现在普遍认可肝脏移植过程中的缺血再灌注损伤会导致内皮细胞功能障碍,从而引起NO生成急剧减少.内皮细胞氮氧化物合酶(eNos)诱导生成的NO对肝脏移植过程中缺血及再灌注损伤有保护作用.研究者对一氧化氮用于保护肝脏移植进行了尝试,现阶段增加NO的技术方法可分为内源性和外源性两种,包括缺血预处理(IP)和在保存液中加入NO前体、eNOS诱导药等.本文就近年来这方面的研究成果加以综述.     

活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

目的总结活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的发病机理及活性氧防治的最新研究进展。方法通过对CNKI、Pub Med等数据库文献进行检索,就活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的产生、损伤机理以及对近年来在活性氧防治方面的研究进展进行综述。结果在肝脏缺血再灌注损伤中,多形核白细胞、Kupffer细胞、线粒体以及肝组织中的酶产生大量的活性氧。活性氧主要通过破坏细胞膜上寡糖链中的糖分子、体内的不饱和脂肪酸、蛋白质分子、遗传物质、线粒体等导致细胞损伤甚至死亡。目前主要的防治方法为利用酶、维生素、中草药等清除活性氧,减轻肝脏缺血再灌注损伤。结论目前关于活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的研究取得了重要进展,针对活性氧对肝脏造成的损伤也提出了多种可行的防治方法,但要应用于临床还有待进一步深入研究。     

供肝胆道缺血再灌注损伤的发生机理与预防

本文阐述了缺血再灌注损伤对移植肝脏胆道的影响,胆道缺血再灌注损伤的可能机制,以及胆道缺血再灌注损伤的预防。