门静脉高压症脾功能亢进患者脾脏和外周血中CD4+CD25+CD1271ow/-调节性T细胞表达的研究

本研究通过流式细胞术检测门静脉高压症( portal hypertansion,PHT)脾亢患者外周血及脾脏组织中CD4+CD25+ CD127low/-调节性T细胞(CD4+ CD25+ CD127low/-Treg)的表达情况,探讨PHT脾亢患者脾脏免疫功能变化的可能机制,从而为PHT脾亢患者脾脏免疫功能的评估、具体手术方式的选择提供理论参考.     

门静脉高压症脾亢患者外周血CD4+CD25+CD127low/-调节性T细胞含量与免疫功能研究

目的 研究门静脉高压症(PHT)脾亢患者外周血CD4+CD25+CD127low/-调节性T细胞(Treg)与CD3+、CD4+、CD8+T细胞的表达变化.探讨脾脏免疫功能改变及其可能的调节机制.方法 PHT脾亢患者20例(脾亢组),健康成人18例(对照组),采用流式细胞术检测外周血中CD4+CD25+CD127low/-Treg及CD3+、CD4+、CD8+T细胞的表达变化.结果 脾亢组外周血中CD4+CD25+CD127low/-Treg占CD4+T细胞的比例为(5.3±3.0)%,明显高于对照组的(2.5±0.9)%(P<0.01).脾亢组CD3+、CD4+、CD8+T细胞含量均低于对照组(P<0.05).CD4+CD25+CD127low/-Treg的含量与CD3+T细胞比例呈负相关(r=-0.630,P<0.01),与CD4+T细胞比例呈负相关(r=-0.561,P<0.05).结论 PHT脾功能亢进患者CD4+CD25+CD127low/-调节性T细胞表达量增多,可能对脾脏免疫功能的调节有重要作用.     

HBV携带者外周血CD4+CD25+CD127low/-调节性T淋巴细胞表达与病毒载量及肝脏病理的相关性

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)携带者外周血CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T淋巴细胞(Treg)的表达水平与HBV载量及肝脏病理的相关性.方法 连续选取2012年10月至2014年2月浙江省嘉兴市第一医院收治的46例慢性HBV携带者,并选择23名健康体检者作为对照组.用流式细胞术检测HBV携带者和健康体检者外周血CD4+ CD25+ CD127low/-Treg的表达.对46例HBV携带者在B型超声引导下行肝穿刺病理检查,同时采用实时荧光定量PCR法测定HBV DNA载量.组间差异比较采用独立样本t检验,相关性分析采用Spearman秩相关或Pearson直线相关.结果 46例HBV携带者的CD4+ CD25+ CD127low/-Treg水平为(5.11±1.47)％,健康对照组为(3.46±1.23)％,两组比较差异有统计学意义(￡=4.629,P＜0.01).HBV携带者外周血HBV DNA载量为(6.21±1.98)lg拷贝/mL,CD4+ CD25+ CD127low/-Treg水平与HBV DNA载量呈正相关(r=0.405,P＜0.01).46例HBV携带者肝穿刺病理显示,炎症分级≥G2者占45.65％ (21/46),纤维化分期≥S2者占34.78％ (16/46).HBV携带者外周血CD4+CD25+CD127low/-Treg表达水平与肝组织炎症活动及纤维化程度呈负相关(r=-0.434和-0.452,P＜0.05).结论 CD4+ CD25+ CD1271ow/-Treg的表达与乙型肝炎病情的慢性化和肝组织损伤程度有关.     

CD4＋CD25＋Treg与脓毒症患者细胞免疫紊乱之间的关系

目的：检测脓毒症患者外周血中CD4＋CD25＋Treg的比例（Treg％）变化．并探讨它和患者细胞免疫紊乱之间的关系。方法：收集ICU病房的脓毒症患者为病例组（n=27）．健康查体者为对照组（n=40）。将脓毒症患者根据28天预后分为死亡组（n=8）和存活组（n=19）。监测APACHEⅡ评分．Treg％、CD3％,CD4／CD8．Ag—NORs数量（IS％）等。以上指标各组进行比较．统计分析。结果：和对照组相比,病例组Treg％明显升高．CD3％,CD4／CD8、IS％明显下降．均有显著统计学意义（P〈0.001）。行相关分析发现脓毒症患者的Treg％和CD4／CD8,IS％呈负相关,分别有r=-0．484（P〈0．01）及r=-0．588（P〈0．01）。同样发现．死亡组和存活组相比．前者Treg％明显升高（P〈0．001）,CD3％、CD4／CD8、JS％明显下降（分别有P〈0．001、P〈0．05．P〈0．001）。结论：脓毒症患者早期就有CD4＋CD25＋Treg的明显升高．并发生细胞免疫紊乱,因CD3％、CD4／CD8．IS％明显下降．升高的CD4＋CD25＋Treg通过一定途径参与细胞免疫功能紊乱的发生。     

门静脉高压症脾功能亢进患者CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞和Foxp3的表达及其意义

目前,对门静脉高压症脾功能亢进患者肿大脾脏的免疫功能状况及其调节机制尚不清楚.本研究采用流式细胞术和免疫组化法检测门静脉高压症脾功能亢进患者外周静脉血和脾脏组织中CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞及Foxp3的表达,目的在于探讨自然调节性T细胞与门静脉高压症脾功能亢进时脾脏免疫功能的关系,研究调节脾脏免疫功能的可能机制.     

乙型肝炎肝硬化并发细菌感染患者外周血调节性T细胞动态变化及临床意义

目的探讨乙型肝炎肝硬化失代偿期并发细菌感染患者调节性T（Treg）细胞比例及活性的变化情况。方法选取2009年1月-2011年12月武汉大学人民医院30例乙型肝炎肝硬化失代偿期并发细菌感染患者,20例乙型肝炎肝硬化失代偿期无细菌感染患者及10名健康对照者,应用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMC）。应用流式细胞术检测各组患者PBMC中CD4^＋CD25^＋ CD127^low Treg细胞占CD4^＋细胞的比例。通过单向混合淋巴细胞反应（MLR）,观察从各组患者PBMC中分离的CD4^＋CD25^＋CD127^low Treg细胞抑制淋巴细胞增殖的能力变化。采用One—way ANOVA及t检验进行统计学分析。结果乙型肝炎肝硬化失代偿期并发细菌感染患者PBMC中Treg细胞占CD4^＋细胞的比例明显低于乙型肝炎肝硬化失代偿期无细菌感染患者[（4．07±1．18）％w．（9．74±3．00）％,t=9．35,P〈0．01]。加入乙型肝炎肝硬化失代偿期并发细菌感染患者分离得到的Treg细胞的MLR,Treg细胞抑制同源性PBMC增殖能力被明显削弱,cpm=（22．79±4．94）×10^3,与乙型肝炎肝硬化失代偿期无细菌感染患者以及健康对照者比较差异均有统计学意义[cpm=（6．43±1．19）×10^3和（5．96±1．25）×10^3,t=16．09和16．51,P均〈0．01]。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期并发细菌感染患者存在Treg细胞数量及活性下降。     

乌司他丁对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1表达及CD4＋CD25＋调节性T细胞的影响

目的：研究乌司他丁对烫伤大鼠脾脏高迁移率族蛋白B1（HMGBl）的表达以及淋巴细胞免疫功能的影响。方法：96只Wistar大鼠随机分为假烫组、烫伤组和烫伤＋乌司他丁治疗组（n=32）。后两组大鼠制作30％TBSAⅢ度烫伤模型,伤后即刻腹腔注射林格液或乌司他丁＋林格液抗休克,创面涂碘伏抗炎。假烫组于37℃水浴中12S行假烫。各组分别于伤后1、3、5、7d腹主动脉无菌采血,并分离获取大鼠脾脏组织。Westernblot检测大鼠脾组织HMGBl的表达,流式细胞术检测血液中CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Treg）的变化。结果：与假烫组比较,烫伤组大鼠脾组织HMGBl水平在伤后1～7d显著升高（P〈O．01）,伤后3d时表达量最高,分别为0．66±0．10、0．22±0．05（t=10．91,P〈0．01）;乌司他丁治疗后1～7dHMGB1水平有不同程度的降低,其中伤后5d表达量最低,分别为0．32±0．07、0．63±0．07（t=9．61,P〈0．01）。与假烫组比较,烫伤组CD4＋CD25＋Treg表达在伤后逐渐上升,伤后3d时达到峰值（5．42±0．56）％;乌司他丁治疗后,CD4＋CD25＋Treg于伤后3、5、7d显著低于烫伤组（P〈O．01）,伤后5d时最低（2．23±0．21）％。结论：严重烫伤后大鼠脾脏HMGB1水平的持续升高对其调节性T细胞的异常具有显著的影响;乌司他丁作为一种抗炎药物能够降低伤后HMGB1的表达,改善烫伤大鼠的免疫功能。     

门静脉高压症手术后门静脉血栓形成的原因

目的 探讨肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓形成的原因.方法 回顾分析我院2010年2月至2013年2月132例因肝硬化门静脉高压症行脾切除患者的临床资料,包括对年龄、性别、肝功能、血小板、门静脉血流流速的变化等相关指标监测分析.结果 门静脉高压症患者术后门静脉血栓形成率为17.4％ （23/132）,与无血栓组比较,血栓组患者术中门静脉血流速度显著下降（P＜0.05）,年龄、性别、肝功能、血小板等指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 门静脉血流速度降低可能是门体断流术后门静脉血栓形成的主要影响因素.     

尿毒症患者和肾移植受者外周血调节性T细胞表达的意义

目的探讨尿毒症患者和肾移植受者外周血CD4^＋CD127^-调节性T细胞（CD4^＋CD127^- Treg）的表达水平及意义。方法采用流式细胞术测定13例尿毒症患者（尿毒症组）、13例肾移植受者（肾移植组）和20例健康志愿者（对照组）外周血CD4^＋CD127^- Treg和CD4^＋CD25^＋CD127^- Treg占CD4^＋T细胞的比例。结果尿毒症组和肾移植组CD4^＋细胞中CD4^＋CD127^- Treg的比例明显低于对照组（P〈0．05，P〈0．01）；肾移植组CD4^＋CD25^＋CD127^- Treg的比例明显低于对照组（P〈0．05）。结论尿毒症患者外周血CD4^＋CD127^- Treg数量降低，免疫功能紊乱。肾移植受者外周血CD4^＋CD127^- Treg和CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg数量降低，免疫反应性增强。     

白细胞介素-37在人外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞中的表达

目的：观察白细胞介素-37（IL-37）在健康人外周血 CD4＋CD25＋调节性 T细胞（Treg）中的表达情况。方法：采用免疫磁性分离法分离人外周血 CD4＋CD25＋Treg,流式细胞技术分析其分离纯度,观察刺激剂组（每1×105个 CD4＋CD25＋Treg细胞加入20μl Dynabeads（R） Human Treg Expander）、非刺激剂组、空白对照组（单纯10%FCS-RPMI 1640培养）CD4＋CD25＋Treg细胞增殖活性及其差异。分别采用 Western blot和免疫荧光共聚焦技术检测 IL-37的表达水平与定位改变。结果：MACS分离人外周血 CD4＋CD25＋Treg 细胞纯度为93%,台盼蓝染色细胞活性为98%。与非刺激剂组和空白对照组相比,刺激剂组 CD4＋CD25＋Treg 增殖活性随时间延长而逐渐增加;非刺激剂组与空白对照组其增殖活性差异无显著性。Western blot 结果显示,正常CD4＋CD25＋Treg细胞表达 IL-37,在刺激剂作用下随作用时间延长 IL-37表达量增加。免疫荧光显微镜和免疫荧光共聚焦图像显示,刺激72 h后 IL-37在 CD4＋CD25＋Treg细胞内明显表达,并且在细胞质中表达丰富,近胞膜处表达密度较高。结论：IL-37在健康人外周血 CD4＋CD25＋Treg 细胞中表达,当受到有效刺激后 IL-37表达明显上升。     

来氟米特对狼疮鼠体内CD4^＋CD25^＋Treg细胞的影响

目的：探讨来氟米特（leflunomide）对狼疮小鼠体内CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）及其特异性转录因子Foxp3基因表达水平的影响,分析其发挥免疫调节作用的可能机制。方法：取MRL/Lpr系狼疮小鼠18只随机分成对照组、来氟米特组、醋酸泼尼松组,对其进行药物干预,8周后流式细胞仪检测脾组织CD4^＋CD25^＋Treg数量变化,荧光定量RT-PCR检测各组脾组织Foxp3 mRNA基因表达变化。结果：来氟米特组、醋酸泼尼松组与对照组相比其体内CD4^＋CD25^＋Treg在CD4＋T细胞中所占比例及Foxp3 mRNA的表达均有所增加,差异有统计学意义（P〈0.05）;其中以来氟米特组增加较为显著。结论：来氟米特及醋酸泼尼松均能提高狼疮鼠体内CD4^＋CD25^＋Treg细胞水平及其特异性转录因子Foxp3 mRNA表达水平。推测其缓解SLE发展的机制之一可能是促进了具有抑制自身免疫反应的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞增殖所致。     

动脉粥样硬化患者外周血CD4 T 细胞及CD4+CD25highCD127- 调节性T 细胞的变化

目的：探讨动脉粥样硬化（AS）患者外周血CD4 T细胞及调节性T细胞（CD4+CD25highCD127- Treg）比例及功能的变化。 方法：选择AS患者（AS组）及健康体检者（健康对照组）各40例,抽取外周静脉血,用流式细胞术测定CD4 T细胞、CD8 T细胞、IFN-γ+ CD4 T细胞、IFN-α+ CD4 T细胞和CD4+CD25highCD127- Treg细胞比例,以及各自的CD4+CD25highCD127- Treg细胞与CD4 T细胞共培养后,CD4 T细胞增殖能力以及CD4 T细胞分泌炎症因子能力的变化。 结果：与健康对照组比较,AS组外周血CD4 T细胞比例及CD4 T/CD8 T比值明显升高、IFN-γ+ CD4 T及IFN-α+ CD4 T细胞比例明显升高（均P<0.05）,而CD8 T细胞比例与CD4+CD25highCD127- Treg细胞比例差异无统计学意义（均P>0.05）。健康对照组CD4 T细胞的增殖能力、IFN-γ及IFN-α分泌能力在与CD4+CD25highCD127- Treg细胞共培养后较其单独培养均明显降低（均P<0.05）,而AS组CD4 T细胞的以上指标在与CD4+CD25highCD127- Treg细胞共培与单独培养间差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论：AS患者外周血CD4+CD25highCD127- Treg细胞功能的丧失,导致外周血CD4 T细胞比例升高、分泌炎症因子能力增强,从而引发AS的炎症状态。     

肝硬化门静脉高压门体断流脾切除术后并发症的发生及影响因素分析

目的 研究肝硬化门静脉高压症脾切除术治疗门静脉高压症术后并发症的发生情况,并分析影响术后并发症发生的危险因素.方法 回顾性分析2009年3月-2013年5月在新疆医科大学第一附属医院收治的390例肝硬化行脾切除术的肝硬化门静脉高压症患者的临床资料.用Logistic回归分析分析门静脉高压症脾切除术后并发症发生的影响因素.结果 390例肝硬化行脾切除术患者中53例发生并发症,发病率为13.58％.53例发生并发症的患者合并糖尿病45例、Child分级A级12例、B级22例、C级19例,24 h引流液(422.45±297.09) mL、引流时间(4.96±1.48)d、术中出血量(874.72±106.19) mL、K值0.10 ±0.06、R15值0.27±0.016、术前白蛋白(30.09±6.87) g/L,未发生并发症的337例患者合并糖尿病228例、Child分级A级134例、B级129例、C级74例,24 h引流液(234.06±171.15) mL、引流时间(3.18 ±1.72)d、术中出血量(261.9 ±98.27) mL、K值0.14±0.09、R15值0.19±0.015、术前白蛋白(32.51±5.58) g/L,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).多因素回归分析发现Child分级、引流时间、24 h引流体积、K值是影响并发症发生的独立因素.结论 肝炎肝硬化门静脉高压症门体断流脾切除术治疗门静脉高压症术后并发症的发病率与Child分级、术中出血量、引流时间长、24 h内引流量、K值有关,应在临床上加以重视.     

消癌平注射液联合化疗对中晚期肺癌患者CD4＋CD25＋FOXP3＋调节型T细胞的影响

目的探讨消癌平注射液联合化疗对中晚期肺癌患者CD4＋CD25＋FOXP3＋调节型T细胞的影响。方法 71例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组与对照组,治疗组36例采用化疗联合消癌平注射液;对照组35例单独采用化疗,两组化疗均采用GP方案。完成2周期后,通过流式细胞仪测定两组患者治疗前后外周血中CD4＋CD25＋FOXP3＋调节型T细胞比例。结果治疗后治疗组患者CD4＋FOXP3＋T细胞占CD4＋T细胞及CD4＋CD25＋T细胞的比例分别为（6.2±2.4）%和（27.6±6.0）%,而对照组分别为（8.2±0.5）%和（32.1±7.6）%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。CD4＋T细胞占总淋巴细胞的比例,治疗组较对照组明显提高（P〈0.05）。结论消癌平注射液是一种较为理想的免疫增强剂,联合化疗可明显改善非小细胞肺癌患者的细胞免疫功能。     

原发性肝癌患者外周血Th17与CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达的相关性研究

目的探讨原发性肝癌患者外周血Th17和CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的表达水平及其相关性。方法选取2008年6月—2009年5月浙江大学医学院附属第一医院30例原发性肝癌患者和25名健康人群,采血并分离其外周血单个核细胞。利用流式细胞仪分别测定Th17和CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞的表达,采用t检验分析两组的表达差异。同时,采用Spearman检验对原发性肝癌患者外周血中Th17和CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的表达进行相关性分析。结果健康对照组外周血中Th17细胞为（2．10±0．87）％,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞为（7．10±2．32）％,原发性肝癌组外周血中Th17细胞为（3．38±1．68）％,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞为（11．78±5．62）％,两组差异具有统计学意义（t=3．640和4．162,P值均〈0．01）。原发性肝癌患者组外周血Th17细胞与CD4^＋CD25^＋Fosp3^＋调节性T细胞表达呈正相关（r=0．821,P〈0．01）。结论原发性肝癌患者外周血Th17和CD4^＋CD25^＋Fosp3^＋调节性T细胞表达水平较高,二者呈正相关。CD4^＋CD25^＋Fosp3^＋调节性T细胞可能通过促进Th17细胞分化导致肿瘤的发生与发展。     

血管内皮生长因子在门静脉高压脾血管病变中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肝硬化门静脉高压症患者脾脏及脾血管病变中的表达及意义。方法:2017年6月至2019年3月,手术治疗的肝硬化门静脉高压症脾肿大患者(门静脉高压组)及同期行脾切除的外伤脾破裂患者(对照组)手术切除的脾静脉及脾脏标本,比较免疫组化方法染色脾静脉及脾脏组织中VEGF的表达情况。结果:门静脉高压组脾静脉壁VEGF染色更深,阳性细胞数更多,染色指数显著高于对照组(3.68±1.45 vs 1.56±0.73,P0.01),门静脉高压组脾脏组织VEGF染色更深,阳性细胞数更多,染色指数显著高于对照组(5.11±1.56 vs 2.19±0.83,P0.01)。结论:肝硬化门静脉高压症患者脾静脉壁及脾脏组织中VEGF高表达,可能是导致肝硬化门静脉高压、脾肿大及脾血管病变的原因之一。     

HIV-1慢性感染者CD8＋T淋巴细胞CD127表达与CD8＋T淋巴细胞凋亡的关系

目的 研究HIV-1慢性感染者CD8＋T淋巴细胞表面CD127（白细胞介素-7受体α链,IL-7Rα）分子的表达及临床意义.方法 收集24例HIV-1慢性感染者和12名健康人群的外周血,分离外周血单核细胞（PBMC）,用直接免疫荧光染色法标记并用流式细胞仪检测T淋巴细胞表面CD127表达和CD8＋T淋巴细胞的自发凋亡,并对CD8＋T淋巴细胞CD127的表达与CD4＋T淋巴细胞计数、HIV RNA载量以及CD8＋T淋巴细胞自发凋亡作相关性分析.组间比较采用Mann-Whitney U检验,Spearman评价组间相关性.结果 与健康对照组比较,HIV-1慢性感染组中CD8＋T淋巴细胞CD127的表达显著下降,差异具有统计学意义（Z=-4.796,P＜0.01）.CD8＋T淋巴细胞CD127的表达与患者CD4＋T淋巴细胞计数呈显著正相关（r=0.817,P＜0.01）,与血浆HIV RNA载量和CD8＋T淋巴细胞的自发凋亡呈显著负相关（r=-0.442和-0.688,P＜0.05和＜0.01）.结论 HIV-1慢性感染组CD8＋T淋巴细胞CD127表达进行性下降可能是导致细胞接受存活信号能力降低和发生凋亡的重要原因,提示IL-7可能是治疗HIV感染的新途径.     

脾切除对乙型肝炎肝硬化患者外周血T细胞及其活化抗原HLA-DR的影响

目的：检测乙型肝炎肝硬化脾切除患者外周血T细胞活化抗原HLA-DR的表达水平,探讨其临床意义。方法：以28例乙型肝炎肝硬化脾切除患者为实验组（肝硬化脾切除组）,同时以38例乙型肝炎肝硬化非脾切除患者和22例健康人为对照组（肝硬化非脾切除组、健康组）。采用流式细胞技术检测外周血T淋巴细胞亚群及HLA-DR抗原的表达。结果：肝硬化脾切除组患者外周血CD3＋、CD4＋和CD8＋百分含量分别为（41.59±6.79）%,（22.64±6.87）%和（19.16±7.28）%,显著低于健康组和肝硬化非脾切除组。肝硬化脾切除组患者CD4＋/CD8＋的比值显著高于健康组;HLA-DR在CD3＋、CD4＋和CD8＋上的表达水平分别为（25.42±5.51）%,（22.36±4.90）%和（28.53±8.35）%,与健康组相比差异无统计学意义,但在CD3＋和CD8＋上的表达水平显著低于肝硬化非脾切除组。结论：肝硬化脾切除患者存在细胞免疫功能缺陷,表现为T细胞数量的减少和活化功能的下降。     

CD4＋CD25＋调节性T细胞与Foxp3表达在白癜风发病中的作用

目的：研究CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Treg细胞）与Foxp3基因表达与白癜风发病的关系及可能机制。方法：以确诊为进展期白癜风且治疗显效的24例患者为研究对象,患者确诊符合白癜风诊断及疗效标准。以16例健康志愿者作为对照。应用流式细胞术检测正常对照、白癜风患者治疗前后各自外周血中CD4＋CD25＋调节性T细胞的比例。采用密度梯度离心法从治疗前后的外周血中提取单个核细胞,以逆转录聚合酶链扩增方法检测其中Foxp3 mRNA的表达水平。结果：进展期且治疗显效的24例白癜风患者外周血中CD4＋CD25＋调节性T细胞的比例以及CD4＋CD25＋调节性T细胞在总CD4＋T细胞中所占比例明显均低于正常对照组（P〈0．05）。治疗后显效的进展期白癜风患者CD4＋CD25＋调节性T细胞的比例与治疗前相比明显升高（P〈0．05）,CD4＋CD25＋调节性T细胞中Foxp3 mRNA的表达水平比治疗也前明显增加（P〈0．05）。结论：进展期白癜风患者体内存在CD4＋CD25＋调节性T细胞的异常,CD4＋CD25＋Treg细胞的数量的减少和Foxp3表达的降低所造成的CD4＋CD25＋Treg细胞免疫抑制功能爱损可能是白癜风发病的一个因素。     

门静脉高压症术后门静脉血栓形成相关因素分析

目的探讨门静脉高压症术后门静血栓形成（Portal Vein Thrombosis,PVT）相关因素。方法回顾性分析我院2001年04月至2008年12月采用脾肾分流术加贲门周围血管离断联合手术和贲门周围血管离断术治疗129例肝硬化门静脉高压症患者的临床资料,对患者年龄、性别、门静脉直径、门脉脉直径、门静脉血流流速的变化、门静脉压力变化、血小板数值等相关指标监测分析,评估门静脉高压症患者术后门静者术后门静脉血栓形成相关因素。结果门静脉高压症患者术后门静脉血栓形率为15．50％（20／129）,其中断流手术后门静脉系统血栓形成率为18．18％（16／88）,联合手术后血栓形成率为9．76％（4／41）。血栓组患者门静脉主干直径、脾静脉直径较非血栓组患者增宽,有显著性差异。术后血全组PV、SV的流速下降显著（P〈0．05）。血栓组患者术前、术后门静脉压力均较无血栓组患者低,有统计不差异（P〈0．05）年龄,性别,肝功能child—pugh分级,凝血酶原时间,术后血小板增高等因素不是脾切除术后门静脉血栓形成的危检因素。结论门脉高压脾切除术后门静脉主干直径、脾静直径增宽,门静系统血液流速减缓,门静脉压力降低有显著性差异,是门脉高压脾切除术后门静脉血栓形成的危除因素。进一步的大样本的随机对照临床研究对解决这个问题是必要的和重要的。