丙泊酚和异氟醚对脑肿瘤患者围手术期血清NO、NOS、MDA的影响

目的观察脑肿瘤患者围手术期丙泊酚靶控输注和异氟醚静吸复合麻醉血清一氧化氮(NO)、NO合酶(NOS)、丙二醛(MDA)浓度的变化,比较两种麻醉方式对氧化损伤的影响。方法选择脑胶质瘤和脑膜瘤患者40例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为异氟醚组(I组,n=19)和丙泊酚组(P组,n=21)。另设健康志愿者20人为对照组(N组)。气管插管后行机械通气,O2/N2O1∶1吸入。I组异氟醚1·5%~2%吸入,P组1%丙泊酚每50ml加入芬太尼0·2mg,靶控输注浓度为3~4μg/ml。间断静注维库溴铵40μg/kg维持肌松。监测HR、BP、脉搏血氧饱和度(SpO2)、中心静脉压、血糖、血气,维持SpO2在98%以上。N组清晨空腹抽取静脉血5ml,P组与I组于麻醉诱导前(T0)、诱导后1h(T1)、开颅后1h(T2)、3h(T3)、6h(T4)、24h(T5)分别抽取静脉血5ml,离心处理待测。结果与N组相比,P组、I组T0时NO、NOS、MDA浓度显著升高(P<0·05);P组NO于T4、T5时以及NOS、MDA于T5时较T0时均显著降低(P<0·05);与I组相比,P组在T3、T4、T5时NO、NOS、MDA浓度显著降低(P<0·05)。结论丙泊酚靶控麻醉同异氟醚麻醉相比,能够显著地减轻脑肿瘤患者围手术期存在的氧化损伤。     

七氟烷麻醉对大鼠脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的动态影响

目的 观察七氟烷吸入麻醉不同时期大鼠大脑皮质、脑干、海马一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的动态变化规律,以探讨脑区NOS和NO在七氟烷麻醉效应中的地位。方法SD大鼠随机均分为5组:对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。分光光度法测定不同时期各脑区NOS活性和NO含量变化。结果与对照组比较,诱导期大脑皮质、脑干、海马NOS活性分别降低34.8％、30.3％、30.0％,NO含量分别降低20.3％、21.0％、25.2％;麻醉期NOS活性和NO含量降至最低水平(P均<0.01),大脑皮质、脑干、海马NOS活性分别降低57.4％、56.6％、58.8％,NO含量分别降低41.5％、49.5％、44.7％;而恢复期又开始上升,但仍低于对照组水平,大脑皮质、脑干、海马NOS活性分别降低25.2％(P<0.05)、19.3％(P>0.05)、28.1％(P<0.05),NO含量分别降低28.3％、29.8％、26.2％(P均<0.01);清醒期NOS活性和NO含量基本恢复至对照组水平(P>0.05)。大鼠各脑区NOS活性和NO含量的改变与麻醉深度的变化有趋同性。结论七氟烷可明显抑制大鼠大脑皮质、脑干、海马NOS活性和降低NO含量,且与麻醉深度有相同的变化趋势,提示脑区NOS可能是七氟烷的作用位点之一,七氟烷可能通过抑制NOS活性和降低NO含量而发挥麻醉效应。     

静注卡托普利降低安氟醚麻醉用于剖腹手术期间过度应激反应

目的　探讨静注卡托普利降低安氟醚麻醉用于剖腹手术期间过度应激所致循环不良反应的效果及机制。方法　择期剖腹手术病人 4 0例 ,随机分为两组 ,每组 2 0例。常规插管 ,安氟醚麻醉。试验组麻醉诱导前 1 0min及切皮后 30min分别静注卡托普利 0 30～ 0 35mg/kg及 0 1 5～ 0 1 8mg/kg。于麻醉前 (基础值 )、插管、切皮、探查、缝皮后各 1min及术后 1h测定SBP、DBP、HR、心率 收缩压乘积 (RPP)及血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、血栓素B2(TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)的含量 ,计算NO/ET、TXB2 /PGF1α比值。结果　麻醉后 ,对照组BP、HR、RPP、NE、E及TXB2 /PGF1α较其基础值明显升高 ,NO/ET比值显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;而试验组NO/ET于插管后 1min显著升高 (P <0 0 5 ) ,余指标无明显改变 (P >0 0 5 )。与对照组相比 ,试验组麻醉手术期间BP、HR、RPP、NE及E显著降低 ,NO/ET比值明显升高 ,插管和探查后 1min的TXB2 /PGF1α显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论　静注卡托普利降低血浆NE、E的水平 ,改善NO/ET平衡 ,降低TXB2 /PGF1α比值 ,可有效地降低安氟醚麻醉剖腹手术期间过度应激的循环不良反应。     

乳腺癌病人围手术期红细胞补体受体Ⅰ活性及丙二醛水平的变化

目的　了解乳腺癌病人围手术期红细胞免疫状态及丙二醛 (MDA)的变化。方法　 30例病人随机分成静吸复合全麻 (A)组和高位硬膜外阻滞 (B)组 ,分别于麻醉前、麻醉后、手术中和术后1天、3天及 5天取静脉血测定红细胞补体受体Ⅰ活性 (CR Ⅰ )和MDA水平。结果　A组麻醉后、术中、术后 1天及 3天RBC C3 bRR、RBC CaR及RFER均比麻醉前明显下降 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,B组仅在术中及术后 1天明显下降 (P <0 0 5 )。两组在各同一时点相比 ,A组麻醉后较B组低 (P <0 0 5 )。RFIR和MDA在A组麻醉后、术中、术后 1天及 3天均明显高于麻醉前 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,B组也在术中及术后 1天明显高于麻醉前 (P <0 0 5 )。两组病人术后 5天CR Ⅰ和MDA均恢复到麻醉前水平。结论　乳腺癌病人围手术期红细胞免疫功能受到明显抑制 ,静吸复合全麻影响大于高位硬膜外阻滞 ,并且与红细胞免疫调节功能紊乱及血浆MDA水平有关。     

不同麻醉方法对手术病人红细胞免疫粘附功能及其调节因子的影响

目的　研究不同麻醉方法对手术病人红细胞免疫粘附功能及其调节因子的影响。方法　选择择期上腹部手术病例 6 0例 ,随机分为硬膜外麻醉组 (E组 )、全身麻醉组 (G组 )、全身麻醉联合硬膜外麻醉组 (联合麻醉组 ,GE组 ) ,每组 2 0例。分别于术前 1d、麻醉前、切皮后 1h、术后 1、3、7d采静脉血 ,测定各采样时点血浆循环免疫复合物 (CIC)水平、血浆β 内啡肽 (β EP)浓度、血浆红细胞CR1免疫粘附促进率 (RFER)和抑制率 (RFIR)、红细胞 酵母菌花环率 (RYRR)及红细胞 免疫复合物花环率 (R ICRR)。结果　 (1)术后 1h、1、3dG组和E组RYRR比术前明显下降 (P <0 0 1) ,GE组术后 1h、1d也有下降 (P <0 0 5 ) ,术后 3d已恢复至术前水平 ,术后 1h、1、3dGE组与G组组间差异明显 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;(2 )R ICRR在术后 1、3d三组均有明显增高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,但E组及GE组比G组增加幅度小 (P <0 0 5 ) ;(3)RFER和RFIR术后 1h、1、3d以G组变化最为显著 ,GE组变化程度比G组小 (P <0 0 5 ) ;(4 )血浆CIC含量在术后 1、3d三组均有明显增高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,但GE组比E组及G组增加幅度小 (P <0 0 5 ) ;(5 )三组血浆 β EP水平在麻醉前有增加 ,但与术前 1d相比无明显差异 (P >0 0 5 ) ,术后 1h和     

吸入安氟醚大鼠不同麻醉阶段脑NOS活性和NO产量变化

目的 观察安氟醚吸入麻醉大鼠不同时期各脑区一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)产量变化,结合行为学改变,探讨安氟醚的麻醉作用机制。方法 40只SD雌性大鼠随机等分为5组:对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。分光光度法测定不同麻醉时期大脑皮层、脑干、海马NOS活性和NO产量。结果 各脑区NOS活性和NO产量在诱导期即开始下降(P<0.05或P<0.01),大脑皮层、脑干、海马NOS活性分别降低40.5％、38.3％和37.7％,NO产量分别降低20.9％、20.1％和26.5％;麻醉期组降至最低水平(P<0.01),大脑皮层、脑干、海马NOS活性分别降低64.7％、63.8％和61.7％,NO产量分别降低45.6％、48.0％和46.3％;而恢复期组又开始上升,但仍明显低于对照组水平,大脑皮层、脑干、海马NOS活性分别降低25.7％、27.5％和38.9％(P<0.05),NO产量分别降低32.8％、28.3％和26.8％(P<0.01);清醒期组NOS活性和NO产量基本恢复至对照组水平(P>0.05)。且麻醉深度变化与NOS活性及NO产量变化相关。结论 安氟醚可明显抑制鼠脑NOS活性和NO产量,且与行为变化相平行,提示安氟醚可通过抑制NOS活性和NO产量而发挥麻醉效应,麻醉深浅与抑制程度有关。     

兔坐骨神经火器伤后腰段脊髓一氧化氮和一氧化氨合酶的变化及其意义

目的　探讨兔坐骨神经火器伤后腰段脊髓一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性变化规律及在细胞凋亡发生中的作用。方法　大耳白兔 94只 ,火器伤组致伤靶点为兔右后肢外侧坐骨神经体表投影线中点 ,切割伤组在同一致伤水平切断坐骨神经 ,应用DNA电泳、原位末端标记法 (TUNEL)进行腰段脊髓细胞凋亡定性检测 ,流式细胞术进行定量检测 ,同时对腰段脊髓NO含量和NOS活性进行检测。结果　火器伤组 1周和 2周时 ,运动神经元和胶质细胞发生了凋亡 ,切割伤组 4周时有少量运动神经元发生凋亡。火器伤组 1、3d、1、2周时 ,脊髓NO含量显著升高 (P <0 .0 1 ) ;3d、1周、2周时 ,NOS活性升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1 )。结论　火器伤组细胞凋亡发生早、数量多 ,NO和NOS变化是其发生原因之一。     

卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在心肌再灌注损伤中的作用 ,探讨卡托普利(captopril)对缺血 -再灌注鼠心肌保护的机制。　方法　采用 L angendorff离体鼠心灌流模型 ,将 18只 SD大白鼠随机分为 3组 (每组 6只 ) ,对照组、缺血 -再灌注组、卡托普利组。观察心肌 NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液 NO的变化。　结果　缺血 -再灌注组与对照组比较心肌诱导型 NOS(i NOS)活性增高 (P<0 .0 0 1) ,而心肌原生型 NOS(c NOS)活性及总 NOS活性显著降低 (P<0 .0 0 1,0 .0 5 ) ,冠脉流出液 NO含量下降(P<0 .0 1)。卡托普利组再灌注 30分钟 ,心肌 i NOS活性低于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,c NOS活性和总 NOS活性高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,再灌注期间冠脉流出液 NO水平高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,心肌损伤较缺血 -再灌注组减轻。　结论　心肌 NOS同工酶活性及 NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一 ,卡托普利可通过调节心肌 NOS同工酶活性 ,维持正常的 NO水平 ,起到心肌保护作用。     

异氟醚预处理对心脏瓣膜置换术病人血清一氧化氮与肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的探讨异氟醚预处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护效应及机制。方法择期行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病病人32例,随机分为异氟醚组和对照组,每组16例。异氟醚组以1.5%~2%异氟醚吸入复合芬太尼维持麻醉,心肺转流(CPB)开始前洗脱10min,CPB后以芬太尼维持麻醉;对照组以芬太尼维持麻醉。分别于麻醉前(T0)、CPB前(T1)、CPB30min(T2)、术后8h(T3)、24h(T4)抽取中心静脉血测定一氧化氮(NO)、NO合酶(NOS)与心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度。结果两组病人T0时NO、NOS与cTnI浓度差异无显著意义;异氟醚组T1、T2时NO、NOS浓度明显高于对照组(P<0·05),T3、T4时cTnI浓度明显低于对照组(P<0·05)。结论异氟醚具有心肌预适应作用,其机制可能与增加NO释放有关。     

两种麻醉方法对红细胞膜酶活性的影响

目的　研究不同麻醉方法对红细胞膜Na+ K+ ATP酶 (Na+ K+ ATPase)活性的影响。方法　 6 0例甲状腺癌根治术病人随机分为两组 ,丙泊酚静脉复合麻醉组 (PGA组 )和异氟醚吸入麻醉组 (IGA组 )。于术前、切皮后 1h、术毕、术后 2 4h采血。测Na+ K+ ATPase、Ca2 + ATPase、Mg2 + ATPase。结果　两组数值只有在术毕时差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,PGA组酶活性在术后 2 4h与术前比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。IGA组酶活性在术毕和术后 2 4h与麻醉前比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　丙泊酚复合芬太尼静脉麻醉对红细胞膜酶活性影响要小于异氟醚吸入麻醉(P <0 0 5 )     

骨质疏松发生一氧化氮机制及雌激素调控作用研究

目的　研究骨质疏松发生的一氧化氮机制及雌激素防治骨质疏松作用的一氧化氮通路 ,深入理解骨质疏松症病理过程中一氧化氮作用环节。方法　 45只SD雌性大鼠分为①假手术组(Sham组 ) ;②卵巢切除组 (OVX组 ) ;③OVX +倍美力治疗 (Premarin组 )。进行iNOS原位杂交及iNOS、eNOS免疫组化研究 ,测定其平均灰度值及平均积分光密度 (ODI)作统计指标。结果　iNOS原位杂交实验结果显示 :正常大鼠去卵巢后 ,骨髓腔内及骨小梁表面iNOSmRNA有强阳性表达 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1) ,iNOS免疫组化实验结果也显示OVX组iNOS阳性表达明显较Sham组增加 ;而Pre marin组iNOS表达强度较OVX组明显降低 (P <0 0 5 )。OVX组与Sham组eNOS表达差异无显著性 ,Premarin组较OVX组eNOS表达强度则明显增加 (P <0 0 5 )。结论　NO是调节OB、OC功能活动的一种重要效应因子 ,NO导致细胞因子诱导性骨吸收增强与绝经后雌激素缺乏OP密切相关。雌激素可下调iNOSmRNA表达 ,抑制iNOS蛋白合成 ,从而减轻功能亢进的OC性骨吸收 ,而对骨组织正常生理活动中的eNOS合成 ,有适度促进作用 ,有利于骨组织的重建及骨量的恢复 ,从而重建骨形成 吸收新平衡偶联     

脑出血患者一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及临床意义

目的 探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)与脑出血的关系。方法 测定76例脑出血患者及66例健康人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后3个时期的变化以及与患者颅内血肿量、是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果 与对照组相比，脑出血1～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO、NOS变化与颅内血肿量和／或合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论 NO、NOS参与了脑出血病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的意义。     

一氧化氮和一氧化氮合酶在急性大面积脑梗死患者中的表达

目的 观察一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在急性大面积脑梗死患者去骨瓣术后的表达.方法 急性大面积脑梗死患者16例(脑梗死组),均采用全麻开颅去骨瓣减压手术,手术中切除部分梗死额叶组织;以6例重型颅脑外伤行正常额叶组织内减压为对照组.2组均采用透视电镜观察额叶细胞超微结构,检测NO含量和NOS活性,Western blot法分析内皮型NOS(eNOS)、神经元型NOS(nNOS)和诱导型NOS(iNOS)蛋白表达特点.结果　本组病例16例脑梗死患者术后神志不同程度改善,无死亡病例;NO含量在脑梗死组和对照组分别为85.4U/ml和36.2U/ml,NOS活性在脑梗死组和对照组分别为63.2 μmol/L和37.2 μmol/L,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,eNOS、nNOS和iNOS在脑梗死组中表达均明显升高,尤其是iNOS表达相对值为0.76,远远超过对照组未见表达,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论　去骨瓣减压是治疗急性大面积脑梗死的有效治疗手段,能够降低患者死亡率;NO和NOS参与并影响了大面积脑梗死后复杂的病理生理过程,去骨瓣减压后局部脑血供得到有效改善,NOS活性减低,尤其iNOS活性明显减少,合成NO减少,神经毒性减低,临床症状好转.

Abstract：

Objective To study the expression of nitric oxide (NO) and nitric oxide synthase (NOS) in patients with acute massive cerebral infarction. Methods Sixteen patients (cerebral infarction group) with acute massive cerebral infarction were subjected to craniotomy decompression craniectomy under the anesthesia, and part of the infarct frontal lobe was removed. The normal frontal lobe from 6 cases of severe brain injury receiving the intracranial decompression served as control group. The ultrastructures of frontal lobe cells were observed under the electron microscopy. Serum NO content and NOS activity were measured. The protein expression patterns of eNOS, nNOS and iNOS were analyzed by Western blotting.Results The consciousness in 16 patients with acute massive cerebral infarction was improved after operation to varying degrees, and there were no deaths. The NO contents and NOS activities in cerebral infarction group and control groups were 85.4 and 36. 2 U/mi, and 63.2 and 37.2 μmol/L ( all P ＜ 0. 05). As compared with control group, the expression of eNOS, nNOS and iNOS in cerebral infarction group was significantly increased, especially the expression of iNOS ( all P ＜ 0. 05). Conclusion Craniotomy decompression craniectomy was the effective treatment to cure the acute massive cerebral infarction. It could reduce mortality. NO and NOS participated in and influenced the complex pathophysiological process of massive cerebral infarction. After craniotomy decompression craniectomy the regional cerebral blood was effectively improved, and NOS activity, especially iNOS, and the synthesis of NO were reduced, resulting in the reduction to neurotoxicity and improvement in clinical symptoms.     

冠状动脉旁路术围术期肺动脉血浆一氧化氮合成酶活性与一氧化氮浓度的变化

目的 研究冠状动脉旁路术围术期肺动脉血浆一氧化氮合成酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）浓度的变化。方法 选择30例冠状动脉旁路手术（CABG）病人,在围术期抽取肺动脉血测定NOS和NO值。结果 肺动脉血浆中NOS和NO水平虽有明显变化（P＜0．05）,但NO浓度与NOS活性的增减并不一致：当NOS活性降低时,NO浓度增高;反之当NOS活性显著增高时,NO浓度降低。结论 在行CABG围术期中,肺动脉血浆中内源性NO分泌无法满足应激时自身保护对其的需要。     

去势成年雌性大鼠骨质疏松模型血清NO和N0S的水平及其意义

目的 测定大鼠骨质疏松模型血清中NO和NOS的水平,探讨骨质疏松症与NO和NOS浓度的关系。方法 6月龄成年雌性SD大鼠随机分成实验组和对照组,术前及术后均测量腰椎骨密度,术后分离血清,用改良镀铜镉还原法测定NO含量,用化学比色法测定NOS含量。结果 术前,两组大鼠骨密度差异无显著性,术后,实验组大鼠骨密度明显低于对照组骨密度,差异有显著性(P<0.05)。血清NO和NOS水平实验组明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05),有统计学意义。结论NO和NOS在骨质疏松的病理生理过程中起重要作用。     

氯胺酮对大鼠不同脑区NOS活性和NO产量的影响

目的：了争氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法：１６只ＳＤ大鼠,随机分为二组,分别ｉｐ生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ（对照组）和氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ。用分光光度法测定ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果：大鼠ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ能明显抑制小脑、大脑皮层、海马的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,脑干的ＮＯ产量亦较对照组减少（Ｐ〈０．０１）,ＮＯＳ活性下降,但无统计学意义。结论     

糖尿病患者血清一氧化氮水平对骨代谢影响

目的探讨糖尿病患者血清一氧化氮水平对成骨细胞、Ⅰ型骨胶原代谢的作用。方法 对确诊1型和2型糖尿病的378例患者测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)(硝酸还原酶法)、骨钙素《BGP放免法)、尿脱氧吡啶啉(DPD化学发光法)、尿肌酐(Cr酶法),双能X线测定腰椎正位、前臂、髋部骨密度(BMD),并与同期体检的342例健康人群进行比较。结果 糖尿病患者血清NO、NOS显著高于对照组(P<0.001;P<0.05),BGP显著低于对照组(P<0.001),DPD／Cr则显著高于对照组(P<0.001)。糖尿病组和对照组NO与BGP、DPD及各部位BMD均无显著线性相关(P>0.05)。结论糖尿病患者成骨细胞代谢显著低于健康人而Ⅰ型骨胶原分解代谢则显著高于健康人,血清一氧化氮水平与成骨细胞和Ⅰ型骨胶原代谢无显著相关性。     

一氧化氮在原发性骨质疏松症中的作用探讨

目的　探讨一氧化氮在原发性骨质疏松症中的作用。方法　酶法测定 １６ 例老年骨质疏松症患者及２１ 例青壮年创伤患者血清内一氧化氮（ＮＯ）水平,并检测血清内骨钙素（ＢＧＰ）及白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平的变化。结果　老年骨质疏松症组ＮＯ、ＩＬ－６ 水平明显高于青壮年组（Ｐ＜ ０．０５）,ＢＧＰ显著高于青壮年组（Ｐ＜ ０．０１）。青壮年组ＮＯ 与ＩＬ－６、ＢＧＰ呈正相关,但无显著性意义（ｒ＝０．０４３,ｒ＝ ０．０２８,Ｐ＞ ０．０５）;而老年骨质疏松症患者体内ＮＯ 与ＩＬ－６ 的变化呈负相关（ｒ＝ － ０．５７９,Ｐ＜ ０．０５）,与ＢＧＰ正相关（ｒ＝ ０．５４９,Ｐ＜ ０．０５）,血清内ＩＬ－６ 的水平与骨质疏松的程度密切相关。结论　老年骨质疏松症患者由于体内ＮＯ的内源性合成相对减少,对促进破骨细胞活性的细胞因子抑制作用减弱,使骨吸收加速,从而导致骨质疏松的发生,因而促进内源性ＮＯ 的合成有助于骨质疏松症的防治。     

一氧化氮、内皮素与肝硬化及门静脉高压症病人肝功能的关系

目的　探讨一氧化氮（NO）,内皮素（ET-1）与肝硬化及门静脉高压症病人肝功能的关系。方法　按肝功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级分组比较肝炎后肝硬化、门脉高压病人血中的NO（酶法)、ET-1（放射免疫法)水平和肝功能的关系。结果　肝功能Ⅰ级组病人（13例）血中的NO水平远远低于肝功能Ⅱ级组（21例）和Ⅲ级组（21例）的病人［（22.7±2.3)μmol/L对(50.9±6.2)μmol/L和(51.9±5.7)μmol/L,P均<0.01)］,而血浆ET-1水平在肝功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级各组之间差异无显著意义［（49.6±8)pg/ml,(55.9±8.6)pg/ml和(54.2±11.2)pg/ml,P＞0.05）］。结论　血清NO在术前估价门静脉高压病人肝储备功能中有重要意义,而ET-1则未见明显价值。     

肝硬化门脉高压患者围术期血浆一氧化氮和内皮素浓度的变化

目的 观察肝硬化门脉高压患者围术期一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）水平的动态变化。方法 １８例肝炎后肝硬化门脉高压症患者,择期行门腔静脉分流术,分别于麻醉前,麻醉后,术毕及术后第３天抽取静脉血,应用硝酸盐还原酶法及放免法分别测定血浆ＮＯ及ＥＴ的浓度。另选２０例健康人,其血浆ＮＯ及ＥＴ浓度与麻醉前门脉高压症患者血浆ＮＯ及ＥＴ麻醉前浓度（基础值）作比较。结果 与健康人水平相经,肝硬化门脉高压患者血浆Ｎ