三甲基转移酶SETD2表达下调促进结肠直肠癌细胞的迁移和增殖

目的:研究组蛋白H3K36三甲基转移酶SETD2对结肠直肠癌(CRC)细胞发生和生长的影响。方法:通过短发夹RNA转染降低CRC细胞系HCT116和SW480中SETD2的mRNA和蛋白质表达水平。检测转染后的CRC细胞系中三甲基化H3K36的蛋白质表达水平和肿瘤细胞增殖及迁移能力的变化,通过裸鼠成瘤实验观察KD组和对照组SETD2对于肿瘤生长的影响。结果:在CRC细胞中,随着SETD2的mRNA及蛋白质表达水平下降,检测到三甲基化H3K36蛋白质表达下降,且CRC细胞的增殖和迁移能力显著提升(P0.05)。在裸鼠成瘤实验中通过免疫组织化学染色法,检测到KD组的小鼠肿瘤组织内三甲基化H3K36的蛋白质表达水平明显低于对照组。KD组裸鼠肿瘤的发生时间明显早于对照组,肿瘤的直径也明显大于对照组(P0.01)。结论:下调SETD2的mRNA和蛋白质表达导致肿瘤组织三甲基化H3K36蛋白质表达下降,迁移和增殖能力增强,研究提示SETD2在CRC发生中的重要作用。     

ⅢA型慢性前列腺炎患者前列腺按摩液差异蛋白质表达的初步研究

目的:初步研究ⅢA型慢性前列腺炎患者与健康男性前列腺按摩液中差异蛋白质的表达。方法:对ⅢA型慢性前列腺炎患者前列腺按摩液标本35例和正常成年无前列腺炎的男性前列腺按摩液标本18例,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/MS)检测各组标本中差异表达的蛋白质,所得数据运用相关软件对不同蛋白质峰的质荷比(M/Z)进行统计分析,并运用蛋白质数据库对相关蛋白质进行检索分析。结果:ⅢA型慢性前列腺炎组和正常男性对照组比较,表达差异超过2倍的有5种蛋白质,其中M/Z在M r为3 372、3 487、4 257、5 325的蛋白质高表达(P<0.01),M/Z在M r为1 0631的蛋白质低表达(P<0.01)。这5种蛋白质可能分别为Brevinin-2Eg、巨大内皮素-1、α-防御素15、β-防御素134、前列腺甾体蛋白C2。结论:ⅢA型慢性前列腺炎患者与健康男性前列腺按摩液中蛋白质表达存在差异,这些蛋白质可能与ⅢA型慢性前列腺炎的发生、发展有重要相关性。     

基于iTRAQ技术的BMP-2诱导肌源C2C12细胞向成骨细胞分化过程中的蛋白质组学研究

 目的 应用iTRAQ技术观察BMP-2诱导肌源C2C12细胞向成骨细胞分化过程中蛋白质表达组的变化。方法 将肌源C2C12细胞接种于BMP-2诱导分化体系中进行分化诱导,提取第7天的分化蛋白以iTRAQ试剂标记后进行质谱检测,分析差异表达的蛋白质,并进行生物信息学分析。结果 iTRAQ 试剂标记的BMP-2诱导肌源C2C12分化细胞蛋白质表达谱分析筛选出明显差异表达蛋白质点为23个,表达上调的蛋白质点8个,下调的蛋白质点15个。通过趋势分类发现上述差异蛋白在C2C12细胞成骨分化的各时期（第1至7天）均存在蛋白的差异表达。其中部分上调蛋白在分化早期表达水平升高、部分上调蛋白在分化晚期表达水平升高;同样,部分下调蛋白在分化早期表达水平下降,部分下调蛋白在分化晚期表达水平下降。初步鉴定SERCA3、细胞色素b5、S100A4、ATPase inhibitor、ATPIF1等5个蛋白表达出现动态变化,证实上述蛋白可能与诱导成骨分化机制有关。结论 本研究差异蛋白表达趋势的结果显示全程监测C2C12细胞成骨分化的必要性,提示iTRAQ技术是研究细胞分子蛋白改变的有效的蛋白质组学方法,SERCA3、细胞色素b5、S100A4、ATPase inhibitor、ATPIF1等5个蛋白可作为诱导成骨分化机制研究的候选靶标。     

体内外成熟卵丘复合体中卵丘细胞蛋白质组学差异的研究

目的比较体内外成熟卵丘复合体的卵丘细胞蛋白质组学差异,探讨体外成熟卵母细胞发育能力差的原因,进一步阐明卵母细胞发育调控机制。方法收集20例因男性因素行卵胞浆内单精子注射-压胎移植(ICSI-ET)的患者成熟卵丘复合体的卵丘细胞为对照组,该20例患者的不成熟卵丘复合体经体外培养成熟后的卵丘细胞为实验组,将两组卵丘细胞进行双向凝胶电泳分析,并通过质谱技术鉴定差异蛋白质。结果实验组与对照组相比共有13个蛋白质表达上调(其中7个蛋白质的表达水平,实验组是对照组的3倍以上;6个蛋白质在实验组有表达,而在对照组中无表达),10个蛋白质表达下调(其中2个蛋白质的表达水平,对照组是实验组的3倍以上;8个蛋白质在实验组无表达,而在对照组中有表达),筛选质谱鉴定了6个蛋白点,得到5种蛋白质包括PRO2044蛋白、KIAA1191蛋白、乙酰辅酶A酰基转移酶2、11型角蛋白亚基蛋白和ARID2蛋白。结论通过蛋白质组学研究技术发现卵丘复合体在体内成熟与体外成熟存在差异,这些差异蛋白质主要与清除自由基、抗凋亡、细胞周期调控等相关,推测这些蛋白质的表达异常可能与体外成熟卵母细胞质量差的原因有关。     

大鼠精子发生过程中热休克蛋白70-2特异表达的研究

目的运用蛋白质组学方法,寻找大鼠精子发生相关蛋白质,找到目标蛋白质后,进一步用免疫组织化学方法做定位研究。方法用重力沉降法(STAPUT法)从9 d龄雄性大鼠睾丸中分离出A型精原细胞,从成年的雄性大鼠睾丸中分离出粗线期精母细胞、圆形精子细胞。分别提取这3种细胞的总蛋白质,进行双向电泳。对所得双向电泳凝胶扫描,分析并找出差异蛋白质。对挑选出的差异蛋白质做质谱分析,发现在这3种不同细胞的表达上有明显差异的蛋白。进一步做睾丸免疫组织化学组织定位、定量研究。结果双向电泳结果显示,HSP70-2在粗线期精母细胞、圆形精子细胞中表达量较高, 在A型精原细胞则表达量极少。HSP70—2在粗线期精母细胞中表达量最大。用HSP70—2抗体对大鼠睾丸组织切片行免疫组织化学研究,发现粗线期精母细胞、Sertoli细胞、Leydig细胞有阳性颗粒反应。HSP70—2主要表达于细胞质。结论 HSP70—2在精子发生过程中有明显的差异表达,推测其对精子发生起重要调节作用。     

IgA肾病血瘀证血清蛋白组学的初步研究

目的：应用表面增强激光解吸/电离飞行时间质谱技术（SELDI-TOF-MS技术）检测IgA肾病患者的血清蛋白质指纹图谱,试图寻找IgA肾病血瘀证相关的差异蛋白质,从蛋白质水平探索IgA肾病血瘀证血清的标志物.方法：采集于2011年10月～2013年2月肾内科住院的IgA肾病患者的血液样本共30例（血瘀证14例,非血瘀证16例）,同时采集健康人血液样本15例.研究各组病例血清蛋白质指纹图谱,所有蛋白质质谱采用Biomarker Wizard分析之后用Biomarker Patterns Software软件识别IgA肾病血瘀证特异表达的蛋白质,并建立证候决策模型.结果：（1）IgA肾病血瘀证患者与正常人血清蛋白质指纹图谱数据比较,经分析检测到30个蛋白质峰差异具有统计学意义（P＆lt;0.05）.（2）IgA肾病血瘀证患者与非血瘀证患者血清蛋白质指纹图谱数据比较,经分析检测到42个蛋白质峰差异具有统计学意义（P＆lt;0.05）.（3）IgA肾病血瘀证差异表达蛋白峰的筛选及证候决策模型的建立.经筛选质荷比为1 092.71（低表达）、1 972.32（低表达）、2 687.74（低表达）、3 196.19（高表达）、3 249.02（高表达）、8 567.20（高表达）、8 713.48（高表达）的7个蛋白峰组成的证候决策模型能很好区分IgA肾病血瘀证,该模型的敏感性为92.85%,特异性为93.75%,进一步对决策模型进行盲法验证,此模型对血瘀证的诊断敏感性为85.71%,特异性为81.25%.结论：M/Z为1 092.71、1 972.32、2 687.74、3 196.19、3 249.02、8 567.20、8 713.48的7个蛋白峰可能是区分IgA肾病血瘀证与非血瘀证的血清蛋白标志物.     

胃癌患者唾液蛋白质组学分析

目的 应用差异蛋白质组学方法筛选唾液中与胃癌相关的蛋白质分子.方法 采用双向凝胶电泳(2-DE)分离胃癌患者和正常人群唾液总蛋白,从中选取差异表达蛋白质点,通过基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALD I-TOF-TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质;Western blot 验证蛋白质组学分析的结果.结果 通过两组人群唾液的双向凝胶电泳图谱分析发现15个差异蛋白质斑点,质谱鉴定出9种蛋白质,在胃癌患者唾液中高表达的有3个,其余6个在胃癌患者唾液中低表达.Western blot对表达增高的蛋白鸟嘌呤核苷酸解离抑制因子2(RhoGDI2)进行检测,结果与蛋白质组学分析结果一致.结论 蛋白质组学研究是筛选胃癌患者唾液中特异性标记物的有效手段.     

胃癌患者唾液蛋白质组学分析

目的 应用差异蛋白质组学方法筛选唾液中与胃癌相关的蛋白质分子.方法 采用双向凝胶电泳(2-DE)分离胃癌患者和正常人群唾液总蛋白,从中选取差异表达蛋白质点,通过基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALD I-TOF-TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质;Western blot 验证蛋白质组学分析的结果.结果 通过两组人群唾液的双向凝胶电泳图谱分析发现15个差异蛋白质斑点,质谱鉴定出9种蛋白质,在胃癌患者唾液中高表达的有3个,其余6个在胃癌患者唾液中低表达.Western blot对表达增高的蛋白鸟嘌呤核苷酸解离抑制因子2(RhoGDI2)进行检测,结果与蛋白质组学分析结果一致.结论 蛋白质组学研究是筛选胃癌患者唾液中特异性标记物的有效手段.     

胃癌患者唾液蛋白质组学分析

目的 应用差异蛋白质组学方法筛选唾液中与胃癌相关的蛋白质分子.方法 采用双向凝胶电泳(2-DE)分离胃癌患者和正常人群唾液总蛋白,从中选取差异表达蛋白质点,通过基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALD I-TOF-TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质;Western blot 验证蛋白质组学分析的结果.结果 通过两组人群唾液的双向凝胶电泳图谱分析发现15个差异蛋白质斑点,质谱鉴定出9种蛋白质,在胃癌患者唾液中高表达的有3个,其余6个在胃癌患者唾液中低表达.Western blot对表达增高的蛋白鸟嘌呤核苷酸解离抑制因子2(RhoGDI2)进行检测,结果与蛋白质组学分析结果一致.结论 蛋白质组学研究是筛选胃癌患者唾液中特异性标记物的有效手段.     

增生性瘢痕表皮细胞双向电泳图谱的建立及差异蛋白展示

目的 建立在体增生性瘢痕表皮细胞蛋白质分子双向电泳(2-DE)技术，筛选出增生性瘢痕表皮细胞较正常表皮细胞差异表达的蛋白质，为揭示表皮细胞在增生性瘢痕形成过程中的作用奠定基础。方法 利用消化法分离出在体的增生性瘢痕组织中的表皮细胞，提取其中总蛋白质，利用双向电泳技术展示蛋白质分子的表达，通过MeIanie 3．0软件对凝胶图像进行分析，将结果与数据库中正常表皮细胞2-DE图谱进行比较。结果建市了能够显示超过600个蛋白质点的在体增生性瘢痕表皮细胞双向电泳图谱，通过比较筛选出在位置、形状或密度上存在差异的蛋白质点24个。其中高表达的点有8个，低表达点有9个，表达缺失或极低表达点有4个，新发现蛋白质点3个。结论 采用消化法分离在体增生性瘢痕表皮细胞建立其2-DE图谱的方法是可行的，为进一步进行增生性瘢痕相关性蛋白质组研究奠定了基础。初步筛选出的24个差异蛋白质点提示增生性瘢痕表皮细胞的异常可能与增生性瘢痕的形成有关。     

RECK基因真核表达载体的构建及在HepG2细胞中的表达

目的构建RECK(reversion-induc ing-cyste ine-rich prote in w ith Kazal motifs)基因的真核表达载体,通过脂质体介导法转染人肝癌细胞株HepG2并获得高表达RECK蛋白的细胞克隆。方法用RT-PCR方法扩增出人RECK基因,构建真核表达载体pcDNA3-RECK,采用脂质体介导法将重组质粒导入体外培养的HepG2细胞,RT-PCR和W estern b lot检测转染细胞和未转染细胞中RECK基因mRNA及蛋白质的表达。结果本实验成功构建了真核表达载体pcDNA3-RECK,并用脂质体介导的方法获得了高稳定表达RECK的细胞克隆;W estern b lot显示转染前的细胞未检测到RECK基因mRNA及蛋白质表达,但转染后表达量明显增高。结论重组质粒pcDNA3-RECK经转染能在HepG2细胞中高效表达,为进一步研究RECK对肝癌细胞的生物学影响奠定了基础。     

长骨骨折合并重型脑外伤的血清比较蛋白质组学研究北大核心CSCD

目的 分析长骨骨折合并重型脑外伤患者的早期血清差异蛋白质表达,寻找其中有促进成骨作用的蛋白质. 方法 随机选取3例重型脑外伤合并下肢长骨骨折的患者为实验组（IF组）,匹配与其一般情况相似的单纯重型脑外伤和单纯骨折患者各3例为2个对照组（设为I组和F组）.收集各组伤后第3天的血清样本,经纯化与定量后行双向电泳,对实验组比对照组上调表达超过3倍的差异蛋白点进行MALDI-TOF-MS鉴定. 结果 IF组与I组间的差异蛋白点16个,其中5个上调,7个下调,只在IF组表达的蛋白质点4个.IF组与F组间3倍以上的差异蛋白点17个,其中8个上调,7个下调,只在IF组表达的蛋白质点2个.IF组与I组比较的质谱鉴定：鉴定出5种蛋白质,其中只在IF组表达的蛋白点393和423被鉴定为血清转铁蛋白.IF组与F组比较的质谱鉴定：鉴定出4种蛋白质,其中5个上调3倍以上的差异蛋白点都被鉴定为血清转铁蛋白. 结论 以蛋白质组学技术鉴定了骨折合并重型脑外伤与单纯重型脑外伤和单纯骨折患者比较的血清差异蛋白质,初步确定血清转铁蛋白与重型脑外伤促进成骨的机制密切相关.     

Runt相关转录因子2与基因基质金属蛋白酶3的表达与乳腺癌侵袭性的关系#br#

背景与目的：Runt相关转录因子2（RUNX2）与其靶基因基质金属蛋白酶3（MMP-3）在乳腺癌组织中高表达并均与肿瘤转移有关,但RUNX2能否通过调节MMP-3基因转录影响乳腺癌细胞的侵袭能力尚不清楚。本研究通过生物信息学方法分析乳腺癌组织中RUNX2及MMP-3 mRNA水平间相关性,并在乳腺癌细胞中观察RUNX2表达水平对MMP-3基因转录水平以及对细胞侵袭能力的影响。 方法：通过cBioPortal数据库获取1 092例乳腺癌患者组织中RUNX2和MMP-3基因的mRNA表达数据及相关生存资料,分析患者RUNX2及MMP-3 mRNA水平间相关性;根据RUNX2及MMP-3 mRNA水平中位数,将患者分为RUNX2及MMP-3高表达组和低表达组,用Kaplan-Meier Plotter分别分析RUNX2和MMP-3表达水平与患者无远处转移生存率（DMFS）的关系;在乳腺癌细胞MDA-MB-231与BT-549细胞中分别转染RUNX2 siRNA及RUNX2过表达质粒,qRT-PCR、Western blot检测RUNX2、MMP-3 mRNA及蛋白质表达水平;生物信息学软件预测MMP-3启动子上RUNX2潜在的结合位点,并采用ChIP-PCR与双荧光素酶报告系统进行体外验证;在MDA-MB-231及BT-549细胞中转染RUNX2过表达质粒及MMP-3 siRNA,Transwell实验观察RUNX2及MMP-3表达水平与乳腺癌细胞侵袭能力间关系。 结果：在乳腺癌组织中,MMP-3与RUNX2的mRNA水平呈正相关（r=0.304 2,P<0.000 1）;高表达RUNX2或高表达MMP-3乳腺癌患者的DMFS明显低于各自低表达患者（P=0.034、P=0.013）;在乳腺癌MDA-MB-231中,下调RUNX2表达后,MMP-3基因mRNA转录水平及蛋白质水平均明显降低,在MDA-MB-231及BT-549细胞中上调RUNX2表达可增加MMP-3 mRNA转录水平及蛋白质水平（均P<0.05）。生物信息学分析结果显示,MMP-3启动子序列中可能存在RUNX2结合位点（5''-ACCACA-3''）,ChIP-PCR与双荧光素酶报告系统实验进一步证实RUNX2可直接与MMP-3基因启动子区结合。RUNX2过表达后乳腺癌MDA-MB-231及BT-549细胞侵袭能力明显增强,该作用可以被同时下调MMP-3水平所取消（均P<0.05）。 结论：RUNX2可能通过调节MMP-3基因转录增强乳腺癌细胞侵袭能力,RUNX2与MMP-3高表达乳腺癌患者预后较差。RUNX2有望成为乳腺癌治疗的潜在靶点。     

肝癌细胞系SMMC7721蛋白质组学初步分析

目的　分析肝癌细胞系SMMC772 1的蛋白质表达 ,筛选肝细胞癌的差异蛋白。方法　应用表面增强激光解吸离子化蛋白质芯片技术检测肝细胞癌细胞系SMMC772 1及正常肝细胞L0 2的蛋白质谱。用PBSII C型蛋白质芯片阅读机读取数据并进行分析。结果　与L0 2细胞相比 ,有 15个蛋白质在SMMC772 1细胞中出现明显的变化 ,其中 6个蛋白在肝癌细胞中高表达 ,9个蛋白低表达 ,L0 2细胞中去磷酸化蛋白 17175Da表达较多 ,而在SMMC772 1细胞中磷酸化蛋白172 5 5Da表达较多。结论　SMMC772 1细胞与正常肝细胞L0 2 4蛋白表达差异对指导肝癌诊断和治疗具有重要意义。研究蛋白质的磷酸化 /去磷酸化有助于了解肝癌发生过程和分子机制。     

错配修复基因在右半结肠癌的表达对病理特征的影响

目的:研究散发性结肠癌错配修复基因MLH1、MSH2、MSH6和PMS2在右半结肠癌的蛋白质表达缺失情况,进一步分析错配修复基因的表达缺失与右半结肠癌病理特征的相关性。方法:收集2015年1月至2020年8月期间,在我院就诊的206例结肠癌病人手术切除组织标本及病历资料,左半结肠癌116例,右半结肠癌90例。应用免疫组织化学检测MLH1、MSH2、MSH6和PMS2基因的蛋白质表达情况,分析错配修复基因的蛋白质表达缺失与结肠癌病理特征的相关性。结果:错配修复基因在右半结肠癌的蛋白质表达缺失率高于左半结肠癌。右半结肠癌错配修复基因的蛋白质表达缺失与肿瘤分化程度、肿瘤神经浸润显著相关(P<0.05)。结论:散发性结肠癌中右半结肠癌病人错配修复基因的蛋白质表达缺失比例高于左半结肠癌。错配修复基因的蛋白质表达缺失右半结肠癌病人分化程度低,不易发生神经浸润。     

二维电泳及质谱法分离和鉴定胰腺癌差异表达蛋白质

目的 通过分离并鉴定胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织的差异表达蛋白质,发现可能用于早期诊断的胰腺癌肿瘤标志物.方法 用双向电泳分离胰腺癌、癌旁和人正常胰腺组织的总蛋白质.对胰腺癌组织中明显差异表达的蛋白点,行质谱鉴定和生物信息学分析.并对鉴定出的部分蛋白质行免疫印迹验证.结果 建立了稳定、重复性好的凝胶蛋白图谱.对分离出的在胰腺癌组织中明显差异表达的20个蛋白点,成功鉴定出11个蛋白点,其中高表达的有6个,包括:galectin-1、SLP-2、sorcin、3BP-2、BB1和NCC27.Galectin-1和SLP-2在胰腺癌组织中的高表达通过免疫印迹得到验证.结论 胰腺癌组织相对于癌旁、正常胰腺组织蛋白存在明显的表达差异.胰腺癌差异表达蛋白质可能成为用于早期诊断和评价预后的胰腺癌标志物.     

不同预后小肠间质瘤的比较蛋白质组学分析

目的:分析不同预后小肠间质瘤病人组织蛋白质质点,寻找判断小肠间质瘤预后的候选蛋白质。方法:预后不良组和预后良好组小肠间质瘤组织各5例,经双向凝胶电泳分离总蛋白质,运用图像分析软件分析,对差异蛋白质点采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪鉴定部分差异蛋白质点。结果:比较蛋白质组学共鉴定出蛋白质28个(预后不良组中9个蛋白质表达上调,19个蛋白质下调)。预后不良组小肠间质瘤组织中微管不稳定蛋白(stathmin)、血清结合珠蛋白(haptoglobin 2,HP-2)和微管蛋白表达明显升高。结论:不同预后小肠间质瘤组织的蛋白质谱存在差异,stathmin和HP-2及微管蛋白可能成为判断小肠间质瘤病人预后的3种因子,为今后小肠间质瘤病人的临床预后判断提供依据。     

增生性瘢痕表皮细胞差异蛋白的初步分析

目的检测并鉴定增生性瘢痕角质形成细胞（HK）较正常者差异表达的蛋白质，揭示HK在增生性瘢痕（HS）形成过程中的作用。方法利用消化法分离5例HS（均位于四肢、处在增生期）组织HK，提取其中总蛋白质，利用双向电泳技术展示蛋白质分子的差异表达，并对差异蛋白进行质谱分析。结果初步建立了〉600个点的在体HK双向电泳图谱，筛选差异蛋白质点24个，其中HK较正常高表达点8个，低表达点9个，极低表达4个，新发现的蛋白质点3个；对2个点质谱鉴定结果为Maspin前体与Zinc finger protein 226。结论消化分离法获得在体HK并建立其2-D图谱的方法可行，为HS相关蛋白质组研究奠定了一定基础。初步筛选的24个差异蛋白质点及质谱分析所得结果提示HK蛋白表达存在异常，可能与HS的形成有关。     

用蛋白组学法筛选肾透明细胞癌潜在标记物

目的 分析肾细胞癌肿瘤特异性蛋白质,寻找新的肿瘤分子标志物.方法 应用二维电泳(2D-PAGE)分析9例肾细胞癌患者癌组织和周边的正常肾组织中差异表达的蛋白分子,并运用MALDI-TOF-MS和MS/MS法对差异表达的蛋白质标记点进行了鉴定.结果 经过二维电泳分离样本,发现了差异表达的16个蛋白质点(P＜0.05,t检验),用MALDI-TOF-MS法对这些点进行分析鉴定,确定了他们的种类,其中表达下调的有钙结合蛋白、酯类水解酶、乙醇脱氢酶、ammecr-1样蛋白、ADP/ATP转位-3和LYRM-5;表达上调的有HIG-1、谷胱甘肽S.转移酶(GSTP-1)、Peroxiredoxin-3、Peroxiredoxin-6、CD2相关蛋白(CD2AP)、Annexin V、γ-烯醇化酶、视网膜脱氢酶、波形蛋白(vimentin)和α-谷氨酰转移酶.2.结论 在筛选到的16种蛋白质中,钙结合蛋白、ADP/ATP转位酶-3、HIG-1、谷胱甘肽-S-转移酶、Peroxiredoxin-3和6是比较有研究价值的分子.     

利用二维胶内差示凝胶电泳技术检测胃癌的血清学肿瘤标记物

目的 分离胃癌、胃溃疡、正常人之间的差异蛋白质,检测胃癌的血清学肿瘤标记物.方法 从定量比较蛋白质组分析入手,利用二维胶内差示凝胶电泳技术(2D-DIGE)分离包括胃癌、胃溃疡和正常人共27例血清样本,以基质辅助激光解吸附电离串联质谱对差异蛋白点进行检测,检索Mascot数据库.结果 共检测出14个差异表达蛋白.正常人和胃溃疡比较有3种差异蛋白质,2种被鉴定出;胃溃疡和胃癌比较发现1个下调的蛋白质;胃癌与正常人中发现10个差异表达蛋白质,6个点在胃癌患者血清中上调.结论 2D-DIGE技术是一项有效的筛选胃癌患者血清中差异蛋白的技术手段,检测出的蛋白质有可能成为胃癌诊断的分子标记物.