腰椎人工椎间盘与髓核假体相关理论及临床研究进展

腰椎椎间盘退变性疾病是脊柱外科领域最常见的疾病之一：退变早期通常采取单纯髓核摘除术，发展到晚期则采用减压内固定融合术。随着腰椎间盘置换术的日益成熟，维持退变节段的活动度已开始成为脊柱外科的焦点。腰椎间盘置换术的理论优势就在于长期缓解病变节段引发的疼痛，重建退变椎间盘的高度来防止相对应神经组织损害，维持病变节段的活动度来预防临近节段及对应的后柱小关节面的病变。本文详细描述了与腰椎人工椎间盘假体相关的理论，包括正常腰椎活动节段的解剖结构及生物力学变化，同时对于目前应用最广泛的3种椎间盘假体的早期临床随访结果作一综述，对其临床研究中有待解决的问题作一总结。     

脊索细胞在椎间盘退变中的研究进展

椎间盘退行性改变是临床上引起颈腰痛、颈椎及腰椎神经根病变及颈椎脊髓病变最常见的原因。目前治疗主要以手术治疗为主,医疗支出巨大,同时也不能从根本延缓椎间盘退变的发生。如何早期抑制椎间盘退变是近年来的研究热点。脊索细胞是新发现的一类髓核组成细胞,其可以促进髓核细胞外基质成分的合成。成人髓核组织中脊索细胞的减少和消失可能与椎间盘退变的发生有关。本文将就当前脊索细胞的特征以及其在椎间盘退变方面的相关进展作简要综述。     

P物质阳性神经纤维在退变腰椎间盘的分布及意义

目的研究P物质（substance P,SP）阳性神经纤维在腰椎间盘中的出现及分布,以探讨其在椎间盘退变中的潜在作用。方法收集16例患者的21个病变腰椎间盘和来自于新鲜尸体的12个正常对照椎间盘,行组织学检查和SP免疫组织化学染色检查。结果SP阳性神经纤维偶见于正常椎间盘,在病变椎间盘内可见较多的SP免疫反应阳性神经纤维分布,阳性神经纤维数量与腰椎间盘退变程度呈正相关。结论腰椎间盘退变程度和SP阳性神经纤维数量有明显的相关性,SP可能作为神经炎性介质加速了腰椎间盘的退变。     

椎间盘退变性疾病的基因相关研究进展

椎间盘退变性疾病已成为脊柱外科临床上常见疾病,其退变的机制仍未明确。近年来椎间盘退变的易感基因已成为研究热点,包括椎间盘生长合成类基因、椎间盘结构基因、代谢基因及骨质疏松相关的基因。各基因引发椎间盘退变疾病的可能机制也成为研究热点。有研究显示,对于靶基因的干预可改善退变椎间盘。然而在研究易感基因的过程中仍有一些不足与缺陷,克服这些困难将是未来研究治疗椎间盘退变疾病的方向。因此,本文将着重讨论椎间盘退变的实验对象选择、研究方法、易感基因及其导致疾病的可能机制、存在问题及发展方向。     

椎间盘退变的基因治疗

下腰痛是一种常见病、多发病,它影响人们的生活质量和精神状态,成为困扰人类的疾病之一［1-3］。很多因素都会导致下腰痛,其中椎间盘退变是最重要的因素之一［4］。目前临床上针对椎间盘退变引起相关疾病的治疗策略是解除椎间盘退变相关的脊髓、神经和血管刺激或压迫,并非针对椎间盘退变的病理过程,因而临床症状可反复发作,而且手术后病变节段的相邻节段椎间盘退变加速［5-6］。随着科学技术的发展,特别是分子生物学技术不断进步,延缓甚至逆转椎间盘退变正成为可能。目前治疗椎间盘退变的分子生物学技术主要包括三大类：细胞治疗、组织工程治疗及基因治疗。本综述主要着重基因治疗。     

血管内皮生长因子与椎间盘退变

椎间盘退变是多种脊柱疾病的病理基础,大量研究表明血管内皮生长因子(VEGF)与椎间盘退变关系密切.目前VEGF在退变椎间盘中的作用仍存在争议,部分研究认为VEGF高表达是椎间盘退变开始的标志,并可促进椎间盘退变;部分研究则认为VEGF可延缓椎间盘退变.随着基础研究不断深入,含有VEGF的DNA质粒已应用于实验动物退变椎间盘研究中.该文就VEGF与椎间盘退变近期研究进展进行综述,分析两者关系及VEGF生物疗法治疗椎间盘退变的可行性,探讨VEGF治疗椎间盘退变的前景及临床意义.     

髓核移植治疗椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变导致的腰腿痛为骨科常见病,目前研究日益深入。纤维环及软骨终板的老化变性、髓核细胞的坏死和凋亡、细胞外基质(Ⅱ型胶原等)的过度降解和纤维化以及加速退变的细胞因子(如IL-1、TNF-α等)的产生被认为是导致椎间盘退变的主要原因[1]。尽管在椎间盘退变晚期症状严重时手术摘除脱出间盘不失为有效治疗方法,但如果在其退变早期能够延缓甚至逆转退变过程,可能更具有积极意义。近十余年来出现了众多治疗早期椎间盘退变的方法和实验研究,如非甾体类解热镇痛消炎药对症治疗、生长因子质粒转染髓核细胞的基因治疗[2~4]、髓核移植治疗等…     

细胞因子对退变椎间盘成份的影响

构成椎间盘的蛋白多糖含量随年龄增长而逐渐减少 ,其涵水能力下降 ,椎间盘高度和负重能力发生改变 ,影响了椎间盘的生物力学功能。椎间盘退变也与椎间盘组织中酶系活性改变和相关细胞因子的释放有关。这种成份变化的机制迄今仍不完全清楚。可能与椎间盘的生物化学和组织学性质改变有关 ,有多种细胞因子及酶可能在椎间盘退变的病理过程中发挥调节作用。现就细胞因子对退变椎间盘成份影响的研究状况综述如下 :1　椎间盘的成份及退变时的变化椎间盘主要由胶原、蛋白多糖、非胶原蛋白、细胞成份及大部分水组成。其中 ,蛋白多糖约占髓核干重的 30…     

椎间盘退变与细胞死亡的相关研究进展

腰椎间盘退行性变被认为是临床下腰痛的重要原因,其分子机制尚未明确.近年来,椎间盘退变的分子基础研究已经成为热门.椎间盘独特的生理结构和生物力学特性导致了它易于退变的特点.椎间盘退变开始与椎间盘细胞学行为的改变有关,包括细胞死亡的增加和细胞外基质的降解.然而,在退变椎间盘中的细胞死亡机制仍不明确,主要包括细胞凋亡和自噬.对椎间盘退变分子机制的深入研究能够为将来进一步改善和治疗椎闻盘退变打下基础.虽然椎间盘退变的生物学研究方面已经取得了一定的进展,但是椎间盘本身的生物环境对生物学治疗的发展仍具有挑战性.     

椎间盘退变的细胞治疗进展

椎间盘退变是人体的一种自然衰老过程。但它可引起一系列疾病如腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄（尤其是椎间孔狭窄）、退变性腰椎体滑脱、节段性腰椎不稳定和退变性腰椎侧凸等。至今为止。还没有一种理想的方法来治疗椎间盘退变。20世纪70年代到90年代，基础科学在椎间盘退变的组织病理方面做了大量研究。这使得椎间盘再生治疗成为近10年来的临床研究热点。