乌司他丁改善维持性血液透析患者微炎症及氧化应激状态

目的观察乌司他丁对维持性血液透析（MHD）患者微炎症和氧化应激状态的影响。方法选取我院行MHD治疗的患者51例，随机分为MHD对照组（M组）和乌司他丁治疗组（U组），U组患者于每次透析结束后静脉滴注乌司他丁20万U，共12周。同时设立健康对照组（C组）。分别于治疗前后检测患者血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）以及血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）。结果①与C组相比，M组和U组治疗前hs—CRP、TNF-α、IL-6和MDA水平均明显升高（P〈0．01）；GSHPx水平下降（P〈0．01）；②U组治疗12周后与治疗前相比，hs—CRP、TNF-α、IL6和MDA水平均明显下降（P〈0．05或P〈0．01），GSHPx水平增高（P〈0．01）；③在治疗12周后，U组hs—CRP、TNF-α、IL-6和MDA水平较M组降低（P〈0．05或P〈0．01），而GSHPx水平增高（P〈0．01）。结论以上结果提示乌司他丁可改善MHD患者微炎症及氧化应激状态。     

番茄红素对血液透析患者静脉铁剂诱导氧化应激的影响

目的：观察维持性血液透析（MHD）患者由静脉铁剂诱导的氧化应激状态，探讨番茄红素对其的干预作用。方法：30例MHD患者，随机分为对照组和试验组，各15例。对照组在患者透析时给予蔗糖铁注射液100mg，2次／周，共10次，观察时间8周；试验组除蔗糖铁注射液使用外，同时口服番茄红素胶囊，2粒／次，2次／d。用药8周，观察时间8周，观察并比较两组患者治疗前及治疗8周后的血红蛋白（m）、红细胞比容（Hct）、血清铁（SI）、铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT）以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、丙二醛（MDA）等指标的变化。结果：两组患者治疗后SOD和GSH—px水平较治疗前均有显著下降（P〈0．01）；但是试验组下降幅度显著性小于对照组（P〈0．01）。两组患者治疗后MDA水平较治疗前有显著性升高（P〈0．01）；但是试验组升高幅度显著性小于对照组（P〈0.01）。治疗后两组血清MDA水平与SF呈正相关（P〈0.01）。治疗后两组Hb、Hct、SI、SF、TSAT较治疗前均有显著性升高（P〈0．01），并且两组升高幅度相似，无统计学差异。结论：静脉铁剂治疗加剧了MHD患者的氧化应激状态。番茄红素可减轻这种氧化应激状态。     

IgA肾病患者血浆褪黑素水平与氧化应激的关系

目的：探讨 IgA 肾病肾功能正常患者血浆褪黑素水平与氧化应激的关系,为褪黑素用于治疗 IgA 肾病提供科学依据。方法：分为健康对照组（n =22）及 IgA 肾病肾功能正常组（n =48）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血浆褪黑素水平及分光光度法测定各组血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：与正常对照组相比,IgA 肾病肾功能正常组患者血浆褪黑素降低[（64．05±29．23）ng/ L vs．（80．54±35．12）ng/ L,P 〈0．05],而血浆 MDA 水平升高[（45．17±26．47）U/ ml vs．（31．14±26．00）U/ ml,P 〈0．05],血浆 SOD 水平下降[（76．25±19．34）U/ ml vs．（86．71±18．55）U/ ml,P 〈0．05）。进一步分析结果显示,IgA 肾病患者血浆褪黑素水平与 MDA 水平呈负相关（r =-0．308,P 〈0．05）,与 SOD 水平呈正相关（r =0．321,P 〈0．05）。结论：IgA 肾病肾功能正常患者血浆褪黑素水平较健康人降低,血浆 MDA 水平随血浆褪黑素水平降低而升高,血浆 SOD 水平随血浆褪黑素水平降低而降低。提示血浆褪黑素水平的降低引起机体抗氧化能力的下降,进而参与了 IgA 肾病的进展。补充外源性褪黑素可能为治疗 IgA 肾病具有潜力的方法。     

卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭及其抗氧化作用的临床研究

目的研究卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的效果及其抗氧化作用。方法选取120例慢性充血性心力衰竭患者,随机分为治疗组（60例）和对照组（60例）,治疗组在常规治疗的基础上加用卡维地洛,对照组在常规治疗的基础上加用美托洛尔,两组均治疗3个月,治疗前后分别进行心脏超声检查评价心功能并测定血清丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果治疗前两组患者心功能及血清MDA、SOD水平比较差异无统计学意义,治疗后两组患者心功能均较治疗前改善（P＜0．05）;治疗组治疗后血清MDA水平[（6．2±1．7）mmol／L]较治疗前[（9．7±2．4）mmol／L]明显降低（P＜0．05）,血清SOD水平较治疗前显著升高[分别为（118．2-I-24．6）U／ml和（84．5±19．4）U／ml]（P＜0．01）,而对照组血清MDA、SOD水平治疗前后无明显变化。结论卡维地洛可改善慢性充血性心力衰竭患者心功能状况,并且具有抗氧化作用。     

带cuff导管血液透析患者微炎症状态、氧化应激与颈动脉硬化的关系

目的探讨带cuff导管的维持性血液透析（MHD）患者微炎症状态、氧化应激对颈动脉内中膜厚度（IMT）的影响。方法选择MHD患者54例,其中带cuff导管血液透析患者24例为导管组,内瘘透析患者30例为内瘘组,另设健康志愿者30名为对照组。测定所有患者C反应蛋白（CRP）、血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血沉、血红蛋白（Hb）、血白细胞（WBC）及生化等指标。采用多元逐步回归法分析IMT与各指标间,CRP与血浆丙二醛（MDA）、SOD、血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PxD）间的相关性。结果导管组CRP、MDA、SOD、GSH-Px、IMT与内瘘组差异非常显著（P〈0．01）。回归分析CRP与SOD（t：一2．299,P〈0．026）、MDA（t=4．055,P〈0．001）、GSH-Px（t=一2．887,P〈0．006）相关。IMT与CRP相关（t=7．353,Pd0．001）。结论导管组存在明显炎症、氧化应激,炎症与氧化应激相关,CRP与颈动脉硬化相关。     

黄葵胶囊联合谷胱甘肽对慢性肾炎氧化应激的调节

目的：通过观察黄葵胶囊联合还原型谷胱甘肽调节慢性肾炎氧化应激,探讨对蛋白尿影响的机制。方法：将50例入选的慢性肾小球肾炎患者随机分为对照组和治疗组,对照组主要是在对症治疗基础上采用黄葵胶囊治疗,治疗组为在对照组治疗基础上加用还原型谷胱甘肽治疗,观察时间为8周,分别检测两组治疗前后24 h尿蛋白定量、血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血清超氧化物岐化酶（SOD）及丙二醛（MDA）等。结果：经过治疗8周后,对照组与治疗组的24 h尿蛋白定量（1.80±0.23）g vs（1.21±0.18）g比较,显著下降（P〈0.05）;两组SOD（88.0±10.9）nU/ml vs（101±11.7）nU/ml比较,显著升高（P〈0.05）;两组MDA（7.0±1.5）nU/ml vs（5.9±1.7）nU/ml比较,显著下降（P〈0.05）。结论：黄葵胶囊联合还原型谷胱甘肽对慢性肾炎蛋白尿具有一定的疗效,可能与其调节慢性肾炎氧化应激程度有关。     

腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者氧化应激及内皮功能的影响

目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（endothelin,ET）、一氧化氮（nitricoxide,NO）的影响。方法将60例慢性肾脏病（CKD4期）患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例）,两组基础治疗相同,治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶,治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定测定ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较,对照组、治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05）,NO升高（P〈0．05）,MDA含量升高（P〈0．05）,ET水平升高（P〈0．01）。对照组虽能够降低ET水平和NO,但未见SOD、MDA的变化,治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及对照组有明显差别（P〈0．05）,与对照组比较,治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能,降低ET和NO水平,对CKD患者有治疗作用。     

溃疡性结肠炎患者血浆同型半胱氨酸和叶酸及维生素B12的检测水平及其临床意义

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）患者中血浆同型半胱氨酸（Hcy）、叶酸（FA）和维生素B12（VitB12）水平的改变及其临床意义。方法采用高效液相荧光检测法（HPLC—FD）检测112例UC患者和110名健康对照人群血浆Hcy水平．应用ELISA方法检测76例UC患者和12名健康对照人群血浆FA和VitB12水平。结果UC患者中血浆Hcy水平为（11．27±7．26）μmol／L,明显高于对照组的（8．19±4．81）μmol／L（P〈0．01）;UC患者中血浆Hcy水平与UC病情分度、病变范围及病程均无关（P〉0．05）。UC患者中血浆FA和VitB12水平分别为（7．64±1．95）nmol／L和（108．64±32．22）pmol／L,明显低于对照组[（9．14±1．23）nmol／L和（112．64±33．33）pmol／L,均P〈0．01]。高Hcy组患者血浆FA和VitB12水平显著低于低Hcy组（P〈0．05）。UC患者中血浆FA水平与UC病程呈负相关（P〈0．01）;而VitB12水平则与病程无相关性（P〉0．221）。结论UC患者血浆Hcy水平升高,可能与FA和VitB12水平下降有关。     

不同血液净化方式对维持性血液透析患者贫血治疗的影响

目的比较单纯血液透析与血液透析联合血液灌流治疗对维持性血液透析（maintenance hemodialysis,MHD）患者贫血治疗的影响。方法选择2013年4月至11月在我院血液净化中心MHD患者40例,入组前患者均每周3次行单纯血液透析治疗,并使用促红细胞生成素刺激剂（eryhropoises stimulating agent,ESA）纠正贫血。按照随机数表法将MHD患者40例分为单纯血液透析（hemodialysis,HD）治疗组（HD组）和血液透析联合血液灌流（hemoperfusion,HP）治疗组（HD＋HP组）,每组20例。HD组仍每周3次均行HD治疗;HD＋HP组每周行2次HD治疗,1次HD＋HP治疗,仍继续使用ESA;治疗12周。记录2组患者治疗前、后血红蛋白（hemoglobin,Hb）,ESA用量,计算ESA抵抗指数（ESA resistant index,ESARI）评价ESA治疗的反应,同时检测2组治疗前、后血清铁、白蛋白（albumin,Alb）、C反应蛋白（c-reactiveprotein,CRP）、全段甲状旁腺素（intact parathyroidism hormone,iPTH）水平及透析治疗的单室模型尿素清除指数（singlepool Kt／V,spKt／V）。结果40例患者均随访至第12周末。第12周时,HD＋HP组患者Hb水平较基线时显著升高[（119．27±12．16）g／L比（106．59±6．51）g／L,（P〈0．01）],而ESA剂量低于基线时水平[（76．99±16．6）IU·W^-1·kg^-l比（128．96±33．47）IU·w^-1·kg^-1（P〈0．05）],ESARI亦低于基线时水平[（0．56±0．20）比（1．30±0．47）,（P〈0．01）]。第12周时HD＋HP组患者的iPTH水平较基线时显著降低[（161．09±63．70）ng／L比（256．23±56．77）ng／L,（P〈0．01）],CRP水平较基线时降低[（4．65±1．32）mg／L比（7．55±3．23）mg／L,（P〈0．05）];而第12周时HD组患者的Hb水平、ESA用量、ES—ARI值及iPTH、CRP水平与基线时比较无统计学差异（P〉0．05）。结论HD联合HP治疗较单纯HD治疗能更有效清除CRP、iPTH,提高MHD患者对ESA治疗的反应性,减少ESA使用剂量,改善MHD患者纠正贫血治疗的效果。     

氟伐他汀对维持性血液透析患者氧化应激及非对称性二甲基精氨酸的影响

目的观察口服氟伐他汀对维持性血液透析（MHD）患者氧化应激状态和非对称二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine,ADMA）及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择透析时间超过6个月的MHD患者64例,分为治疗组36例和对照组28例,治疗组口服氟伐他汀（40mg,1次／d）治疗;对照组不用氟伐他汀。进行为期6个月随访,分别检测治疗前、治疗后6个月末患者的ADMA、血总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、丙二醛（MDA）。结果治疗后6个月末,2组HDL-C均较治疗前明显升高（P〈0．05）,TC、TG、LDL-C较治疗前明显降低（P〈0．05）,且CRP、IL-6、TNF-α、MDA和ADMA较治疗前明显降低（P〈0．05）。结论氟伐他汀可明显改善MHD患者的血脂水平,同时可改善患者氧化应激状态和降低ADMA的水平。     

阿托伐他汀对早期糖尿病肾脏病氧化应激反应的影响

目的探讨阿托伐他汀对早期糖尿病肾脏病患者的疗效及其抗氧化应激作用。方法将64例早期糖尿病肾脏病患者随机分为治疗组和对照组,各32例。待2组患者血糖及血压得到良好控制后进入实验观察阶段,治疗组在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀（20mg／d）,对照组口服相同剂量的安慰剂,共12周。比较2组治疗前、后血脂、尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（SCr）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）。结果与治疗前相比,治疗组治疗后UAER、SCr和MDA均降低（P〈0．05）,SOD和GSH—Px均升高（P〈0．05）,而对照组治疗前、后以上指标均无统计学差异（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可能通过抑制氧化应激反应发挥肾脏保护作用。     

过敏性紫癜性肾炎患儿血清总IgE和嗜酸细胞阳离子蛋白的检测及临床意义

目的探讨血清总IgE和嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）水平在儿童过敏性紫癜性肾炎（HSPN）中的临床意义。方法用免疫荧光酶标法测定46例不同病程HSPN患儿血清总IgE和ECP的水平。结果HSPN发作组患儿血清总IgE（126．1±63．7）kU／L和ECP（16．3±6．5）μg／L明显高于缓解组的（14．7±8．5）kU／L、（3．9±1．4）μg／L以及对照组的（17．7±6．3）kU／L、（3．1±1．7）μg／L。首次发作患儿血清ECP（23．0±8．7）μg／L高于治疗后复发患儿（9．3±2．2）μg／L,以上差异均有显著性。首次发作组的IgE（142．5±58．5）kU／L与治疗后复发组（93．5±32．3）kU／L之间无统计学差异。缓解组的IgE和ECP与对照组相比均无统计学差异。结论血清ECP和IgE水平反映了HSPN的活动情况,可以作为监测病情和疗效的指标之一。     

8％乳化异氟醚预处理对缺血／再灌注损伤大鼠肾脏氧化应激反应的影响

目的 观察8％乳化异氟醚（emulsified isoflurane,EI）预处理对缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）大鼠肾脏氧化应激反应的影响.方法 健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠32只,右肾切除后采用随机数字表法分为4组（每组8只）：假手术组（Sham组,仅分离左侧肾蒂,不阻断肾血流）、肾脏I/RI组（夹闭左侧肾蒂45 min后恢复再灌注）、EI预处理组（静脉泵注8％ EI 4 ml·kg-1h-130 min,停药15 min后夹闭左侧肾蒂,余同I/RI组）、脂肪方乳剂（lipid emulsion,LE）预处理组（静脉泵注30％ LE 4 ml· kg-1·h-1 30 min,停药15 min后夹闭左侧肾蒂,余同I/RI组）.于肾脏再灌注3h时采集腹主动脉血测血清肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）;取肾组织测超氧化物歧化酶活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,光镜下观察肾脏病理学变化,并行肾小管Paller评分.采用黄嘌呤氧化酶法测定肾组织总超氧化物歧化酶活性,采用硫代巴比妥酸法测定肾组织MDA含量.结果 各组大鼠血清Cr、BUN、肾组织MDA含量及肾小管Paller评分：I/RI组[Cr（98±7） μmol/L,BUN（14.5±4.7） mmol/L,MDA（2.05±0.31） μmol/g,Paller（33.5±5.6）分]、EI组[Cr（62±6） μmol/L,BUN（9.3±2.3） mmol/L,MDA（1.61 ±0.28） μmol/g,Paller（18.5±4.5）分]、LE组[Cr（94±15） μmol/L,BUN（13.9±4.5） mmol/L,MDA（1.91±0.35） μmol/g,Paller（32.2±3.8）分]与Sham组[Cr（24±6）μmol/L,BUN（6.5±1.6） mmol/L,MDA（1.32±0.19） μmol/g,Paller（1.6±0.9）分]比较,显著升高（P＜0.05）;肾组织超氧化物歧化酶活性：I/RI组[（78±12）×10^3 U/g]、EI组[（97±7）×10^3 U/g]、LE组[（79±13）×10^3 U/g]与Sham组[（117±10）×10^3 U/g]比较,显著降低（P＜0.05）.分别与I/RI组和LE组比较,EI组血清Cr、BUN、肾组织MDA含量及肾小管Paller评分均降低（P＜0.05）,肾组织超氧化物歧化酶活性均升高（P＜0.05）.I/RI组和LE组上述各指标     

左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用及其机制

目的研究左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用并探讨其机制。方法将大鼠随机分为3组：对照组（C组）,缺血再灌注组（IR组）,左卡尼汀组（LC组）。C组不予缺血再灌注处理,IR组及LC组建立肾脏IR模型。再灌注6h后检测各组血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平;测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量;RT-PCR检测肾组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧化酶-1（HO-1）mRNA含量;Western-blot检测各组肾组织Nrf2及HO-1蛋白表达水平。结果 LC组血清Cr、BUN水平低于IR组[（74.17±12.80）μmol/L、（24.28±2.58）mmol/L vs.（112.83±17.45）μmol/L、（35.13±6.01）mmol/L],差异具有统计学意义（P〈0.01）。LC组肾组织SOD活性高于IR组[（39.55±6.61）kU/g vs.（28.05±4.37）kU/g],差异具有统计学意义（P〈0.01）;MDA显著降低于IR组[（4.15±0.69）μmol/g vs.（6.12±1.08）μmol/g],差异具有统计学意义（P〈0.01）。IR组Nrf2、HO-1mRNA及蛋白表达水平高于C组（P〈0.01）,低于LC组（P〈0.01）。结论左卡尼汀对肾脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能为激活Keapl-Nrf2-ARE通路进而诱导HO-1的表达。     

筋骨草总黄酮对慢性血清病肾炎大鼠自由基损伤的影响

目的：探讨筋骨草总黄酮对慢性血清病肾炎大鼠的治疗作用及其作用机制。方法：采用大鼠改良慢性血清病肾炎模型,于造模第5周末检测尿蛋白,将尿蛋白阳性者随机分为模型组、雷公藤多苷组、筋骨草总黄酮组,另设正常对照组。于造模第6周起开始给药,6周后,测定各组大鼠的24h尿蛋白定量、血生化和血清中SOD、MDA的含量,光镜下观察肾组织病理形态学变化。结果：与模型组相比,筋骨草总黄酮组可显著降低尿蛋白[（38.91±10.62）mg/24hvs（18.28±8.07）mg/24h,P〈0.01],且可明显升高TP、SOD,降低BUN、Scr、TG、TC、MDA（P〈0.05或P〈0.01）;形态学观察也显示筋骨草总黄酮组较模型组损害减轻[（0.196±0.035）vs（0.304±0.059）,P〈0.01]。而筋骨草总黄酮组与雷公藤多苷组相比,可明显提高SOD活性[（0.379±0.042）U/mlvs（0.327±0.063）U/ml,P〈0.05],显著降低TC[（1.63±0.23）mmol/Lvs（1.95±0.37）mmol/L,P〈0.05]、MDA含量[（4.773±0.675）U/mlvs（6.526±2.727）U/ml,P〈0.05];且筋骨草总黄酮组ALT明显低于雷公藤多苷组[（57.60±8.09）U/Lvs（83.40±11.53）U/L,P〈0.01]。结论：筋骨草总黄酮对慢性血清病肾炎大鼠有较好的治疗作用,而提高SOD活性、降低MDA、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基损伤等可能是其治疗作用机制之一。     

羟苯磺酸钙对糖尿病肾脏病患者氧化应激反应的影响

目的 探讨羟苯磺酸钙对糖尿病肾脏病患者的疗效及其抗氧化应激作用.方法 将90例糖尿病肾脏病患者随机分为对照组、阳性对照组和治疗组,各30例.治疗组在常规治疗的基础上口服羟苯磺酸钙,阳性对照组口服氟伐他汀,对照组口服安慰剂.观察时间为12周.比较3组治疗前、后尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血清超氧化物歧化...