牙周致病菌免疫逃逸机制的研究进展

牙周致病菌可引起牙周组织慢性炎症,由其引发的宿主过度的免疫炎症反应会进一步加重牙周组织的损伤。本文就龈沟的天然免疫防御机制,微生物对龈沟防御机制的敏感性,中性粒细胞和牙龈上皮细胞对牙周致病菌的免疫反应进行系统阐述,旨在表明真正的牙周致病菌因不能很好地激发或者抑制宿主的免疫反应,从而逃避宿主的免疫防御,导致牙周炎的发生,为牙周病的治疗和早期预防提供参考依据。     

尼古丁对牙周炎相关细胞影响的研究

牙周炎是以菌斑微生物为始动因子,宿主和其它因素共同作用导致的牙周支持组织广泛破坏的疾病。牙周膜成纤维细胞、牙龈成纤维细胞、成/破骨细胞对维持牙周组织的健康至关重要,而上述细胞功能的异常都可能导致牙周炎的发生。此外,中性粒细胞等免疫细胞也在牙周炎的发生发展中也扮演着重要的角色。     

炎症信号受体TLR4在大鼠正常牙髓和牙周组织中的分布及意义

目的:研究大鼠正常牙髓和牙周组织中炎症信号受体TLR4表达特点,探讨其在健康牙髓及牙周组织天然免疫防御中的可能作用.方法:采用石蜡及冰冻切片和免疫组化技术检测大鼠健康牙髓及牙周组织中TLR4的表达情况.结果:正常牙髓组织中成牙本质细胞、血管内皮细胞及参与先天免疫的巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞等细胞TLR4免疫反应阳性,牙髓成纤维细胞不表达TLR4.TLR4表达于牙周结缔组织,可见与上皮层临近的固有层结缔组织强阳性染色.结论:TLR4可能参与了牙髓牙周组织的先天免疫反应,在牙髓牙周组织抵御外来病原微生物入侵中可能起重要作用.     

牙周炎症微环境对牙龈上皮屏障影响研究进展

牙周病是一种常见的慢性炎症性疾病，与牙周致病菌、黏膜和免疫宿主细胞之间复杂的相互作用有关。牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P. gingivalis）在牙周病中被认为是重要的致病菌之一，与黏膜和免疫细胞相互作用，导致炎症细胞因子的产生。牙龈上皮是口腔微生物群的物理和免疫屏障，在牙周组织感染炎症后激活免疫反应中起着至关重要的作用。文章就牙龈上皮细胞在P. gingivalis刺激炎症细胞形成的炎症微环境中的生物学行为研究做一综述。     

内皮发育调节基因-1与牙周炎相关性的研究进展

牙周炎是慢性感染性疾病之一,菌斑微生物及其产物作为牙周炎始动因子不仅可以直接破坏牙周组织,而且可通过影响宿主免疫反应间接影响牙周炎的进程.内皮发育调节基因-1(DEL-1)是1种分泌型多结构域蛋白,作为新型抗炎因子可调节宿主炎症反应的不同阶段.研究表明,DEL-1不仅在牙周炎炎症起始阶段参与调节中性粒细胞的趋化募集,而...     

中性粒细胞防御素对牙周可疑致病菌抗菌活性的观察

采用琼脂弥散抗菌实验检测了人中性粒细胞防御素（HNP）和两种兔中性粒细胞防御素（NP1，NP2）对放线共生放线杆菌（FDCY4）、牙龈卟啉菌（47A-1）、中间普氏菌（ATCC25261）、产黑色素普氏菌（ATCC13040）、生痰二氧化碳噬纤维菌（ATCC33612）的抗菌活性。结果表明，中性粒细胞防御素对上述牙周可疑致病菌均有较少强的抗菌活性，且随着浓度增高，抗菌活性增大，除产黑色素闪光灯氏菌和中间普氏菌外，兔中性粒细胞防御素的抗菌活性均直建军人中性粒细胞防御素，而且NP2均大于NP1的活性，结果提示牙周组织中的中性粒细胞防御素对保护牙周健康具有重要作用。     

金属蛋白酶在牙周病中的致病作用

基质金属蛋白ｓ）在引起牙周组织的降解、破坏方面的重要作用正日益引起重视。本文综述牙周组织中ＭＭＰｓ的来源、ＭＭＰｓ的调控及与牙周病的关系。牙周组织中的ＭＭＰｓ主要来自多形核中性粒细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和角质细胞，在炎症状态下，ＭＭＰｓ的合成及分泌增加，可直接降解结缔组织的基质成分；ＭＭＰｓ的调节包括激活分子的获得、ＭＭＰｓ基因转录和翻译的调控、“潜在性”酶前体向活性酶的转化以及ＭＭＰｓ的组织抑     

中性粒细胞在牙周炎发生发展中的作用的研究进展

龈沟内的中性粒细胞是抵御牙周致病菌入侵的第一道防线。炎症感染时,中性粒细胞最早被募集到炎症部位,通过吞噬、脱颗粒、呼吸爆发等方式杀灭细菌。本文拟就中性粒细胞在牙周炎发生发展中的作用进行综述。     

中性粒细胞网的研究进展

中性粒细胞通过吞噬、脱颗粒和形成中性粒细胞网(NET)等方式抵抗微生物感染。自NET被发现后，研究者们即从一个全新的视角来诠释固有免疫控制和杀伤微生物的机制。本文就NET的结构、形成和在疾病中的作用以及微生物逃逸NET的作用作一综述。     

中性粒细胞功能的研究进展及其平衡失调与牙周炎的关系

中性粒细胞又称中性多形核白细胞（PMN）是人体重要的免疫细胞之一,近年来对其功能的认识被不断更新。除病原体杀伤与吞噬功能之外,PMN在免疫调节、炎症消退中的作用愈发受到关注。PMN平衡是涉及到活化、募集、趋化、凋亡和胞葬等一系列过程的复杂机制,由多种细胞和细胞因子调节,是免疫防御的基础,对机体有重要意义。任何原因导致的该平衡的失调与牙周炎的发生存在一定联系。另外,由宿主自身因素或微生物因素导致的PMN数量及功能的异常与牙周炎,特别是伴有全身疾病或基因缺陷的牙周炎的发生关系密切。     

固齿丸治疗牙周病机理探讨

通过一系列临床及实验研究,发现固齿丸结合常规治疗后,龈下微生物保持健康茵群组成比的时间,远比单纯给予常规治疗者为长。在摘除豚鼠卵巢并饲以 Vit C 缺乏(双缺)的实验条件下,作治疗实验,观察到当补充 Vit C 又给予固齿丸灌喂时,出现造骨细胞活跃,破骨细胞较实验组(双缺)明显减少,有新骨形成。对牙周病阴虚、阳虚造型的动物实验观察表明,固齿丸能对抗可地松所致的牙周组织退变,促使新骨形成。也能促使甲状腺素所致的以淋巴细胞、单核细胞为主的炎性浸润,转为以中性粒细胞为主的炎症。这些初步研究,提示固齿丸对牙周病的治疗作用可能是通过神经内分泌和免疫方面的调节,从而影响牙周组织的代谢和龈下微生物的生态环境。     

中性粒细胞细胞外陷阱网与牙周炎的相关性研究进展

中性粒细胞是机体防御系统的成员之一,在免疫反应中发挥着重要作用。中性粒细胞细胞外陷阱网(NET)是新近发现的中性粒细胞发挥作用的一种形式,除了能够诱获并杀灭病原体而发挥作用之外,还可能对机体产生直接或者间接的损伤。NET不仅出现在牙周组织中,还与牙周致病菌息息相关。本文对NET与牙周炎的相关性研究进行综述。     

牙周膜干细胞免疫调节特性的研究进展

牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells,PDLSCs）具有多向分化的潜能，是牙周组织再生的首选种子细胞。近年来，大量研究证实PDLSCs还具有广泛的免疫调节特性，深入探究其具体分子机制对于牙周炎的治疗具有重要的指导意义。本文旨在归纳总结PDLSCs对各种免疫细胞的调控以及炎症环境对PDLSCs免疫特性影响的研究进展，以期为实现PDLSCs的异体移植提供重要理论依据，从而提升牙周组织再生的治疗效果。现有研究表明，PDLSCs对固有免疫细胞和获得性免疫细胞均具有一定的免疫抑制作用，炎症刺激可导致其免疫调节特性受损。然而，目前的研究主要局限于体外细胞试验，缺乏对体内环境下PDLSCs免疫调节作用的深入研究，基于细胞谱系示踪和条件性基因敲除技术的体内研究可能成为未来的主要研究方向。     

组织蛋白酶在牙周炎进程中作用的研究进展

牙周炎是由菌斑微生物引起的一种感染性疾病,其中宿主的免疫系统在应对细菌入侵的同时,也会引起牙周组织的炎症反应,从而产生相关的病理表现。在炎症反应中,组织蛋白酶发挥重要的作用。其中,组织蛋白酶B可促进巨噬细胞表达白细胞介素-1β（IL-1β）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）;组织蛋白酶S参与T细胞向辅助性T细胞17（Th17）方向分化,并与组织蛋白酶B共同引起血管反应;组织蛋白酶C和G可促进中性粒细胞IL-1β的活化;组织蛋白酶K参与破骨细胞介导的骨吸收。文章将总结组织蛋白酶在牙周炎的炎症反应及临床病理中发挥的作用,从而对牙周炎发病机制的研究及临床诊疗起到一定的提示与指导作用。     

补体与牙周炎发生发展及其治疗

在牙周炎这一慢性炎症反应过程中,补体不仅可以调解机体防御反应,保护宿主,还可直接作用于免疫细胞或通过调控信号转导通路,协助病原菌进一步感染和破坏牙周组织,最终导致免疫病理性的损伤反应。在免疫炎症反应中,补体不仅可刺激白细胞分泌白细胞介素、肿瘤坏死因子和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,调节辅助性T细胞和巨噬细胞,促进细胞免疫和T细胞依赖的抗体分泌,增强免疫效应的调节,提高机体免疫力;亦可引起的炎症反应可对组织造成损伤,引起牙周炎。以补体受体拮抗剂干扰补体受体-Toll样受体信号转导通路,有利于机体清除病原菌,达到防治牙周炎的目的。理解补体在牙周炎发生发展中的作用,可为牙周炎治疗探索新途径。     

特异性促炎症消退介质在牙周炎中的研究进展

炎症消退机制是机体维持稳态的重要途径,是一个涉及大量免疫细胞和介质的程序化的主动过程。特异性促炎症消退介质（SPM）包括消退素、保护素和噬消素（maresins）,是Ω-3多不饱和脂肪酸衍生的一类内源性脂质介质,在促炎症消退、宿主防御、器官保护和组织再生方面都可发挥积极作用。牙周炎是以菌斑生物膜为始动因素的牙周组织炎症性、破坏性疾病。不完善的促炎或促炎症消退机制,以及两者之间的失衡状态是牙周炎病理进展的重要因素。SPM结合组织特异性受体能够改善牙周组织炎症状态,保护牙槽骨,促进组织再生,调节免疫细胞抵抗致病菌。本文就SPM对牙周炎的作用,应用前景及面临的挑战作一综述。     

口腔黏膜癌变进程中固有免疫细胞与免疫检查点分子表达趋势验证及交互作用预测

目的 研究口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子的表达趋势,并通过预测其交互作用,探索免疫治疗抑制口腔黏膜癌变进程的方法。方法 1）利用癌症基因组图谱对口腔黏膜癌变进程中的免疫细胞和免疫检查点分子进行全面评分,筛选出干扰肿瘤细胞免疫逃逸的固有免疫细胞和免疫检查点分子;2）收集血常规资料,对口腔黏膜癌变进程中外周血免疫细胞进行统计学分析,筛选外周血中可能影响口腔黏膜癌变进程的免疫细胞;3）对口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行免疫组织化学染色;4）采用特殊染色鉴定口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞;5）对口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行生存分析,验证固有免疫细胞和免疫检查点分子与口腔鳞状细胞癌预后间的关联。结果 在口腔黏膜癌变进程中,单核细胞、中性粒细胞表达呈上升趋势;嗜酸性粒细胞表达呈升降单峰趋势;肥大细胞表达呈下降趋势;免疫检查点分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4 (CTLA4)和细胞程序性死亡-配体1 (PD-L1)的表达呈上升趋势。单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细...     

巨噬细胞极化在牙龈卟啉单胞菌促进牙周炎发生发展中的作用

牙龈卟啉单胞菌是牙周炎的主要致病菌,其侵袭牙周组织后引起大量炎症细胞浸润,并调控巨噬细胞极化,从而引发牙周组织的炎症反应.巨噬细胞具有很强的可塑性,在不同的微环境下可分化为具有不同表型和功能的细胞,此过程被称为巨噬细胞的极化.极化的巨噬细胞能够释放大量促炎因子,导致牙周组织的炎症反应,在牙周炎的发生、发展过程中起重要作用;同时又能产生某些杀菌物质,发挥其抗病原微生物的功能.本文就近年来巨噬细胞极化在牙周炎发生、发展过程中的作用进行综述.     

牙周组织再生

目前牙周病的治疗包括３个方面：消除炎症、防止感染复发及重建牙周组织的正常结构和功能。牙周病变过程中牙周组织因炎症而破坏，如何获得牙周组织结构和功能的重建———即牙周组织再生，是牙周病研究领域中的重要课题。近年来的研究发现，只有来源于牙周膜的牙周前体细...     

补体5a及其受体和效应通路与牙周炎的关系

补体（C）5a与其受体（C5aR）结合后,可诱导中．性粒细胞、巨噬细胞等向炎症部位聚集,诱导炎性递质的生成。CD88和C5L2为目前已知的两种C5aR,在中性粒细胞、巨噬细胞和不成熟树突细胞上都有表达,可能促进炎症反应的发生。C5a可能通过细胞外信号调节激酶1、2以及P38促丝裂原激活蛋白激酶通路抑制中性粒细胞程序性死亡发挥促炎作用。抑制C5a与C5aR之间的相互作用,在一定程度上可以抑制中性粒细胞的活化、活性氧的释放以及那基质金属蛋白酶的生成,从而减轻炎症和组织损伤。进一步了解c5a及其受体在牙周炎发生发展中的作用机制可为牙周炎的治疗提供又一新途径。