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目的探讨母鼠哺乳期2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-TCDD)暴露对仔鼠牙齿超微结构的影响。方法于2009—2010年,在广东省口腔疾病临床实验室,通过母鼠颈部皮下注射2,3,7,8-TCDD溶液(10μg/kg)方法,建立哺乳期2,3,7,8-TCDD暴露模型,收集日龄60d仔鼠带有切牙的下颌骨作为实验样品。将日龄60d的实验组和对照组(母鼠颈部皮下注射玉米油)仔鼠的下切牙样本,经固定、脱水、喷金后行扫描电镜观察,并行牙本质小管直径以及釉柱直径的测量。结果实验组仔鼠的牙齿硬组织结构发生改变,出现组织缺陷和矿化不良结构。下切牙釉柱直径和牙本质小管直径,实验组均小于对照组,差异有统计学意义[釉柱直径比较:(5.74±1.13)μm对(6.08±1.74)μm,P<0.01;牙本质小管直径比较:(1.27±0.39)μm对(1.49±0.44)μm,P<0.01)]。结论母鼠哺乳期2,3,7,8-TCDD暴露破坏了子代大鼠牙齿的超微结构。     

2,3,7,8-四氯二苯并二恶英哺乳期暴露对仔鼠牙齿的显微硬度分析

目的探讨哺乳期二恶英类物质2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)暴露对大鼠釉质和牙本质显微硬度的影响。方法应用给予低浓度2,3,7,8-TCDD染毒方法,建立哺乳期2,3,7,8-TCDD暴露模型,收集日龄60 d大鼠牙齿作为实验样品。2,3,7,8-TCDD暴露组和对照组大鼠下颌切牙沿牙长轴切割,抛光后在不同选择区域行维氏显微硬度的测定。结果同对照组相比,2,3,7,8-TCDD暴露组压痕较深。釉质平均显微硬度比较,2,3,7,8-TCDD暴露组明显降低,两组差异有显著性(P<0.01)。牙本质平均显微硬度比较,2,3,7,8-TCDD组较低,两组有统计学意义(P<0.01)。结论 2,3,7,8-TCDD暴露对牙齿硬组织质量有影响,牙齿的机械抗力降低。     

2,3,7,8-四氯二苯对二恶英染毒对大鼠成骨细胞矿化能力的影响

目的探讨2,3,7,8-四氯二苯对二恶英(2,3,7,8-TCDD)染毒对SD大鼠成骨细胞矿化能力的影响。方法培养新生SD大鼠颅骨来源的成骨细胞,随机分为2,3,7,8-TCDD染毒组和对照组(非染毒组)。采用矿化结节计数法评价2,3,7,8-TCDD染毒对细胞矿化能力的影响。结果2,3,7,8-TCDD染毒组矿化结节数为28.11±5.25,对照组矿化结节数为37.63±4.33,两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论2,3,7,8-TCDD染毒使SD大鼠成骨细胞的矿化能力降低。     

含镁羟基磷灰石涂层对卵巢摘除大鼠种植体骨整合的影响

目的探讨羟基磷灰石涂层(hydroxyapatite,HA)中加入镁元素对植入卵巢摘除(ovariectomized,OVX)大鼠体内种植体的稳固性的影响。方法采用溶胶-凝胶法制备种植体表面涂层,对照组为传统的羟基磷灰石涂层,实验组为用镁元素替代羟基磷灰石中10%钙元素的涂层(magnesium-containing hydroxyapatite,MgHA)。另取18只OVX大鼠,随机分为2组,一组在双侧股骨远心端各植入1枚HA涂层种植体,另一组则植入MgHA涂层种植体。12周后,连同周围骨组织取出种植体进行组织形态计量分析、Micro-CT评价、生物力学测试。结果 MgHA组骨-种植体接触率、骨面积比率分别为(52.57±4.73)%、(36.76±3.31)%,HA组为(34.06±5.20)%、(27.26±2.92)%;MgHA组的最大推出强度、界面剪切强度为(63.98±4.08)N,(2.63±0.25)N/mm2,HA组为(41.44±7.07)N,(2.22±0.33)N/mm2,P<0.01。此外,MgHA组骨体积分数(24.5±6.1)%、骨小梁厚度(80.6±11.9)μm、骨小梁数量(5.8±0.5)mm-1、骨小梁分离度(194.7±38.2)μm、连接密度(51.9±5.6)mm-3、骨整合率(58.6±6.2)%;而HA组为(16.6±4.3)%、(68.4±10.3)μm、(5.2±0.6)mm-1、(220.8±30.6)μm、(44.1±4.5)mm-3、(45.1±3.8)%,除骨小梁分离度无统计学差异外,其余P<0.05。结论镁元素能改善骨质疏松骨中种植体的生物性能。     

哺乳期2,3,7,8-TCDD暴露仔鼠牙齿的组织计量学观测

目的：研究哺乳期2,3,7,8-TCDD暴露对大鼠牙齿的组织形态计量学的影响。方法：30d和60d龄2,3,7,8-TCDD暴露组和对照组大鼠被处死,将其带有磨牙的上颌骨行树脂包埋,制备硬组织磨片并在荧光显微镜下观察。对两实验组牙齿的组织形态、荧光标记情况及组织形态计量学参数进行比较。结果：2,3,7,8-TCDD组釉质和牙本质均相对薄弱。牙齿形态计量学参数比较,2,3,7,8-TCDD组与对照组间均显示显著性差异。牙本质计量学比较,2,3,7,8-TCDD组参数均有降低（G-Ir.L.Wi：12.58±1.54,12.58±1.54,P〈0.01;MAR：1.12±0.19,1.45±0.24,P〈0.01）。结论：2,3,7,8-TCDD哺乳期暴露显著降低了仔鼠牙齿的矿化程度,严重阻碍了其矿化进程。     

"益肾清火"方对牙周炎大鼠牙槽骨重建的影响

目的:观察中药"益肾清火"方对牙周炎大鼠牙槽骨重建的影响。方法:选择12个月龄SD大鼠,分为A、B、C、D共4组,每组各6只动物。A组为空白对照组,B组为牙周炎造模组,C组为造模后灌服中药高剂量组,D组为造模后灌服中药等效剂量组。牙周炎造模成功后,A、B组动物灌喂生理盐水,C、D组动物灌喂中药3个月。方块截取各组动物牙槽骨,制作硬组织切片,行苦味酸-品红染色后,分析各组牙槽骨骨量、骨结构及骨转换参数的差异。采用SAS6.04软件包对数据进行单因素方差分析。结果:牙周炎大鼠灌服"益肾清火"方3个月后,与B组相比,C、D组类骨质形成明显增多,骨小梁密度较高、游离末端数少;A、B、C、D各组骨小梁面积百分数和结点末端比分别为:75.24±3.82/1.49±0.12、45.78±6.70/0.48±0.08、73.33±4.20/1.33±0.06和67.69±2.83/1.26±0.10。B组的2项参数均低于其余3组,统计学上有显著性差异(P<0.01)。各组类骨质面积(变量经转换)分别为(88.44±7.52)μm2、(145.37±13.91)μm2、(211.10±22.96)μm2和(201.22±24.75)μm2。A组类骨质面积比其余3组低,而B组又低于C、D2组,统计学上有显著性差异(P<0.01)。结论:中药"益肾清火"方有助于增加实验性牙周炎大鼠牙槽骨骨量,改善其骨质结构,促进骨的修复重建。     

二膦酸盐对骨质疏松大鼠下颌牙槽骨牙本质基质蛋白1表达的影响

目的 :观察二膦酸盐对去卵巢骨质疏松大鼠下颌牙槽骨内破骨细胞以及牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein1,DMP1)表达的影响。方法 :取6月龄SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)和二膦酸盐药物治疗组(RIS),每组10只。Sham组大鼠仅术中暴露卵巢不切除,OVX组大鼠行"双侧卵巢切除术+生理盐水皮下注射",RIS组行"双侧卵巢切除术+利塞磷酸钠(2.4μg/kg)皮下注射"。术后3个月取各组大鼠下颌骨常规脱钙,甲苯胺兰染色观察下颌第一磨牙(M1)区域牙槽骨组织学结构,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察M1区域牙槽纵隔破骨细胞的骨吸收情况,免疫组化染色观察各组M1牙槽骨DMP1分布表达情况,并进行相关半定量图像分析。结果:与Sham组相比,OVX组TRAP阳性细胞数增加;而较OVX组而言,RIS组TRAP阳性细胞数显著减少(P<0.05)。免疫组化染色显示,各组DMP1不仅表达在牙槽骨骨细胞内,牙槽间隔的松质骨骨基质、牙周韧带中均可见其表达,OVX组M1牙槽骨DMP1表达较Sham组减少(P<0.05),而RIS组表达较OVX组有升高。结论:二膦酸盐能减少骨质疏松大鼠下颌牙槽骨破骨细胞数量,并上调DMP1表达,从而影响下颌牙槽骨矿化。     

NF-kB受体激活蛋白配体抗体抑制T细胞介导的牙周骨吸收

目的 通过牙周病动物模型,评价NF-KB受体激活蛋白配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)抗体对T细胞诱导的牙周骨吸收的作用.方法 经鼠尾静脉回输体外分离、纯化、扩增的T淋巴细胞,牙龈局部微量注射T细胞特异性抗原,形成牙周病动物模型,实验前1d及实验第1、3d,在牙龈同样部位注射不同浓度RANKL F(ab′)2抗体片段进行干预.酶联免疫吸附测定法检测血清中鼠抗兔IgG抗体水平及牙龈组织中可溶性RANKL( soluble RANKL,sRANKL)的表达水平；显微镜下测量上颌磨牙牙槽骨吸收；抗酒石酸酸性磷酸酶染色法测定牙槽骨表面破骨细胞的形成.结果 鼠牙周病模型经RANKL抗体干预后,小剂量抗体(0.015、0.15及1.5μg/鼠)不产生免疫性,与实验当天相比差异无统计学意义(P＞0.05)；高浓度组(10μg/鼠)在实验后7、10 d测得的血清中鼠抗兔IgG A405值分别为0.64 ±0.12及0.55±0.03,差异有统计学意义(P＜0.01),可产生明显的免疫反应；牙龈组织匀浆液中sRANKL的表达水平及牙槽骨吸收明显减少,除0.015 μg组与对照组相比差异无统计学意义外,其他浓度抗体组牙龈组织中sRANKL的表达水平(由279.11±19.32分别降至146.03±11.21、118.24±20.52、110.72±7.11)及牙槽骨吸收率(由20.83±0.78分别降至15.95±1.21、12.72±0.82、12.61±0.79)均明显减少,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；牙槽骨表面的破骨样细胞数也明显减少[由(83.57±7.73)个/mm减少至(58.07±9.57)个/mm],抗体组与非抗体组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；牙龈组织中RANKL的表达与牙周骨吸收呈显著正相关(r2 =0.995,P＜0.01).结论 RANKL抗体可通过减少RANKL的表达水平,直接阻断RANKL的作用,抑制T细胞诱导的牙周骨吸收.     

2,3,7,8-四氯二苯二噁英诱导C57BL小鼠腭裂发病机制的研究

目的 探究2,3,7,8-四氯二苯二噁英(TCDD)诱导的腭裂模型中对中嵴上皮细胞影响的机制.方法 E12.5孕鼠随机分为对照组和实验组,实验组孕鼠胃饲质量浓度为4μg·mL-1的TCDD;对照组孕鼠胃饲蓖麻油.于E18.5在体视显微镜下检测各组腭发育情况;分别在E13.5、E14.5、E15.5取胎鼠腭部组织行苏木精...     

高脂饮食对大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及对牙槽骨骨量的影响

目的:探讨高脂饮食与大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及牙槽骨骨量的关系。方法:将20只SD大鼠随机分为正常对照组和脂肪乳剂组,正常对照组予普通饲料及生理盐1mL/100g体重灌胃,脂肪乳剂组予普通饮食加脂肪乳剂1mL/100g体重灌胃,两组均连续灌胃16周后取大鼠的下颌骨下颌支部分检测骨钙、磷及羟脯氨酸含量,取牙槽骨进行脱钙、切片、苏木精-伊红染色,然后用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量并计算牙槽骨的骨静态参数。结果:高脂饮食引起大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)则明显降低;脂肪乳剂灌胃使大鼠下颌骨钙?磷及羟脯氨酸含量均下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组牙槽骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)差异均无统计学意义。结论:长期高脂乳剂灌胃可以造成大鼠下颌骨骨矿物质和骨有机质的丢失,但未能引起大鼠牙槽骨骨量发生明显变化。     

尼古丁对大鼠颅骨缺损修复效能的影响

目的:探讨尼古丁对大鼠颅骨骨缺损修复效能的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为对照组和尼古丁组。尼古丁组注射尼古丁溶液0.5mg/kg/d,对照组给予生理盐水。20d后行颅骨极量骨缺损制备,术后继续注射尼古丁溶液或生理盐水。骨缺损制备后21d和56d,两组每次分别处死6只大鼠,通过四环素荧光示踪、骨计量学方法及新骨矿物质含量测定技术比较两组颅骨缺损修复情况。结果:骨缺损制备后21d,均有新骨在骨缺损内形成,尼古丁组成骨区域四环素标记较稀疏。荧光双标间距和平均矿化沉积速率比较,两组间差异有非常显著性意义(P<0.01)。新骨矿物质含量测定,对照组新骨矿化程度较高。结论:尼古丁对大鼠骨缺损修复产生不利影响。     

阿仑膦酸钠防治牙槽骨吸收的实验研究

目的用骨质疏松及牙槽骨吸收动物模型评价阿仑膦酸盐对骨吸收的防治作用。方法建立骨质疏松及牙槽骨吸收的动物模型,建模手术次日,给实验组皮下注射阿仑膦酸钠液,每周3次,共6周。用血生化指标、骨生物力学、骨密度测量及组织形态学方法进行药效评价。结果股骨密度对照组（0.123g/cm2）与实验组（0.151g/cm2）相比明显降低（P<0.01）;血清碱性磷酸酶对照组（259.63U/L）与实验组（151.13U/L）相比明显升高(P<0.01);骨生物力学各项指标,实验组与对照组也有明显差异。组织形态学实验组牙龈轻度炎症,牙槽嵴顶未见明显吸收;对照组牙龈乳突炎症明显,上皮钉突增生,炎细胞浸润,牙槽嵴顶明显吸收。结论阿仑膦酸钠能减少骨质丢失从而可以防止骨质疏松及病理性牙槽骨骨吸收。     

Effects of ovariectomy on trabecular structures of rat alveolar bone

An association between postmenopausal osteoporosis and tooth loss has been proposed. However, histomorphometrical changes in alveolar bone following estrogen deficiency are rarely reported with data on microtrabecular structural changes. To clarify the relationship between estrogen deficiency and tooth loss, we histomorphometrically analyzed the trabecular structural changes of mandibular alveolar bone in ovariectomized rats. Twenty-four adult female Fischer rats were used. Eight rats were sacrificed on day 0 (baseline). The remaining 16 rats were divided into two groups. One group was ovariectomized bilaterally (OVX) and the other group was subjected to sham surgery (Sham). After administration of tetracycline and calcein, the animals were sacrificed 60 days after surgery. Bone histomorphometry, node-strut analysis and measurement of thickness of alveolar bone proper were performed on the interradicular septum of the first molar on the sagittal surface. The trabecular bone volume and trabecular number of the OVX group were significantly lower than those of the baseline and Sham groups. All of the bone resorptive and formative parameters of the OVX group were significantly higher (about one-and-a-half times) than those of the Sham group. Several osteoclasts were seen lining the irregular, eroded surface facing the bone marrow in the OVX group. Furthermore, the OVX group tended to have low microtrabecular stiffness and showed significantly thinner distal alveolar bone proper than in the baseline and Sham groups. In summary, estrogen deficiency caused osteoporotic changes and thin alveolar bone proper in the interradicular septum of rat first molar. This phenomenon might accelerate destruction of alveolar bone and tooth loss, especially in elderly women affected by periodontal disease.     

Compensatory bone formation in young and old rats during tooth movement

The aim of this study was to investigate compensatory lingual alveolar bone formation during tooth movement in young and old rats, using the vital bone marker tetracycline. Wistar male rats were separated into the following groups: 13-week-old rats without appliances (13C: control, n = 5), 60-week-old rats without appliances (60C: control, n = 5), 13-week-old rats with appliances (13E: experimental, n = 10), and 60-week-old rats with appliances (60E: experimental, n = 10). The upper first molars of the 13E and 60E groups were moved lingually using fixed appliances. On the third day of tooth movement, tetracycline (TC) was intra-peritoneally injected in all animals including the controls. On the 21st day of tooth movement, the animals were killed and unfixed, and undecalcified, 5-microm frozen frontal sections of the rat first molar areas in both control and experimental groups were examined under light and fluorescent microscopes. In the 13C group without tooth movement, tetracycline labelling lines were obvious in the alveolar crest, apical areas, and interradicular septum, indicating vertical alveolar bone growth. However, in the 60C control group, tetracycline labelling was almost undetectable throughout the alveolar bone. Although the lingual alveolar crest was resorbed from the periodontal side after lingual tooth movement, the sharp, bright labelling lines were still present from the crest to the lingual periosteal alveolar bone in the 13E group. In the 60E group the lines appeared in the lingual periosteal alveolar bone containing the crest, indicating considerable new bone formation. The results indicate that compensatory bone formation occurs in the alveolar crest area and, consequently, alveolar bone height is maintained, even in aged rats.     

软食对青春期大鼠下颌后牙区牙槽骨微结构的影响

目的 :观察软食喂养引起的机械负荷改变对青春发育期大鼠下颌后牙区牙槽骨微结构的影响。方法 :取16 d龄雄性SD大鼠20只,随机分为软食组(SD组)和硬食组(HD组),每组各10只。7周后,运用显微CT(Micro CT)技术观察分析2组大鼠下颌第一磨牙(M1)区牙槽骨的松质骨微结构,苏木精-伊红染色对脱钙后的下颌骨M1区域进行组织学观察。结果:Micro-CT结果显示,较HD组而言,SD组M1区松质骨的骨小梁厚度(Tb.Th)显著减少(P<0.01),骨小梁间距(Tb.Sp)显著升高(P<0.05);组织学结果显示,SD组M1牙槽纵隔以及根尖区域骨小梁较HD组稀疏、变细,骨髓腔增大,近牙周韧带区域骨细胞分布减少。结论:软食喂养引起的负荷降低减少了下颌后牙的牙槽骨骨小梁的厚度、增加了骨小梁间距,从而影响了其骨微结构。     

氯化锂促进大鼠牙周组织缺损修复效果研究

目的　观察分析氯化锂促进大鼠牙周组织缺损修复的实验效果。方法　将25只SD大鼠随机分为5组（每组5只）,构建大鼠急性牙周缺损模型。采取腹腔注射氯化锂及缺损处放置氯化锂明胶海绵两种给药方式,并在牙周缺损表面覆盖Guidor?可吸收基质膜。术后4周取材制作组织学切片,光镜下观察牙周组织缺损修复情况,测量各组缺损区域新生牙槽骨面积。结果　腹腔氯化锂组、明胶海绵氯化锂组相对于各自对照组（腹腔生理盐水组和明胶海绵生理盐水组）,在缺损区域均可观察到明显较多的新生骨小梁组织形成及新生血管生成。各组间新生牙槽骨面积比较,腹腔氯化锂组相对于空白对照组（仅覆盖Guidor?可吸收基质膜）及腹腔生理盐水组,明胶海绵氯化锂组相对于空白对照组及明胶海绵生理盐水组,结果差异均具有统计学意义（P < 0.05）;腹腔氯化锂组与明胶海绵氯化锂组之间,结果差异无统计学意义（P > 0.05）。结论　氯化锂腹腔注射和局部给药两种方式均能在促进大鼠牙周组织缺损特别是牙槽骨缺损修复中取得显著效果,并能促进局部区域新生血管生成。     

雄激素对大鼠牙槽骨骨量的影响

目的：探讨去睾丸对大鼠牙槽骨骨量的影响。方法：24只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Con）、去睾丸组（ORX）和雄激素治疗组（TP）。除Con组外,其余行双侧睾丸摘除术。Con组和ORX组给予溶媒5ml/kg/d灌胃,TP组给予丙酸睾丸酮5mg/kg/d灌胃。实验12周后取大鼠的牙槽骨,脱钙,切片,染色,用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量,计算牙槽骨的骨静态学参数。结果：与Con组相比较,ORX组牙槽骨骨小梁厚度降低（P〈0.05）,其他变化均不明显。结论：雄激素缺乏使大鼠牙槽骨有丢失趋势,但不明显。     

胰岛素样生长因子I对糖尿病大鼠拔牙后牙槽骨改建的影响

目的研究胰岛素样生长因子I（IGF—I）对糖尿病大鼠拔牙后牙槽骨改建的影响,为糖尿病性牙周病的治疗提供依据。方法对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠拔牙后进行胰岛素和胰岛素样生长因子I治疗,通过X线、组织切片苏木精一伊红染色和四环素双标记的方法观察牙槽骨改建情况。结果与正常组相比,糖尿病大鼠拔牙创骨愈合减慢,骨形成减少,牙槽骨高度和牙槽骨骨形成率显著降低。IGF—I的治疗不仅能控制糖尿病大鼠的血糖保持在正常范围内,还可以增加牙槽骨高度和提高骨形成率。结论IGF-I的治疗可以促进糖尿病大鼠拔牙创骨愈合和增加骨形成量,且与胰岛素治疗之间没有明显差别。