人β-防御素-3对小鼠牙周炎进展的保护作用

目的:探索人β-防御素-3在小鼠牙周炎进展中的保护作用。方法:用丝线结扎法建立小鼠牙周炎模型。实验组小鼠腹腔注射人β-防御素-3(100 μg/kg),另选结扎过小鼠和未结扎小鼠各1组,腹腔注射磷酸盐缓冲液为对照。8周后取上颌骨,Micro CT、HE染色、TRAP染色及免疫组化染色,评估人β-防御素-3对牙周炎进展的作用。结果:人β-防御素-3能减少牙槽骨吸收及骨内破骨细胞数量;减轻牙龈上皮棘层增厚、上皮钉突增生、炎症细胞浸润、胶原纤维变性断裂等病理变化,降低牙周组织中IL-6、MCP-1和TNF-α的表达强度。结论:人β-防御素-3能够减轻牙周组织炎症,减少牙周组织破坏,从而减缓牙周炎进展。     

β-防御素-1,2在实验性大鼠牙龈炎牙周炎模型牙龈上皮组织中的表达

目的:通过建立大鼠牙龈炎、牙周炎模型并检测大鼠β-防御素-1,2(RBD-1,RBD-2)在其牙龈上皮三个区域的分布,探讨RBD-1、RBD-2在大鼠牙龈炎牙周炎发生、发展过程中的变化。方法:用正畸结扎丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙,经临床和HE组织学染色确认结扎后2周、6周大鼠牙龈炎、牙周炎模型建立成功后,取大鼠上颌骨连同牙和牙周组织,制备切片,SP免疫组化染色法检测正常组、牙龈炎组、牙周炎组大鼠牙龈上皮中RBD-1、RBD-2的表达。结果:RBD-1、RBD-2在三组的牙龈上皮中都有表达,主要表达于口腔龈上皮棘细胞层和颗粒层细胞胞浆,在沟内上皮棘细胞层呈微弱表达,结合上皮、结缔组织、骨组织无表达;RBD-1在口腔龈上皮的表达强度各组无明显差异(P>0.05);RBD-2则在牙龈炎组表达强度显著升高,在牙周炎组表达强度显著降低(P<0.05);RBD-1、RBD-2在沟内上皮的表达则为牙龈炎组和牙周炎组显著低于正常组(P<0.05)。结论:RBD-1在大鼠牙龈上皮中呈组成性表达,而RBD-2的表达随炎症发展而改变;提示防御素在牙周组织的健康维护和牙周炎症进展中均起重要作用。     

S100A9在糖尿病大鼠牙周组织中的表达及其作用研究

目的 研究S100A9蛋白在糖尿病大鼠牙周组织中的表达,探讨其在糖尿病诱发的牙周病变中可能的作用机制。方法 本实验通过对SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建糖尿病大鼠模型,通过苏木精-伊红（HE）染色观察糖尿病大鼠牙周结构的变化,免疫组织化学染色观察糖尿病大鼠牙周组织中S100A9的表达与分布,同时检测其配体Toll受体4（TLR4）和核转录因子κB（NF-κB）/p-P65蛋白的表达。通过分析上述蛋白的表达规律,探讨S100A9蛋白在糖尿病诱发的牙周病变中的作用机制。结果 糖尿病大鼠的牙槽骨骨小梁结构稀疏,硬骨板消失;免疫组织化学染色显示牙周膜、牙槽骨及牙龈上皮中S100A9的表达水平比对照组明显上调,TLR4在牙槽骨、牙周膜、牙龈中的表达水平相较于对照组也显著增强;p-P65在对照组中没表达,但在糖尿病组中牙周膜和牙槽骨中呈阳性表达。结论 糖尿病导致大鼠牙周组织结构病变,其原因可能与S100A9介导的TLR4和NF-κB信号通路的活化有关。     

细胞凋亡在糖尿病大鼠牙周炎中参与牙槽骨吸收的实验研究

目的研究糖尿病伴牙周炎牙槽骨破坏机制,初步探讨牙周组织细胞凋亡在该类疾病中所起的作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）制备SD大鼠糖尿病模型,并利用0.2mm不锈钢丝环扎大鼠磨牙颈部制备牙周炎动物模型。观察牙周组织细胞在高血糖状态及正常血糖状态下的组织形态并检测细胞凋亡情况。结果高血糖状态下大鼠牙周炎发病程度明显高于血糖正常大鼠。牙周组织中成骨细胞及牙周膜成纤维细胞凋亡数量高血糖组高于血糖正常组,而破骨细胞数量则相反。结论高血糖状态下牙周炎病损程度较正常血糖状态下严重,牙周组织细胞凋亡参与和加重病程。     

一氧化碳释放分子对大鼠实验性牙周炎的影响

目的 研究一氧化碳释放分子（CORM）对大鼠实验性牙周炎的影响。方法 将42只健康雄性Wistar大鼠分为正常组（ NL组）、牙周炎组（ LO组）和一氧化碳干预组（ CO组）。NL组不作任何处理;CO及LO组采用牙周丝线结扎法建立牙周炎实验模型;建模当天起 CO组经腹腔注射 CORM-2,每天 10 mg•kg-1,连续 10 d,LO组注射等体积生理盐水。分别于结扎 3、7、10 d后自心脏抽取静脉血,用酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）和白细胞介素 -1β（IL-1β）的质量浓度。10 d后在体视显微镜下测量牙槽骨的吸收高度,并于光镜下观察牙周组织炎症细胞的浸润情况。结果 丝线结扎10 d后,LO、CO组牙槽骨的吸收高度均明显大于NL组,而CO组明显小于 LO组（ P<0.05）; LO、CO组炎症细胞浸润指数明显高于 NL组,而 CO组明显低于 LO组（ P<0.05）。在同一观察时期内, LO组TNF-α及IL-1β质量浓度均明显高于其他两组,而 CO组虽高于 NL组,但明显低于 LO组（ P<0.05）。结论 CORM-2能有效抑制大鼠实验性牙周炎的炎症细胞浸润和牙槽骨吸收。     

纳米级钛颗粒对牙周组织细胞的影响

目的通过研究纳米级钛颗粒对牙周膜细胞和牙槽骨细胞增值、分化的影响,探讨种植体脱落纳米级钛颗粒在种植体周围炎的发生、发展过程中的作用与机理。方法 利用透射电子显微镜观察实验所用纳米级钛颗粒的大小与表面形貌;分离培养12月龄 SPF级大鼠下颌第一磨牙牙周膜细胞和牙槽骨细胞,加入5×10 6粒/ml纳米级钛颗粒处理细胞,取该培养液为条件培养基,未加入纳米级钛颗粒的细胞和培养液作为对照组。培养2、4、6、8天后,倒置显微镜下观察细胞形态并计数;利用real-time PCR检测细胞培养24h后TNF-α和IL-1基因表达情况;当培养细胞发生接触抑制时,更换培养液并进行von Kossa染色后,观测钙化基质的沉积;利用real-time PCR 检测细胞成骨标志基因的表达。分离大鼠胫骨和腓骨骨髓单核细胞,阳性对照加入20ng/ml MCSF和50ng/ml RANKL处理,实验组加入纳米级钛颗粒处理的或未处理的条件培养基,培养1周后,进行TRAP染色并计破骨细胞数。结果 透射电子显微镜下,纳米级钛颗粒大小均一,直径约50~100nm,表面光滑;纳米级钛颗粒对牙周膜细胞和牙槽骨细胞增值具有微弱抑制作用,但无统计学差异( P ﹥0.05);Real-time PCR结果显示,细胞培养24h后,实验组牙周膜细胞和牙槽骨细胞TNF-α和IL-1基因表达明显增高;von Kossa染色可见,纳米级钛颗粒处理的实验组牙周膜细胞和牙槽骨细胞成骨分化能力低于对照组;纳米级钛颗粒促进牙周膜细胞和牙槽骨细胞分泌RANKL( P< 0.05),其中牙周膜细胞分泌较为显著;用含纳米级钛颗粒的条件培养基来处理大鼠骨髓单核细胞时,破骨细胞生成增多。结论 纳米级钛颗粒对体外培养牙周膜细胞和牙槽骨细胞增值无明显作用,但是对其成骨分化有明显的抑制作用;同时促进牙周膜细胞和牙周骨细胞TNF-α、IL-1及RANKL的分泌;并可促进单核细胞分化为破骨细胞。     

大鼠牙周炎牙正畸移动后整合素β_3mRNA变化的实验研究

目的研究大鼠牙周炎牙及其正常牙在正畸移动中整合素β3mRNA的表达变化.方法选用10周龄雄性成年SD大鼠96只,随机分为正常牙组、牙周炎牙组,每组48只.分别在加力后0 d、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d每一时间点处死8只动物,制备标本.采用原位杂交检测牙周炎牙与正常牙正畸移动后β3mRNA转录水平的变化.结果正常牙组和牙周炎牙组加力后12 h和3 d时的牙周膜内破骨细胞整合素β3mRNA阳性强度均较加力前有明显增加(P＜0.001);其余时间点未见整合素β3mRNA阳性表达.在加力各时间点,两组整合素β3mRNA的表达强度无显著性差异(P＞0.05).结论在正常牙及牙周炎牙移动早期,牙周膜和牙槽骨骨髓腔内有整合素β3mRNA表达,提示整合素β3可能参与破骨细胞前体向破骨细胞转化及破骨细胞迁移和粘附.     

大鼠实验性牙周炎局部治疗后牙周组织及血清中CRP、ICAM-1、E-selectin变化的研究

目的:建立实验性大鼠牙周炎局部治疗模型,检测C反应蛋白(CRP),细胞间粘附分子-1(ICAM-1),E-选择素(E-selectin)在大鼠牙周组织及血清中的表达水平。方法:结扎6月龄SD大鼠双侧第一磨牙4周后,经临床检查和HE组织学切片确认牙周炎模型成功建立;结扎8周后去除结扎丝进行牙周基础治疗,分别于治疗4、8、12周取大鼠双侧上颌骨及股动脉血,检测CRP、ICAM-1、E-selectins在牙周组织中表达及血清中水平的变化。结果:局部治疗后,随着时间的延长,牙周组织的炎症和牙周破坏的程度减轻,牙周附着水平增加(P<0.05),牙周组织中和血清中的CRP、ICAM-1、E-selectin不断降低(P<0.05)。结论:牙周局部治疗可降低CRP、ICAM-1、E-selectin在牙周组织中的表达和血清中的水平。     

雷尼酸锶对实验性牙周炎大鼠牙槽骨改建的影响

目的:通过观察雷尼酸锶对大鼠实验性牙周炎治疗后牙槽骨组织中酸性磷酸酶及碱性磷酸酶的变化,评估雷尼酸锶对实验性牙周炎的治疗作用,为应用雷尼酸锶治疗牙周炎提供理论依据和实验参考。方法:选取50只3月龄雄性SD大鼠,随机分为5组:正常组(A组)、牙周炎组(B组)、牙周炎局部治疗组(C组)、牙周炎雷尼酸锶治疗组(D组)、牙周炎局部治疗+雷尼酸锶治疗组(E组),每组10只。所有的实验性牙周炎大鼠通过正畸钢丝结扎双侧上颌第一磨牙建立牙周炎模型,C、E组通过去除结扎丝、局部上药建立实验性牙周炎局部治疗模型,D、E组通过雷尼酸锶灌胃建立雷尼酸锶治疗模型;大鼠钢丝结扎4周后随机抽取大鼠鉴定牙周炎模型成功,钢丝结扎8周后建立牙周炎局部治疗模型,雷尼酸锶治疗组自钢丝结扎8周后开始灌胃治疗。牙周治疗、药物治疗8周后处死大鼠,制作牙周组织切片,观察牙周组织变化情况;计数牙周单位面积成骨细胞和破骨细胞数目;进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)及碱性磷酸酶染色,评价牙槽骨的变化。结果:在牙周局部治疗、雷尼酸锶治疗后,牙周炎症减轻,牙周袋变浅,单位面积破骨细胞显著减少,成骨细胞数量显著增多,在牙周局部治疗和雷尼酸锶联合治疗组尤为明显。结论:雷尼酸锶作为骨质疏松治疗药物,也能对实验性牙周炎产生确定的疗效,可以为牙周炎的综合治疗提供新的治疗思路。     

牙周炎大鼠正畸牙移动张力侧牙周组织中TGF-β_l表达的研究

目的 :本文研究了牙周炎大鼠正畸牙移动过程中 ,牙周组织内促进骨形成的重要因子TGF βl 的表达变化 ,探讨了牙周炎大鼠正畸牙移动 ,骨形成特点。材料和方法 :选取了 90例 10周龄SD大鼠 ,随机分为正常组及牙周炎组 ,将丝线捆扎于大鼠下颌第一磨牙牙颈部建立牙周炎模型 ,于牙移动 0d/ 12h/ 1d/ 2d/ 3d/ 5d/ 7d/ 4d/ 2 1d后处死动物 ,进行免疫组化和原位杂交染色 ,利用图像分析系统对张力侧的牙周膜区和牙槽骨表面进行半定量分析。结果 :牙周炎牙移动大鼠张力侧牙槽骨区的TGF βl蛋白表达强度明显降低 ,而mRNA表达强度未发现差异。提示 :牙周炎牙移动过程 ,成骨细胞的增殖活性和骨形成能力降低 ,可能与炎性环境对TGF βl转录后的抑制有关 ,在该水平上进行干预 ,可能有效地改善牙周炎牙移动大鼠张力侧的骨形成。牙周炎牙移动大鼠成骨细胞TGF βl 阳性表达强度具有时间变化的特点 ,高峰期明显滞后 ,提示 :对牙周炎病人进行正畸治疗时 ,应积极控制牙周组织炎症 ,并适当延长复诊时间。牙周膜区及牙槽骨表面TGF βl在表达强度及时间分布上出现差异 ,证实了牙周组织细胞的异质性 ,提示 :促进牙周膜中的前体细胞向成骨细胞方向分化 ,将有助于机械力作用下炎性牙周组织的再生重建。结论 :牙周炎大鼠牙移动过     

亚抗菌剂量的米诺环素对大鼠实验性牙周炎治疗作用的初步观察

目的:初步观察亚抗菌剂量的米诺环素在大鼠实验性牙周炎中的治疗作用。方法:由24只成年雄性SD大鼠组成3个实验组:1组是模型组:仅诱导牙周炎;2组是治疗组:诱导牙周炎且用亚抗菌剂量的米诺环素治疗;3组是阴性对照组:假手术(仅腹腔麻醉)。牙周炎的诱导采用丝线结扎法并辅以100g/L蔗糖水为饮料。动物于实验的28d和58d处死,观察指标为:(1)视觉指标:牙松动度(MT),牙龈指数(GI)和牙槽骨丧失(ABL);(2)组织学指标:牙周组织中单核细胞的渗出数、破骨细胞数和牙周组织胶原的含量。资料采用方差分析统计学处理。结果:与模型组相比,28d和56d指标均显示亚抗菌剂量的米诺环素能显著抑制GI,MT,ABL和破骨细胞的形成,56d指标表明亚抗菌剂量的米诺环素能显著抑制牙周组织中单核细胞的渗出和胶原组织的降解。结论:亚抗菌剂量的米诺环素能有效抑制牙槽骨的吸收和牙周胶原纤维的降解,减缓大鼠实验性牙周炎的发展进程。     

盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中白细胞介素- 1β（IL- 1β）和肿瘤坏死因子- α（TNF- α）表达的影响。方法在成功建立大鼠实验性牙周炎模型的基础上，实验动物在分别灌服盐酸小檗碱后第1、2、3、4周处死，取牙周组织标本作切片，行常规苏木精- 伊红染色，观察牙周组织病理变化状况，并采用免疫组织化学SABC法检测IL- 1β、TNF- α水平变化。结果牙周炎组牙周组织中IL- 1β、TNF- α表达明显高于正常组（P<0.05）；各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL- 1β、TNF- α表达明显低于牙周炎组（P<0.05），但牙周炎治疗组各时间段之间IL- 1β、TNF- α表达无显著差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF- α、IL- 1β表达水平较正常对照组明显升高，应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF- α、IL- 1β的表达。     

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目的观察局部注射人白细胞介素-10(hIL-10)质粒对去卵巢大鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收的影响及其机制。方法本研究于2009年1月至2011年3月在福建医科大学口腔医学院完成。将24只3月龄雌性SD大鼠随机分成4组,分别为假手术+hIL-10(SHAM+hIL-10)组、假手术+空载体(SHAM+VECTOR)组、去卵巢+hIL-10(OVX+hIL-10)组和去卵巢+空载体(OVX+VECTOR)组,每组6只。前两组大鼠实施卵巢切除假手术后12周,丝线结扎左侧上颌第二磨牙,制造实验性牙周炎模型(即形成SHAM+hIL-10+EP和SHAM+VECTOR+EP亚组),右侧不结扎作为对照牙(即形成SHAM+hIL-10+C和SHAM+VECTOR+C亚组)。后两组大鼠实施切除双侧卵巢手术后12周,丝线结扎左侧上颌第二磨牙,制造实验性牙周炎模型(即形成OVX+hIL-10+EP和OVX+VECTOR+EP亚组)。同时,在SHAM+hIL-10组大鼠的双侧上颌第二磨牙腭侧牙龈黏膜下和OVX+hIL-10组大鼠左侧上颌第二磨牙腭侧牙龈黏膜下注射hIL-10质粒(5μg)-脂质体(5μL)复合物;在SHAM+VECTOR组大鼠的双侧上颌第二磨牙腭侧牙龈黏膜下和OVX+VECTOR组大鼠的左侧上颌第二磨牙腭侧牙龈黏膜下注射空载体质粒(5μg)-脂质体(5μL)复合物。隔天注射1次,第7次注射后的48h,处死大鼠。观察各组大鼠骨密度、血清生化指标、牙槽骨吸收和牙周组织细胞因子的变化。结果转染hIL-10质粒后,SHAM+hIL-10+C组、SHAM+hIL-10+EP组和OVX+hIL-10+EP组根分叉区牙周膜IL-10阳性细胞数目分别显著高于SHAM+VECTOR+C组、SHAM+VECTOR+EP组和OVX+VECTOR+EP组(均P<0.05)。同SHAM+VECTOR+C组比较,SHAM+hIL-10+C组牙周膜IL-1β阳性细胞数目显著减少(P<0.05),RANKL阳性细胞数目显著增加(P<0.05)。同SHAM+VECTOR+EP组比较,SHAM+hIL-10+EP组牙周膜的IL-1β、IL-6、TNF-α和RANKL阳性细胞数目均显著减少(P<0.05)。同OVX+VECTOR+EP组比较,OVX+hIL-10+EP组牙周膜的IL-1β、IL-6、RANKL和MMP-8阳性细胞数目均显著减少(P<0.05)。结论局部注射hIL-10质粒可抑制去卵巢大鼠实验性牙周炎的牙槽骨吸收,可能与牙周组织促炎因子的表达下降有关。     

阿奇霉素对牙周炎大鼠牙槽骨影响的Micro?CT研究

目的通过Micro-CT研究阿奇霉素对牙周炎大鼠牙槽骨微结构的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、结扎组、阿奇霉素组。结扎组和阿奇霉素组大鼠均采用丝线结扎左侧上颌第一磨牙,建立实验性牙周炎模型。从结扎起阿奇霉素组大鼠每天腹腔注射阿奇霉素3.5 mg/kg。注射2周后,将大鼠处死,取上颌骨。采用Micro-CT分析大鼠上颌第一磨牙牙槽骨吸收和微结构的改变。结果结扎组与对照组比较上颌第一磨牙周围牙槽骨的高度明显减少,而阿奇霉素组在药物诱导下牙槽骨吸收明显减小,阿奇霉素对牙槽骨高度降低起抑制作用。大鼠结扎后,牙槽骨微结构发生明显改变,其中BV/TV、Tb.N、Tb.Th和BMD值均明显降低,而Tb.Sp值增加。而阿奇霉素组牙槽骨微结构参数能恢复到一定水平,与对照组的差异明显减少。结论阿奇霉素可阻止实验性大鼠牙周炎的牙槽骨继续破坏,对实验性大鼠牙周炎有治疗作用。     

实验性糖尿病牙周炎诱导骨细胞凋亡的初步研究

目的初步探讨糖尿病牙周炎条件下骨细胞的凋亡情况。方法选用6wk雄性SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组（DP,n=22）、牙周炎（P,n=20）以及正常对照组（N,n=20）。采用一次性腹腔注射STZ（55mg/kg）的方法建立大鼠糖尿病模型,注射STZ后1wk检测血糖,血糖≥16.65mmol/L者定为糖尿病大鼠。采用丝线结扎大鼠上颌第二磨牙联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型。动物分别于丝线结扎后3wk和6wk分批处死,进行HE染色和原位细胞凋亡检测。观察指标包括：牙槽骨丧失（ABL）,骨细胞计数,骨细胞凋亡百分率。资料采用单因素方差分析统计学处理。结果丝线结扎后3周和6周,大鼠牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同,组间两两比较均有统计学意义（P〈0.05）,牙槽骨丧DP组〉P组〉N组。与N组比较,P组和DP组单位面积骨细胞数均减少,与P组比较,DP组单位面积骨细胞数亦显著减少（P〈0.05）。在丝线结扎后3周和6周,糖尿病牙周炎组（DP）骨细胞凋亡百分率均达到牙周炎组（P）的2倍左右。结论糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加,糖尿病可加强牙周炎条件下牙周组织中骨细胞的凋亡,降低骨细胞的数量。     

慢性不可预知性应激对大鼠实验性牙周炎预后的影响

目的:探讨慢性不可预知性复合心理应激对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织愈合的影响。方法:雄性SD大鼠128只,随机抽取32只作为正常对照组。其余96只大鼠用丝线结扎右上颌第二磨牙颈部,4周后,采用龈沟出血指数和牙周探诊深度验证牙周炎模型。同时将大鼠结扎丝线去除,随机分为牙周炎对照组、牙周炎+应激组、牙周炎+应激+应激对抗药物组,每组32只。实验第5周起,应激组和药物组大鼠每日给予慢性不可预知性应激,同时药物组每日按5 mg/kg腹腔注射氟西汀。于实验第4、5、6、8周进行大鼠体质量测量、行为学测试、血清学检测;采用组织学观察牙周组织炎症反应、牙槽骨丧失、附着丧失以及破骨细胞计数。结果:心理应激大鼠出现体质量增长减慢、行为异常、血清皮质酮与促肾上腺皮质激素浓度升高(P<0.05),心理应激影响下大鼠牙周炎的愈合进程减慢,炎细胞浸润面积、牙槽骨吸收量与破骨细胞计数在实验第6周和8周、附着丧失在第8周高于对照组(P<0.05)。抗应激药物可逆转心理应激对牙周炎愈合过程的影响,该组炎细胞浸润面积与牙槽骨吸收在第6周和8周、破骨细胞计数在第8周明显低于应激组(P<0.05)。结论:慢性不可预知性心理应激能影响牙周组织的愈合,影响牙周炎的预后。而药物对抗应激能够减轻这种影响。     

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目的    探讨左归丸和戊酸雌二醇对骨质疏松牙周炎的治疗作用。方法    2007年10月至2009年3月在河北医科大学口腔医院选取纯种雌性6月龄SD大鼠36只,随机分为对照组、骨质疏松牙周炎组、西药组（戊酸雌二醇）、中药组（左归丸）4组,每组9只,建立骨质疏松牙周炎模型,按分组用药,于3个月时处死大鼠,取上颌骨标本,光镜下观察牙周组织病理变化,检测血清中的中碱性磷酸酶（ALP）、钙（Ca）、磷（P）。结果    对照组牙周组织无明显变化;骨质疏松牙周炎组牙周炎症明显,牙槽骨大量吸收;西药组和中药组牙周炎症明显减轻,有牙槽骨新生。与骨质疏松牙周炎组相比,西药组和中药组血清中ALP降低（P < 0.01）,Ca升高（P < 0.01）,P降低（P < 0.01）。结论    左归丸和戊酸雌二醇均能减轻牙周炎症、抑制牙槽骨吸收,改善血清中骨代谢局部调节因子,促进颌骨骨量增加,改善牙槽骨结构。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对大鼠牙周组织影响的研究

目的：建立大鼠间歇低氧动物模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）以及牙周炎的动物模型，探讨OSAS与牙周炎发病的相关性。方法???将20只SD大鼠随机分为常氧对照组（A组）和间歇低氧组（B组）。间歇低氧模型是将O2和N2循环通入实验舱，使O2浓度为（10%±0.5%）~（21%±0.5%），每天循环通气8?h。同时，采用正畸结扎丝结扎SD大鼠左侧上颌第二磨牙，建立牙周炎的动物模型。8周后处死动物，采用X线、组织学方法观察各组大鼠牙周组织的破坏情况。结果???各组大鼠结扎侧牙相对于非结扎侧牙的牙周探诊深度、龈沟出血指数升高，牙槽骨明显吸收。B组结扎侧牙的牙周组织炎症更显著。结论???间歇低氧环境可加重牙周组织的炎症反应，这就提示OSAS可能是牙周炎的危险因素之一。     

大鼠偏侧咀嚼牙槽骨及牙周组织环氧合酶-2分子的表达和分布

目的：观察环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）在大鼠偏侧咀嚼牙槽骨及牙周组织中的表达和分布特点,探讨其在牙槽骨吸收、新生和重建中的作用机制。方法：建立大鼠偏侧咀嚼模型,制备不同时期大鼠咀嚼侧牙槽骨标本,行兔抗大鼠COX-2多克隆抗体（1：200）免疫组织化学染色。结果：在正常组牙周膜周围固有牙槽骨中散在血管内皮细胞胞浆呈弱阳性着色：3d实验组咀嚼侧见部分牙槽骨成骨细胞及散在牙周膜细胞胞浆呈较强阳性着色：1w实验组咀嚼侧为阴性着色;2w和4w实验组咀嚼侧见部分牙周膜细胞胞浆局部呈强阳性着色。结论：偏侧咀嚼改变了牙槽骨及牙周组织所处的生物力学环境,进而诱导了体内牙槽骨成骨细胞和牙周膜细胞COX-2的表达。     

正畸力作用下垂直型骨吸收牙周炎大鼠牙槽骨改建的实验研究

目的：观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收的牙槽骨改建,为牙周炎的临床正畸治疗提供依据。方法：将75只10周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,正常加力对照组（ A）、牙周炎垂直骨吸收对照组（ B）、牙周炎垂直骨吸收加力实验组（ C）,每组各25只,各组动物分别于加力后8 h,1、7、14、21 d处死,取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测,所得结果进行对比研究。结果：正畸加力至7d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱,出现无细胞结构,结缔组织可见少量炎症细胞,牙槽骨表面还可见功能活跃的多核破骨细胞,与对照组相比较无显著差异,实验组大鼠牙周组织中IGF?1表达达到峰值,光密度值最高,与对照组比较有显著差异（ P＜0．05）;加力至14 d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2的表达达到峰值,其光密度值最高,明显高于正常加力对照组,其变化有统计学意义（P＜0．05）。结论：控制牙周炎症和消除咬合创伤后,正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域的RUNX2和IGF?1的表达增强,合成骨胶原和骨基质的能力增强,从而促进牙槽骨的改建。