染色体不稳定的潜在机制及其与口腔癌发生的关系

在口腔癌发生发展的影响因素中,染色体不稳定表现扮演了十分重要的角色.其中包括染色体数目异常和染色体结构改变.前者由于有丝分裂检查点缺陷和中心体异常,导致不正常的染色体分离.染色体结构改变与DNA损伤检查点和DNA双链断裂点修复系统缺陷有关,引起染色体易位或断裂发生.相关研究已证明,染色体不稳定发生的分子遗传学异常改变与口腔癌的发生发展密切相关.     

口腔癌的细胞和分子遗传学研究进展

近年来,口腔癌的细胞遗传和分子遗传学研究进展很快。已在口腔癌组织或衍化的癌细胞株中发现染色体数目或结构异常,核仁组织区AgNORs数量增强,DNA相对含量改变,ras,c-myc和c-erbB等癌基因激活和表达增强,抗癌基因p53突变等。这些研究表明一些遗传变化在口腔癌的发生发展中起重要作用。     

口腔癌的细胞和分子遗传学研究进展

近年来，口腔癌的细胞遗传和分子遗传学研究进展很快。已在口腔癌组织或衍化的癌细胞株中发现染色体数目或结构异常，核仁组织区ＡｇＮＯＲｓ数量增强，ＤＮＡ相对含量改变，ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ和ｃ－ｅｒｂＢ等癌基因激活和表达增强，抗癌基因Ｐ５３突变等。     

DNA甲基化与口腔癌

DNA甲基化是一种酶介导的DNA化学修饰过程，不改变DNA的一级结构。目前多认为是肿瘤抑癌基因失活的第三条途径，是当前肿瘤研究的热点领域。本文主要综述了DNA启动子CpG岛高甲基化导致抑癌基因失活与口腔癌的发生及其生物学行为之间的关系。     

染色体结构变异在口腔癌及癌前病变发生发展中的作用

口腔癌的发生发展是一个多因素、多步骤、受多基因调控的过程,其中染色体结构变异导致的多种癌基因表达失常或抑癌基因失活在癌变发展中起着重要作用.因此,检测染色体结构变异区段寻找肿瘤相关的致病基因,对口腔癌前病变的癌变机制以及口腔癌发生发展的研究具有重要价值,为提高口腔癌的早期诊断率、预后及治疗效果奠定基础.本文对近年来口腔癌及口腔癌前病变染色体结构变异研究进展进行综述.     

全基因组甲基化研究进展

DNA甲基化是最常见的表观遗传学改变，甲基化异常往往导致染色体稳定性下降、抑癌基因沉默、X染色体失活，进而导致肿瘤等疾病发生。全基因组DNA甲基化状态分析表明，DNA甲基化在不同类型的肿瘤、肿瘤的各个发展阶段均有差异，与甲基转移酶过表达有一定关联。研究全基因组DNA甲基化图谱可反应基因型与表型关系，为评估肿瘤风险和预后提供指标，从而为癌症的预防、诊断和治疗提供一个新途径。     

DNA甲基化与口腔癌

DNA甲基化是一种酶介导的DNA化学修饰过程,不改变DNA的一级结构。目前多认为是肿瘤抑癌基因失活的第三条途径,是当前肿瘤研究的热点领域。本文主要综述了DNA启动子CpG岛高甲基化导致抑癌基因失活与口腔癌的发生及其生物学行为之间的关系。     

染色体异常与口腔和头颈部鳞状细胞癌

现已查明在口腔癌和头领部鳞状细胞癌中存在着多种肿瘤相关基因的异常改变，特别是染色体1，3，8，9，11，13，17区域的基因改变，包括杂合子丢失、等位基因失调以及相应的押癌基因和癌基因的异常表达等。     

氧化应激在口腔癌发生中的作用

氧化应激能导致细胞内DNA碱基改变、链断裂、抑癌基因失活、原癌基因的表达增高,因此其与包括口腔癌在内的许多癌变的发生有关。本文主要从口腔癌患者机体氧化还原状态的改变;吸烟、饮酒、嚼槟榔与口腔癌及氧化应激的关系;维生素、微量元素与氧化应激的关系;放化疗对口腔癌患者氧化还原状态的影响等方面对氧化应激在口腔癌发生中所起的作用作一综述。     

染色体异常与口腔和头颈部鳞状细胞癌

现已查明在口腔癌和头颈部鳞状细胞癌中存在着多种肿瘤相关基因的异常改变,特别是染色体1,3,8,9,11,13,17区域的基因改变,包括杂合子丢失、等位基因失调以及相应的抑癌基因和癌基因的异常表达等。     

口腔癌前病变及口腔癌中D9S171微卫星位点变化的研究

目的 探讨口腔粘膜癌前病变及口腔鳞癌组织中染色体D9S171微卫星位点变化的情况。方法 使用PCR结合琼脂糖凝胶电泳条带Genetoolsanalysis software分析对35例口腔粘膜癌前病变及15例口腔鳞癌的D9S171位点上的杂合性缺失（LOH）和微卫星不稳定（MSI）进行分析。结果 50例口腔粘膜癌前病变度口腔癌组织中，D9S171位点上21例出现微卫星改变（LOH＋MSI），其中8例标本出现LOH，13倒标本出现MSI。不同临床诊断及病理学分型之间的LOH或MSI检出率经统计学检验无显著性差异（P〉0．05）。结论 D9S171可能为口腔癌前病变癌变过程中的异常基因之一。在口腔癌前病变癌变的发展过程中扮演一定角色。     

口腔癌DNA含量与临床化疗的研究

目的：通过检测和口腔癌DNA含量及细胞周期各项指标，探讨其与化学治疗的关系。方法：用流式细胞术检测了23例口腔癌患者化疗前后共46例标本的DNA含量及细胞周期各项指标，并与化疗结果进行比较分析。结果：①未经化疗的口腔癌D1值为1．94，异倍体检出率为82．65，与病理分级及肿瘤大小无关。②化疗后口腔癌D1及异倍体检出率较化疗前有显著降低。③DI及异倍体检出率与化疗疗效无明显相关性。结论口腔癌DI及异倍体检出率显不能预测疗效，但可通过细胞周期的分析指标化疗，化疗可显著降低DI及异倍体检出率。     

口腔癌患者情绪异常与下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节障碍

口腔癌是头颈部最常见的肿瘤,患者多伴有焦虑或抑郁情绪,而情绪异常又是癌症发生发展的"催化剂"和预后的预报器。口腔癌的情绪异常与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调节紊乱应有一定关联性。本文提示以神经内分泌重要环节——HPA轴调节紊乱为重要切入点,探讨口腔癌情绪异常的生物学机制,可为口腔癌的情绪异常及其干预措施的机制研究提供新思路,具有重要意义。     

口腔癌相关成纤维细胞的染色体核型分析

目的　通过对口腔癌相关成纤维细胞和口腔黏膜正常成纤维细胞染色体核型的对比分析,初步了解口腔癌相关成纤维细胞的遗传学基本特征是否发生变化。方法　用秋水仙素、低渗液处理两种细胞,经冰醋酸膨胀及甲醇固定后,进行Giemsa染色,在油镜下观察细胞染色体,并采用Visus 2.1软件对细胞染色体核型进行分析。结果　与口腔黏膜正常成纤维细胞比较,口腔癌相关成纤维细胞的染色体核型未见明显差异。结论　口腔癌相关成纤维细胞仍保留正常细胞的基本遗传特征,未发生恶性转化。     

腺病毒ONYX-015漱口液对口腔癌前病变的治疗作用[英]／Rudin CM…／／J Clin Oncol．

口腔癌的发生与口腔黏膜癌前病变有直接关系。研究表明，大约45％的口腔黏膜癌前病变存在P53的突变或失活。ONYX—015是一种缓释性腺病毒，可以在P53功能缺陷的细胞中大量复制，选择性溶解P53功能缺陷细胞，从而抑制口腔癌前病变的发展，减少口腔癌的发生。本研究以具有临床表现和组织学特征的口腔癌前病变患者为对象，观察ONYX-015治疗口腔癌前病变的效果，旨在评估ONYX-015作为漱口液的毒性大小与可行性。     

口腔癌发病分子机制的研究新进展

随着分子生物学技术的发展，人们逐渐认识到口腔癌的发生是一个受多因素作用、表现为多阶段的复杂病理过程。与口腔癌发病相关的因素既包括各种理化刺激、致瘤性病毒等外源性因素，又包括机体的免疫状态、遗传易感性以及DNA损伤修复能力等内源性因素。既往许多学者从细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期调控、生长因子及其受体等各个方面对口腔癌的发生机制进行了较为深入的研究。下面重点谈谈口腔癌细胞的起源以及发生过程中细胞遗传学研究，即口腔癌的分子发病机制研究新进展。     

OLK、EK和OSCC 3p微卫星改变及其与病理的关系

目的探讨口腔白斑、红斑及鳞状细胞癌染色体3p上3个微卫星位点杂合性缺失(LOH)、微卫星不稳定(MSI)改变状况及其与病理的关系。方法选择3p上3个微卫星位点,应用聚合酶链式反应-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染方法,研究39例口腔白斑,12例红斑,32例口腔鳞状细胞癌染色体3p上D3S1266、D3S643、D3S966的LOH、MSI的状况及其与病理的关系。结果口腔癌前病变及鳞状细胞癌组织中3p上3个位点均出现LOH和/或MSI。不同病理分级组间单个位点LOH或/和MSI发生率无显着性差异(P>0.05)。当综合3p上3个位点的LOH及MSI总的检出率进行统计学分析,LOH检出率在不同临床病理组别之间差异显著(P<0.01)。MSI检出率在不同临床病理组别之间差异无显著性(P>0.05)。MSI在口腔癌前病变癌变早期即已发生,LOH发生频率则随口腔癌前病变癌变的发生发展逐渐增高。结论3p区域的基因异常是口腔鳞状细胞癌发生和发展过程高频分子事件,该区域可能存在抑癌基因。3p上的微卫星改变状况在口腔癌的发生、发展中扮演重要的角色。     

口腔癌的基因研究

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma，OSCC)是人类第六大恶性肿瘤，OSCC的致癌过程是一个多阶段的过程。在这个过程中多种基因水平改变发生，导致正常细胞的原癌基因和肿瘤抑制基因的功能发生改变，细胞信号传导受阻，细胞周期紊乱，抑制细胞凋亡，结果出现细胞异常增殖，肿瘤形成。从基因水平研究OSCC的发病机理，将促使我们对口腔癌做出更准确的诊断和预后评价，发现更新的治疗和预防方法。本文就近年来口腔癌基因方面的研究作一综述。     

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提要：发展一种新的方法用来提高口腔癌的诊断和治疗效果,建立能够模拟人类口腔鳞癌自然发生的动物模型是必需的,应用4-硝基喹啉-1-氧化物（4-nitroquinoline-1-oxide, 4NQO）诱导SD大鼠舌黏膜鳞癌是一种可靠的方法。水溶性喹啉衍生物4NQO可以形成DNA加成物,引起碱基的改变（G→A）或丢失突变。但4NQO要发挥这种诱变剂作用,需要在4NQO还原酶作用下将4NQO转化成4-羟氨基喹啉-1-氧化物及4-乙酰基喹啉-1-氧化物（4-AAQO）,4-AAQO能够以共价键的方式结合到核酸上并破坏染色体的结构,进一步影响抑癌基因和癌基因表达。动物舌根黏膜该酶含量较高,所以可以靶向性在舌根形成癌。饮水中很低剂量的4NQO便可特异性在舌根形成癌,其形成过程和形态学变化都和人的口腔鳞癌发生过程十分相似,该模型是研究口腔癌发生和癌变机制的理想模型。     

口腔鳞状细胞癌患者血清IgE的检测与评价

用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测了４２例口腔鳞癌原发患者及１０例复发患者的血清ＩｇＥ水平。结果显示：口腔鳞癌及复发患者ＩｇＥ水平均较正常人明显升高（Ｐ＜０．０１）；鳞癌病理分级、ＴＮＭ分期及有无淋巴结转移等不影响ＩｇＥ水平；口腔鳞癌患者术后ＩｇＥ水平基本恢复正常。结果提示：血清ＩｇＥ水平升高可能反映了口腔癌患者细胞免疫功能缺陷；ＩｇＥ与口腔癌发生发展的关系尚需进一步研究