电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:观察电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学、髓内细胞凋亡率及脊髓组织中Caspase-3表达的影响。方法:从60只雌性SD大鼠中随机抽取36只,按脊髓横断法制作神经源性膀胱模型后,将符合要求的模型大鼠24只随机分为模型组、电针组各12只,其余24只随机分为空白组、假手术组各12只;术后第19天取"次髎""中极""三阴交""大椎"行电针干预,连续治疗7天后行尿流动力学检测,并用TUNEL法测定髓内细胞凋亡率、Western Blot法测定脊髓组织中Caspase-3蛋白的表达情况。结果:(1)尿流动力学,与空白组及假手术组比较:模型组、电针组的膀胱基础压力、膀胱最大压力、漏尿点压力升高(P0.05),膀胱最大容量及顺应性降低(P0.01);与模型组比较:电针组的膀胱基础压力、膀胱最大压力、漏尿点压力均降低(P0.05),膀胱最大容量及顺应性均升高(P0.01);(2)髓内细胞凋亡率,与空白组及假手术组比较:模型组及电针组的脊髓组织TUNEL阳性率明显升高(P0.01);与模型组比较:电针组的脊髓组织TUNEL阳性率明显降低(P0.01);(3)Caspase-3蛋白表达,与空白组及假手术组比较:模型组、电针组脊髓组织中Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较:电针组脊髓组织中的Caspase-3蛋白表达下降(P0.05)。结论:电针"次髎""中极""三阴交""大椎"可改善骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠的膀胱压力、最大容量及顺应性,降低受损脊髓组织的凋亡率,其作用机制可能与脊髓组织中凋亡效应蛋白Caspase-3的表达下调有关。     

电针对完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织中Caspase-9、细胞色素C及凋亡蛋白酶激活因子-1表达的影响北大核心CSCD

目的观察电针对完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能及脊髓组织中Caspase-9、细胞色素C(Cyt-C)及凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)表达的影响。方法雌性Sprague-Dawley大鼠60只,随机抽取36只,采用改良T_(10)脊髓横断法制作完全性脊髓损伤后神经源性膀胱模型,取24只成功模型分为模型组和电针组各12只,其余未造模大鼠24只随机分为假手术组和空白组各12只。于造模后第19天取次髎、中极、三阴交、大椎行电针,连续7 d后行尿流动力学检测,TUNEL法测定细胞凋亡率,Western blotting测定脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C和Apaf-1蛋白的表达情况。结果与空白组和假手术组比较,模型组和电针组膀胱最大容量及膀胱顺应性均明显降低(P<0.01),膀胱基础压力和漏尿点压力增加(P<0.05);脊髓组织TUNEL阳性率显著升高(P<0.001);脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C和Apaf-1蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组的膀胱最大容量及膀胱顺应性明显增加(P<0.01),膀胱基础压力和漏尿点压力降低(P<0.05);脊髓组织TUNEL阳性率明显降低(P<0.01);脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C及Apaf-1蛋白表达量降低(P<0.05)。结论电针次髎、中极、三阴交、大椎可改善完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其作用机制可能与脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C和Apaf-1的表达下调,凋亡减少有关。     

电针对完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织中Caspase-9、细胞色素C及凋亡蛋白酶激活因子-1表达的影响北大核心CSCD

目的观察电针对完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能及脊髓组织中Caspase-9、细胞色素C(Cyt-C)及凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)表达的影响。方法雌性Sprague-Dawley大鼠60只,随机抽取36只,采用改良T_(10)脊髓横断法制作完全性脊髓损伤后神经源性膀胱模型,取24只成功模型分为模型组和电针组各12只,其余未造模大鼠24只随机分为假手术组和空白组各12只。于造模后第19天取次髎、中极、三阴交、大椎行电针,连续7 d后行尿流动力学检测,TUNEL法测定细胞凋亡率,Western blotting测定脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C和Apaf-1蛋白的表达情况。结果与空白组和假手术组比较,模型组和电针组膀胱最大容量及膀胱顺应性均明显降低(P<0.01),膀胱基础压力和漏尿点压力增加(P<0.05);脊髓组织TUNEL阳性率显著升高(P<0.001);脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C和Apaf-1蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组的膀胱最大容量及膀胱顺应性明显增加(P<0.01),膀胱基础压力和漏尿点压力降低(P<0.05);脊髓组织TUNEL阳性率明显降低(P<0.01);脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C及Apaf-1蛋白表达量降低(P<0.05)。结论电针次髎、中极、三阴交、大椎可改善完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其作用机制可能与脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C和Apaf-1的表达下调,凋亡减少有关。     

电针对完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织中Caspase-9、细胞色素C及凋亡蛋白酶激活因子-1表达的影响

目的 观察电针对完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能及脊髓组织中Caspase-9、细胞色素C(Cyt-C)及凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)表达的影响。方法 雌性Sprague-Dawley大鼠60只,随机抽取36只,采用改良T_(10)脊髓横断法制作完全性脊髓损伤后神经源性膀胱模型,取24只成功模型分为模型组和电针组各12只,其余未造模大鼠24只随机分为假手术组和空白组各12只。于造模后第19天取次髎、中极、三阴交、大椎行电针,连续7 d后行尿流动力学检测,TUNEL法测定细胞凋亡率,Western blotting测定脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C和Apaf-1蛋白的表达情况。结果 与空白组和假手术组比较,模型组和电针组膀胱最大容量及膀胱顺应性均明显降低(P0.01),膀胱基础压力和漏尿点压力增加(P0.05);脊髓组织TUNEL阳性率显著升高(P0.001);脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C和Apaf-1蛋白表达升高(P0.05)。与模型组比较,电针组的膀胱最大容量及膀胱顺应性明显增加(P0.01),膀胱基础压力和漏尿点压力降低(P0.05);脊髓组织TUNEL阳性率明显降低(P0.01);脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C及Apaf-1蛋白表达量降低(P0.05)。结论 电针次髎、中极、三阴交、大椎可改善完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其作用机制可能与脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C和Apaf-1的表达下调,凋亡减少有关。     

不同局部穴位电针对大鼠受损伤脊髓组织降钙素基因相关肽表达的影响

目的:观察不同局部穴位电针对大鼠受损伤脊髓组织降钙素基因相关肽CGRP表达和分布的影响。方法:将25只SD大鼠分为5组:正常对照组、脊髓损伤组、非穴位电针组、夹脊穴电针组和督脉穴电针组。在显微镜下予脊髓全横断术(正常对照组除外),自术后第7天分别采用局部选取电针非穴位、电针夹脊穴和电针督脉穴的方法治疗3d(脊髓损伤组不予任何治疗),取材并以免疫荧光组织化学染色的方法观察脊髓背角CGRP阳性染色区面积变化,用蛋白免疫印迹杂交法检测脊髓CGRP含量变化。结果:非穴位电针组和夹脊穴电针组的脊髓背角CGRP含量与脊髓损伤组比较,均有所升高(P0.05),但其CGRP阳性染色区面积没有明显差异(P0.05)。督脉穴电针组的脊髓背角CGRP含量和CGRP阳性染色区面积与非穴位电针组、夹脊穴电针组和脊髓损伤组比较,有明显增高、增大(P0.05)。结论:不同局部穴位电针对大鼠受损伤脊髓组织表达CGRP有不同的影响,其中督脉穴电针能够明显促进大鼠受损伤脊髓组织表达CGRP。     

电针刺激对脊髓损伤排尿障碍大鼠膀胱c-Kit表达的双向调控作用

目的观察电针对不同平面脊髓损伤排尿障碍大鼠尿动力学及膀胱c-Kit的调控作用。方法将SD雌性大鼠分别制作胸髓和骶髓全横断脊髓损伤模型。于实验第22天将造模成功并进入脊髓损伤后期的大鼠按随机数字表分为胸髓损伤组、胸髓损伤电针组、骶髓损伤组、骶髓损伤电针组, 每组取10只, 并与10只假手术组对照。2个电针组均取关元、三阴交穴位电针刺激, 每日15 min, 共14 d。干预结束后, 对各组大鼠进行尿动力学检测, 采用HE染色观察膀胱形态学改变, 采用Real-time qPCR和Western Blotting检测膀胱c-Kit的表达。结果与假手术组比较, 胸髓损伤组膀胱容量及顺应性均明显降低, 残余尿量明显增加(P<0.05), 骶髓损伤组的残余尿量、膀胱容量及顺应性均明显增加(P<0.05), 且2组膀胱的组织形态也发生了异常改变。胸髓损伤组大鼠的膀胱c-Kit mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05), 骶髓损伤组则明显降低(P<0.05)。分别与2个造模组比较, 电针干预增加了胸髓损伤大鼠的膀胱容量和顺应性(P<0.05), 电针干预还降低了骶髓...     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.