非小细胞肺癌PD-L1蛋白表达、EGFR基因突变状态及二者相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中程序性死亡因子配体1(PD-L1)蛋白的表达、表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态及二者的相关性。方法采用免疫组织化学EnVision两步法检测93例NSCLC石蜡组织标本中PD-L1蛋白的表达情况,同时运用突变扩增系统(ARMS)-qPCR法检测EGFR基因突变状态;结合患者临床资料,对PD-L1蛋白表达、EGFR基因突变的临床病理特征及两者的相关性进行研究。结果 93例肺癌组织中PD-L1蛋白表达阳性率为55.9%(52/93)。PD-L1蛋白表达与TNM分期相关,TNMⅡ、Ⅲ期的阳性率显著高于Ⅰ期(P0.05),而与性别、年龄、吸烟史、病变部位、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学类型及分化类型无关(P0.05)。EGFR基因突变状态与性别、吸烟史、肿瘤大小和组织学类型相关(P0.05),更易发生于女性、无吸烟史、肿瘤大小≤3cm、腺癌患者,而与患者的年龄、病变部位、淋巴结转移、分化类型和临床分期无关(P0.05)。Logistic回归分析发现,性别可显著影响EGFR基因突变状态(P0.05)。Spearman等级相关分析发现,PD-L1蛋白表达与EGFR基因突变状态无相关性(P0.05)。结论检测PD-L1蛋白表达、EGFR基因突变状态,有助于高效筛选免疫治疗和靶向治疗的检测对象,为临床用药提供理论依据。     

HPV感染及p16基因、EGFR表达水平与扁桃体鳞状细胞癌患者预后的相关性研究

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染状态及p16基因、表皮生长因子受体(EGFR)表达水平检测对扁桃体鳞状细胞癌(TSCC)患者预后判断的价值。方法对2008年1月至2011年5月于武汉大学人民医院确诊的TSCC初诊患者96例进行HPV DNA分型检测及肿瘤组织p16基因、EGFR表达水平检测,采用Cox比例风险回归模型分析各指标与TSCC患者预后的相关性。结果 96例患者中,28%的患者检出高危型HPV DNA,p16基因表达阳性率为30%。高危型HPV DNA阳性患者p16基因表达阳性率高于HPV DNA阴性患者,差异有统计学意义(P0.05)。Cox比例风险回归模型分析显示,经治疗后p16基因阳性表达患者5年无病生存率(DFS)大于p16基因阴性表达患者,差异有统计学意义(P0.05);p16基因阳性表达、EGFR阴性表达患者5年DFS及总生存率(OS)均高于p16基因阴性表达、EGFR阳性表达患者,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 TSCC患者HPV感染状态与p16基因表达水平有一定的相关性。p16基因表达检测对TSCC患者的预后判断价值优于HPV DNA检测。p16基因和EGFR联合检测对TSCC患者的预后评估意义更大。     

表皮生长因子受体基因突变与肺腺癌亚型关系的研究

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因突变类型与肺腺癌亚型的相关性。方法收集2011~2015年该院3 028例非小细胞肺腺癌(NSCLC)患者的肿瘤组织,提取DNA后采用突变阻滞扩增系统(ARMS)检测EGFR基因突变。结果 3 028例NSCLC患者标本中,EGFR基因突变率为39.7%,其中第19号外显子缺失突变543例,第21号外显子L858R点突变535例,共占89.8%;新分类中浸润前病变与微浸润性腺癌、浸润性腺癌的EGFR基因突变比较,差异有统计学意义(P0.05);中分化肺腺癌有较高的EGFR突变率,不同分化程度的EGFR突变率比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论新分类表现出与分子诊断的相关性,不同亚型EGFR突变率有差异,EGFR基因突变与腺癌组织分化程度存在一定的相关性。     

非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体突变与血清癌胚抗原和糖类抗原检测的关系

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA125、CA199)的关系,研究其对靶向治疗的价值。方法选择非小细胞肺癌患者193例,术前行血清CEA、CA125、CA199检测作为备用数据,术后对标本行EGFR检测,分析CEA、CA125、CA199与EGFR基因突变的关系及临床意义。结果全组患者中发生EGFR基因突变者共83例,基因突变率为43.0%;EGFR基因突变在女性、非吸烟及腺癌患者多见(P0.05);EGFR基因突变与CEA值呈正相关(P0.05);EGFR与CA125、CA199无相关性(P0.05)。结论非小细胞肺癌EGFR基因突变在女性、非吸烟及腺癌患者中多见,其突变与血清CEA水平升高有关。     

食管癌患者癌组织COX-2、VEGF-C表达水平对其预后生存的影响

目的分析食管癌患者癌组织环氧合酶2(COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达水平对其预后生存的影响。方法回顾性分析2015年4月到2016年10月池州市人民医院经病理确诊的60例食管癌患者临床资料,采用免疫组织化学染色法检测其癌组织标本、癌旁正常食管黏膜组织标本中COX-2、VEGF-C蛋白表达水平,分析癌组织COX-2、VEGF-C表达水平的相关性,分析COX-2、VEGF-C表达水平与患者临床病理特征、预后生存的关系。结果食管癌组织标本中COX-2、VEGF-C表达阳性率均高于癌旁正常食管黏膜组织标本,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,食管癌患者癌组织COX-2表达阳性率与VEGF-C表达阳性率呈正相关(r=0.388,P<0.05);食管癌患者COX-2表达水平与性别、年龄、病理类型无关(P>0.05),而与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),VEGF-C表达水平与性别、年龄、病理类型、TNM分期无关(P>0.05),而与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);COX-2阳性患者12个月生存率低于COX-2阴性患者,VEGF-C阳性患者12个月生存率低于VEGF-C阴性患者,但差异无统计学意义(P>0.05);不同COX-2、VEGF-C表达水平患者12个月复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论食管癌患者癌组织中COX-2、VEGF-C表达水平高,且其与临床病理参数也有一定关联,对预后生存的影响尚不明显,但临床检测COX-2、VEGF-C仍可为食管癌患者的预后评估提供参考。     

NSCLC患者肿瘤组织中EGFR和K-Ras基因各亚型的突变情况及意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织中EGFR和KRAS基因突变状况以及临床意义。方法选取2015年2月至2018年1月在我院治疗的NSCLC患者110例,采用荧光PCR检测EGFR和KRAS基因突变状况。结果 110例患者中共检测到EGFR基因突变为33.64%,其中外显子18、19和20突变分别占为27.03%、32.43%、16.22%,外显子18和20共同突变占13.51%,外显子19和20共同突变占10.81%;110例患者中共检测KRAS基因突变为2.73%;未检测到EGFR与KRAS基因双重突变;女性患者EGFR基因突变率为62.79%,明显高于男性患者(P0.05);腺癌患者EGFR基因突变率为42.17%,明显高于非腺癌患者(P0.05);KRAS基因突变与患者年龄、性别、吸烟史、病灶大体类型、肿瘤直径、TNM分期、分化程度以及淋巴结转移无关(P0.05)。结论 NSCLC患者肿瘤组织中EGFR突变率较高,而KRAS基因突变率较低,其中EGFR突变与患者性别、病理类型有关。     

肺腺癌程序性死亡配体1表达与表皮生长因子受体基因突变及T淋巴细胞功能状态的相关性

目的探讨程序性死亡配体1(programmed cell death ligand 1, PD-L1)在肺腺癌中表达与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)基因突变的关系及对T淋巴细胞的影响。方法 85例肺腺癌患者为肺腺癌组,29例肺良性病变患者为对照组;采用免疫组织化学法检测2组手术切除组织中PD-L1和CD8阳性表达率,采用Sanger测序法检测肺腺癌组织中EGFR突变情况,分析肺腺癌组PD-L1阳性表达与临床病理特征的关系,采用Pearson相关分析肺腺癌组PD-L1阳性表达与EGFR突变、T淋巴细胞浸润的相关性。结果肺腺癌组组织中PD-L1阳性表达率(44.7%)高于对照组(0)(P0.05);肺腺癌组不同性别、年龄及组织学类型患者PD-L1阳性表达率比较差异无统计学意义(P0.05),肿瘤直径2 cm、临床分期Ⅱ～Ⅲ期、有淋巴结转移患者PD-L1阳性表达率(76.2%、55.2%、65.5%)高于肿瘤直径≤2 cm(34.4%)、临床分期Ⅰ期(39.3%)及无淋巴结转移患者(33.9%)(P0.05);EGFR突变型肺腺癌36例,EGFR野生型肺腺癌49例;EGFR突变型肺腺癌组织中PD-L1阳性表达率(58.3%)高于EGFR野生型(34.7%)(P0.05);CD8阳性肺腺癌患者组织中PD-L1阳性表达率(25.0%)低于CD8阴性患者(56.6%)(P0.05);PD-L1阳性表达与EGFR突变呈正相关(r=0.264,P=0.011),与T淋巴细胞浸润呈负相关(r=-0.575,P=0.010)。结论 PD-L1可作为判断肺腺癌预后的新指标,PD-L1、EGFR及T淋巴细胞联合检测可为肺腺癌治疗提供新的分子依据。     

非小细胞肺癌EGFR基因突变与ERCC1、RRM1、TUBB3 mRNA表达相关性研究

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变与切除修复交叉互补蛋白1(excision repair crosscomplementation 1,ERCC1)、核苷酸还原酶亚单位M1(ribonucleotide reductase subunit M1,RRM1)及3型β-微管蛋白基因(classⅢβ-tubulin,TUBB3)表达的关系。方法:回顾性分析我院经病理诊断的69例NSCLC患者的手术切除的肿瘤标本,利用扩增受阻突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)进行EGFR基因突变检测,应用实时荧光定量PCR检测ERCC1、RRM1及TUBB3mRNA的表达水平。结果:69例患者中,EGFR突变率为33.33%(23/69),在性别、吸烟史、病理类型组间突变率有显著性差异。ERCC1低、高表达率分别为59.42%(41/69)、40.58%(28/69),EGFR突变与ERCC1表达呈负相关性,EGFR无突变时ERCC1趋向于高表达(P=0.024);RRM1低、高表达率分别为31.88%(22/69)、68.12%(47/69),EGFR突变与RRM1表达无相关性(P0.05);TUBB3低、高表达率分别为8.70%(6/69)、91.30%(63/69),EGFR突变与TUBB3表达无相关性(P0.05)。ERCC1、RRM1、TUBB3三者间的基因表达均无相关性。结论:NSCLC患者肿瘤组织中EGFR突变患者ERCC1倾向低表达,这类患者可能更能从铂类化疗和靶向药物中受益。     

非小细胞肺癌患者组织EGFR基因突变状况及预后分析

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状况、临床病理相关性以及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)EGFR-TKIs治疗的结果。方法选取陕西省人民医院2014年1月～2017年5月一线口服EGFR-TKIs并进行EGFR检测的NSCLC患者111例,分析患者EGFR基因的突变状态、临床病理特征及对患者进行长期随访并评价预后。结果在111个被评估样本中,EGFR基因突变34例(30.6%),女性明显高于男性,差异具有统计学意义(44%vs 19.7%,χ~2=7.65,P=0.0072)。吸烟者明显高于不吸烟者,差异具有统计学意义(41.4%vs 12.2%,χ~2=10.40,P=0.001 3)。其中外显子19缺失突变19例(71%),外显子21点突变21例(25%)。肺腺癌EGFR突变率明显高于非腺癌的NSCLC,差异具有统计学意义(34.7%vs 6.3%,χ~2=5.29,P=0.018)。使用一线TKIs治疗患者中,EGFR基因突变患者中位无进展生存时间(pro-gress free survival,PFS)明显长于野生型患者,差异具有统计学意义(10个月vs 3个月,P0.000 1),EGFR基因突变患者中位总生存时间(overall survival,OS)明显长于野生型患者,差异具有统计学意义(20个月vs 9个月,P=0.000 2)。结论 NSCLC患者进行EGFR基因突变检测具有重要性,EGFR基因突变与性别及吸烟状况相关,EGFR基因状态可为EGFR-TKIs的一线治疗提供有效依据,EGFR基因突变患者一线EGFR-TKIs口服治疗的预后优于野生型患者。     

COX-2、VEGF-C蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达及意义。方法回顾性选取2014年3月至2017年3月保存的胃癌标本62例(胃癌组),选取癌旁组织(距癌边缘5cm)作为对照组,同时选取胃癌前病变标本50例(癌前病变组)。采用免疫组化染色检测两组COX-2、VEGF-C蛋白表达,分析胃癌COX-2、VEGF-C蛋白表达与临床病理特征关系,两者表达与预后的关系等。结果胃癌组COX-2蛋白和VEGF-C蛋白阳性表达率分别为63.08%和61.29%,明显高于癌前病变组和对照组(P0.05);癌前病变组COX-2蛋白和VEGF-C蛋白阳性表达率分别为36.00%和28.00%,明显高于对照组(P0.05);TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、高分化和无淋巴结转移患者COX-2蛋白阳性表达率分别为58.33%、50.00%和33.33%,明显低于TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、中低分化和有淋巴结转移患者(P0.05);TNM分期Ⅰ~Ⅱ期和无淋巴结转移患者VEGF-C蛋白阳性表达率分别为54.17%和29.63%,明显低于TNM分期Ⅲ~Ⅳ期和有淋巴结转移患者(P0.05);COX-2蛋白表达与VEGF-C蛋白表达呈正相关(rs=0.411,P0.05);COX-2(+)VEGF-C(+)组和COX-2(+)组中位总生存时间分别为22个月和21个月,明显低于VEGF-C(+)组和COX-2(-)VEGF-C(-)组(P0.05)。结论 COX-2、VEGF-C蛋白在胃癌及癌前病变中有重要作用,COX-2、VEGF-C与胃癌淋巴结转移、临床分期以及分化程度有关,COX-2还与患者预后有一定关系。     

进展期胃癌淋巴结转移同血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子-D的关系

目的：探讨进展期胃癌组织中血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、血管内皮生长因子-D（VEGF-D）蛋白表达与淋巴结转移之间的关系。方法：采用免疫组化法和免疫印记法检测进展期胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D的表达,分析其与临床病理、淋巴结转移的关系。结果：胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-D蛋白阳性表达率分别为72.1%（62/86）、60.5%（52/86）,显著高于在正常胃黏膜中的表达[18.8%（6/32）和9.4%（3/32）],P〈0.05;VEGF-C（90.6%）、VEGF-D（77.4%）表达量同肿瘤的分化程度和TNM分期相关（P〈0.05）。进展期胃癌组织中,淋巴结转移阳性组VEGF-C（90.6%）、VEGF-D（77.4%）表达率均显著高于阴性组（42.4%和33.3%）,P〈0.05;结论：VEGF-C、VEGF-D与诱导进展期胃癌淋巴管生成和促进肿瘤细胞淋巴道转移有相关性。     

非小细胞肺癌中EGFR和K-ras基因突变检测分析与病理特征的关系

目的探讨不同分型非小细胞肺癌的EGFR与K-ras基因突变及其相关病理特征的关系。方法基因测序方法检测260例非小细胞肺肿瘤患者肿瘤组织中的EGFR(18,19,20,21外显子)和K-ras(12,13,61密码子)基因的突变。结果 260例样本中,EGFR基因突变检出率为48.8%(127/260),突变主要集中在19号外显子的缺失和21号外显子的点突变。K-ras基因突变检出率为10%(26/260),其中12、13和61密码子均发现突变。受检的所有样本中没有发现EGFR与K-ras基因同时出现突变的情况。腺癌的EGFR突变检出率明显高于鳞状细胞癌等其他组织类型。在分化程度上,高分化与中分化癌基因突变检出率和中分化与低分化突变检出率比较差异显著(P<0.01)。EGFR突变与有无淋巴结转移无关(P>0.05)。K-ras基因突变与组织类型、患者性别、分化程度、有无淋巴结转移间无相关性。结论非小细胞肺癌EGFR基因突变检出率较高,K-ras基因突变检出率较低,且两种突变并不同时出现。EGFR基因突变与性别、肺癌组织类型、分化程度有关,存在多种突变。     

396例非小细胞肺癌EGFR,KRAS,ALK和BRAF基因突变状态及其临床病理特征

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因、Kirsten鼠肉瘤基因(KR AS)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因和鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1(BR AF)基因的表达及其临床病理特征。方法:收集郑州大学第一附属医院病理确诊NSCLC患者396例临床病理资料,采用高通量二代测序(next-generation sequencing,NGS)检测肿瘤组织中EGFR,KRAS,A L K和B R A F基因的突变状态,分析基因的突变率及其与临床病理特征的关系。结果:EG F R基因突变阳性率为49.24%(195/396例),女性、腺癌、非吸烟患者中突变率较高(P0.05);KRAS基因突变阳性率为8.59%(34/396例),男性、腺癌、大于60岁老年吸烟患者中突变率较高(P0.05);ALK基因突变阳性率为6.06%(24/396例),60岁以下年轻患者中突变率较高;BRAF基因突变阳性率为3.28%(13/396例)。其中EGFR合并ALK突变共存1例,EGFR合并BR AF突变共存2例,KRAS合并ALK突变共存1例,ALK合并BRAF突变共存1例,KRAS合并BRAF突变共存1例,EGFR,KRAS合并BRAF三基因突变共存1例。结论:NSCLC患者EGFR,KRAS,ALK和BRAF基因突变阳性率与国内外报道相仿,与患者临床病理特征存在相关性,存在2个及以上基因突变共存,共存突变患者的临床治疗方案仍有待进一步研究提供循证依据。     

食管鳞癌中VEGF-C的表达及其与临床病理特征的相关性研究

目的探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及其临床病理学意义。方法应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)的方法检测36例ESCC患者癌组织及远端正常食管组织中VEGF-C的表达,观察食管鳞癌中VEGF-C的表达及其与临床病理特征的相关性。结果食管鳞癌患者癌组织中VEGF-C的表达明显高于正常食管组织(P=0.001);T3、T4期患者VEGF-C的表达高于Tis-T1期(P0.05);N1期患者VEGFC的表达高于N0期(P=0.001)。Logistic回归结果显示VEGF-C的高表达是淋巴结转移(N1)的独立相关因素OR=3.97(95%CI:3.73-21.47)。结论食管鳞癌中VEGF-C呈高表达,其与淋巴结转移密切相关,是早期食管鳞癌患者淋巴结转移的有效判断指标。     

表皮生长因子受体表达与突变亚型在非小细胞肺癌中的临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因的mRNA表达水平及EGFR亚型突变情况。方法收集128例NSCLC患者的临床资料,使用液相芯片技术对患者标本的EGFR E18-21基因突变情况和EGFR的mRNA表达水平进行检测。结果本组患者EGFR基因突变率为47.7%,其中E19基因突变率为21.1%,E21基因的突变率为26.6%,无E18及E20基因突变。EGFR E19基因突变与吸烟史呈显著相关性(r=0.238,P0.01),EGFR E21基因发生突变与肿瘤病理类型(r=-0.213,P0.05)和肿瘤分化程度(r=-0.190,P0.05)都呈现相关性。EGFR基因表达水平与肿瘤病理类型相关(r=0.244,P0.01)。结论 EGFR突变好发于19、21外显子,其中无吸烟史患者易发生E19突变,腺癌及肿瘤分化程度高的患者易发生E21突变。腺癌患者中的EGFR基因表达水平更高。     

结直肠癌中的HER-2、EGFR和Ki-67的蛋白表达及其临床病理学意义

目的 探讨结直肠癌的生物标记物HER-2、EGFR和Ki-67蛋白的表达与临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化的方法检测244例结直肠癌中HER-2、EGFR和Ki-67的蛋白表达情况,并分析这些指标与临床病理特征的相关性.结果 EGFR蛋白阳性表达率是31.5%,其中有淋巴结转移组阳性率显著高于无淋巴结转移组(36.4% vs.19.7%,P=0.011),有远处转移组阳性率显著高于无远处转移组(45% vs.28.9%,P=0.045);HER-2蛋白阳性表达率是50.8%,有淋巴结转移组阳性率显著高于无淋巴结转移组(54.9% vs.40.8%,P=0.046);Ki-67蛋白阳性表达率是89.7%,有淋巴结转移者比无淋巴结转移的阳性表达率明显增高(92.5% vs.83.1%,P=0.028),肿瘤大体类型中,隆起型、溃疡型和浸润型的阳性表达率分别为89.4%、92.5%和77.8%,其差异具有显著意义(P=0.03).HER-2阳性率在EGFR阳性组(67.5%)高于在EGFR阴性组(43.1%),HER-2和EGFR的蛋白表达呈正相关(r=0.227,P<0.001).结论 HER-2、EGFR和Ki-67的表达水平增高与结直肠癌患者转移增强和预后较差相关.     

非小细胞肺癌患者中HER2基因突变的临床特征及预后

目的:探讨非小细胞肺癌HER2基因突变的临床特征和预后。方法:回顾性分析15例HER2基因突变的非小细胞肺癌临床特征,Kaplan-Meier法计算生存率,log-rank法进行生存率显著性检验。结果:非小细胞肺癌中HER2基因突变率1.92%(15/781),女性患者突变率高于男性患者(3.76% vs 1.23%,P=0.022),吸烟患者突变率高于未吸烟患者(3.17% vs 0.74%,P=0.027),中位生存时间42.6个月,其中复合突变12例,中位生存时间42.6个月,单纯突变3例,中位生存时间40.3个月,两者差异无统计学意义(P=0.43);伴随EGFR基因突变8例,中位生存时间50.6个月,不伴随EGFR基因突变7例,中位生存时间42.6个月(P=0.19),伴随TP53基因突变9例,中位生存时间40.4个月,不伴随TP53基因突变6例,中位生存时间46.7个月(P=0.39),伴随SMARCA4基因突变2例,中位生存时间50.6个月,不伴随SMARCA4基因突变13例,中位生存时间42.6个月(P=0.33),伴随MTOR基因突变2例,中位生存时间44.3个月,不伴随MTOR基因突变13例,中位生存时间42.6个月(P=0.71),伴随APC基因突变2例,中位生存时间39.0个月,不伴随APC基因突变13例,中位生存时间42.6个月(P=0.92)。结论:非小细胞肺癌HER2基因突变在女性未吸烟患者中多见,伴随基因状态对HER2基因突变预后可能影响不大。     

联合检测survivin、VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平在食管癌诊治中的意义

目的探讨联合检测survivin、VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平在食管癌诊治中的意义。方法采用免疫组化法检测141例食管癌手术切除标本中survivin、VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平,分析三者与食管癌临床病理特征的关系以及三者的相互关系。结果 (1)在141例食管癌中105例survivin(+)。survivin表达与患者的病理T分期、淋巴结转移、神经束浸润和分化程度有相关性(P0.05),与患者性别、年龄无相关性(P0.05)。(2)141例中,110例VEGF-C(+);95例VEGFR-3(+)。VEGF-C和VEGFR-3表达与患者的病理T分期、淋巴结转移有相关性(P0.05),与患者性别、年龄、神经束浸润、分化程度无相关性(P0.05)。(3)VEGF-C与VEGFR-3在食管癌组织中的表达呈正相关(P0.05)。(4)survivin与VEGF-C、VEGFR-3在食管癌组织中的表达呈正相关(P0.05)。结论 survivin与食管癌侵袭及远处转移有关,肿瘤分期越晚、分化恶性度越高,survivin阳性率愈高。VEGF-C和VEGFR-3与食管癌淋巴结转移有关,VEGF-C和VEGFR-3高表达提示食管癌伴有淋巴结转移且预后不良。可以联合检测食管癌survivin、VEGF-C和VEGFR-3帮助食管癌的早期诊断和食管癌侵袭、淋巴结转移的判断,评估预后。     

华南地区非小细胞肺癌患者肿瘤组织EGFR,ALK和ROS1基因突变分析

目的探讨华南地区非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR),变性淋巴瘤激酶(ALK)和C-ros原癌基因1酪氨酸激酶(ROS1)基因突变特点及其与临床特征的关系。方法收集2016年11月～2017年6月间华南地区76例NSCLC患者肿瘤组织及相应临床资料,利用ARMS法三基因突变联合检测试剂盒检测各肿瘤组织的EGFR,ALK,ROS1基因突变状态,并做各基因突变率与临床特征的相关性分析。结果在华南地区76例NSCLC患者中,EGFR基因突变率为55.3%(42/76),19 del和L858R突变为其主要突变类型,检出1例19del联合L858R共突变;ALK基因融合阳性率为17.1%(13/76),检出4例ALK基因融合联合EGFR基因突变;ROS1基因融合的阳性率为1.3%(1/76),未见ROS1基因联合EGFR基因或ALK基因共突变。与ROS1基因相比,EGFR和ALK基因突变率更高,差异具有统计学意义(χ~2=54.515,P=0.000;χ~2=11.329,P=0.001)。非吸烟NSCLC患者EGFR基因突变率高于吸烟患者,差异具有统计学意义(χ~2=4.578,P=0.032),而ALK与ROS1基因突变率的差异则不具有统计学意义(χ~2=0.000,均P值0.05);不同年龄、性别和组织学分型的NSCLC患者其EGFR,ALK与ROS1基因突变率的差异不具有统计学意义(χ~2=0.000～2.219,均P值0.05)。结论 EGFR,ALK和ROS1基因突变均可见于华南地区NSCLC患者,其中以EGFR和ALK基因突变率更高。