急性吗啡耐受大鼠脑内弧啡肽含量和释放量变化的研究

目的：应用放射免疫分析方法检测急性吗啡耐受过程中大鼠脑室灌流液、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）及杏仁核中孤啡肽（ＯＦＱ）免疫活性（ｉｒ）的动态变化。结果：（１）每２小时皮下注射盐酸吗啡１次（７ｍｇ／ｋｇ）,连续注射８次,造成急性吗啡耐受。此组大鼠脑室灌流液中ＯＦＱ－ｉｒ较生理盐水对照组升高４０％,差异显著（Ｐ〈０．０５）。（２）皮下注射吗啡１、６、８次的大鼠ＰＡＧ中ＯＦＱ－ｉｒ含量呈逐渐增长趋势,分     

急性吗啡耐受大鼠脑内孤啡肽含量和释放量变化的研究

目的：应用放射免疫分析方法检测急性吗啡耐受过程中大鼠脑室灌流液、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）及杏仁核中孤啡肽（ＯＦＱ）免疫活性（ｉｒ）的动态变化。结果：（１）每２小时皮下注射盐酸吗啡１次（７ｍｇ／ｋｇ）,连续注射８次,造成急性吗啡耐受。此组大鼠脑室灌流液中ＯＦＱｉｒ较生理盐水对照组升高４０％,差异显著（Ｐ＜０．０５）。（２）皮下注射吗啡１、６、８次的大鼠ＰＡＧ中ＯＦＱｉｒ含量呈逐渐增长趋势,分别较生理盐水组升高９％（Ｐ＞０．０５）、３５％（Ｐ＜０．０５）和６０％（Ｐ＜０．０１）。（３）皮下注射１次吗啡的大鼠杏仁核中ＯＦＱｉｒ与生理盐水组相比,降低１１％,但无统计学意义;至第８次吗啡注射后较对照组升高４１％（Ｐ＜０．０５）。结论：多次注射吗啡能引起大鼠脑内ＯＦＱ含量和释放增多,结合以往关于ＯＦＱ在脑内对抗吗啡镇痛的事实表明内源性ＯＦＱ可能参与急性吗啡耐受的形成。     

CCK—B受体拮抗剂L—365,260翻转100Hz慢性电针耐受

４８只高针效大鼠随机分为６组，每组大鼠（８只）每天给予１００Ｈｚ电针一次（３０ｍｉｎ），连续６天。其电针镇痛效果逐渐降低。形成慢性电针耐受。在第７天，６组大鼠分别皮下（ｓ．ｃ．）注射配药液或不同剂量的ＣＣＫ－Ｂ受体拮抗剂Ｌ－３６５，２６０（０．０３￣３ｍｇ／ｋｇ）．ｓ．ｃ．注射配药液的对照大鼠仍然表现出明显的电针耐受现象，而ｓ．ｃ注射Ｌ－３６５，２６０（０．１ｍｇ，０．３ｍｇ／ｋｇ）则可汉有效地翻     

大黄抗内毒素性休克大鼠炎性介质作用的实验研究

目的：研究大黄对内毒素性休克大鼠炎性介质作用的机制。方法：选用大鼠内毒素性休克模型。随机分为６组：单纯手术组、内毒素组、大黄预防用药组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）和大黄治疗组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）。检测磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和血小板活化因子（ＰＡＦ）的活性。结果：内毒素注射前６组大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）无显著性差异；注射内毒素后４小时ＭＡＰ明显降低；大黄预防用药组和大黄治疗组ＭＡＰ则与注射内毒素前及单纯手术组比较均无明显变化，并均显著高于内毒素组注射内毒素４小时后。注射内毒素后４小时，血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性及ＰＡＦ含量均明显增高；与内毒素组注射内毒素后４小时比较，大黄预防组和治疗组则血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性和ＰＡＦ含量显著降低。结论：大黄对内毒素性休克所致炎症反应有明显的预防和治疗作用     

氯胺酮在吗啡急性耐受大鼠的外周镇痛作用

我们产证明氯胺酮引起的外周镇痛作用与阿片受体的激活有关。本实验旨在建立吗啡外周镇痛耐受的大鼠模型，进一步观察氯胺酮的外周镇痛作用与阿片受体的关系。外周感受野局部皮下注射５μｌ吗啡（１０μｇ／μｌ）明显的抑制伤害性肌电反应。随吗啡注射次数的增加，伤害性反应的抑制逐渐减弱，一般于第五次注射，吗啡不再产生抑制，出现外周镇痛的急性耐受。但是，在耐受动物的同一部位注射０μｌ氯胺酮（５０μｇ／μｌ），仍产生很     

大鼠→小鼠异种骨髓移植耐受诱导的研究

目的 探索适合临床应用的有效诱导异种骨髓移植耐受的方案。方法 给亚致死照射（５Ｇｙ） 的Ｃ５７ＢＬ／ ６ （Ｂ６） 小鼠尾静脉注射４ ×１０７ Ｌｅｗｉｓ 大鼠骨髓细胞,２ 天后腹腔注射环磷酰胺１５０ｍｇ／ｋｇ 。分别于骨髓移植后３０ 天、６０ 天、９０ 天,对受体小鼠外周血、脾脏及胸腺中的淋巴细胞进行间接免疫荧光染色, 作ＦＡＣＳ 分析, 检测大鼠源性的骨髓细胞在小鼠体内植活情况,并于３０ 天后,对受体小鼠作混合淋巴细胞反应（ ＭＬＲ） 及迟发超敏反应（ＤＴＨ） 检查。结果 经处理的Ｂ６ 小鼠外周血、脾脏及胸腺中检测出了大鼠源性的骨髓嵌合体, 嵌合体可长期存在（ ＞ ３ 个月） 。ＭＬＲ 及ＤＴＨ 检查证明Ｂ６ 小鼠对Ｌｅｗｉｓ 大鼠的脾细胞产生特异性耐受, 对无关第３ 者ＤＡ 大鼠及ＢＡＬＢ／ ｃ 小鼠的脾细胞仍表现出强烈的免疫应答。结论 在Ｂ６ 小鼠体内成功地诱导出了供者特异性的大鼠→小鼠异种骨髓移植耐受。     

曲马多对大鼠低频电针镇痛的加强作用

以大鼠为研究对象，采用辐射热甩尾测痛的方法，观察了曲马多（Ｔｒａｍａｄｏｌ，ＴＲＡ）对不同频率电针镇痛效果的影响。结果表明：腹腔（ｉ．ｐ．）注射不同剂量的ＴＲＡ可剂量依赖地提高大鼠的甩尾阈，与对照组相比，６．２５、１２．５、２５和５０ｍｇ／ｋｇ剂量的ＴＲＡ有明显的镇痛效应（ＡＮＯＶＡ，Ｐ〈０．０１）。腹腔注射阈下剂量９３．１２５ｍｇ／ｋｇ）的ＴＲＡ可显著地提高２Ｈｚ和１５Ｈｚ电针镇痛效果，但对１０     

多巴胺对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制

目的：观察多巴胺对正常及急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响，从而进一步探讨多巴胺和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。 方法：实验于2005—05／11在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。（1）52只Wistar大鼠随机分为2组：正常对照组26只（叉分为生理盐水组6只、多巴胺组20只）及吗啡成瘾组26只（又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只）。（2）模型制备：大鼠背部皮下递增注射吗啡剂量，依次为：5，10，20，40，50mg／kg，3次／d（8：00。12：00，16：00），连续给药5d，建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水，时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第6天8：00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验。（3）实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激，用玻璃微电极记录尾核中痛兴奋神经元的放电，观察侧脑室注入多巴胺对痛兴奋神经元电活动的影响。 结果：52只大鼠均进入结果分析。（1）多巴胺可提高正常大鼠尾核中痛兴奋神经元的兴奋性，即22个痛兴奋神经元平均秒净增值比注射多巴胺前（100％）增加了（131．8&;#177;10．3）％，潜伏期缩短了（55．6&;#177;6.3）％。（2）多巴胺使吗啡成瘾大鼠17个痛兴奋神经元的兴奋性降低，17个痛兴奋神经元的平均秒净增值比注药前（100％）降低了（74．8&;#177;7．6）％，潜伏期延长了（82．1&;#177;8．3）％。 结论：多巴胺可使正常大鼠尾核中痛兴奋神经元对电刺激的兴奋性增强，呈易化疼痛，而对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元有抑制作用，表现为镇痛效应。     

促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性 …

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力     

噻萘普汀对吗啡处理大鼠内源性焦虑物质—苯甲二氮革结合抑制因子mRNA表达的影响

目的：研究抗抑郁药噻萘普汀能否影响吗啡处理大鼠脑内内源性焦虑物质一苯甲二氮草结合抑制因子(diazepam binding inhibitor,DBI)mRNA的表达。方法：15只SD大鼠(四川大学动物实验中心提供)，随机进入吗啡+生理盐水组、吗啡+噻萘普汀组和生理盐水组，每组5只。按照剂量递增每12h给大鼠腹腔注射盐酸吗啡(10～80mg／kg，共10次)，每次注射吗啡前0．5h注射噻萘普汀(15mg／kg)，对照组给予同体积的生理盐水，各组于末次吗啡注射后2h，给与腹腔注射盐酸纳洛酮2mg／kg，促发戒断。2h后处死大鼠，提取脑内总RNA，进行RT-PCR，检测DBI mMRNA的表达。结果：吗啡+噻萘普汀组DBI mRNA表达(0．52&;#177;0．08)明显少于吗啡+生理盐水组(0．91&;#177;0．08)，差异有显著性意义q=15．631P&;lt;0．01)；与生理盐水组(0．40&;#177;0．06)差异无显著性意义(q=1．992，P&;gt;0．05)。结论：噻萘普汀能够影响吗啡处理大鼠脑内DBI mRNA的表达。     

吗啡耐受对大鼠脊髓后角星形胶质细胞的影响

目的：通过观察吗啡耐受对大鼠痛行为的影响和脊髓后角胶质细胞纤维酸性蛋白阳性产物表达的变化，探讨吗啡耐受对大鼠脊髓后角星形胶质细胞的影响方法：实验于2003—11／2004—09在同济医院麻醉研究室完成。①造模：SD大鼠18只，随机分为对照组和吗啡耐受组，每组9只.在大鼠L3-5背部纵形切口，将细聚乙烯导管向头端插入蛛网膜下腔2cm，置管后第4天，对照组和吗啡耐受组分别经导管注射生理盐水10μL和吗啡10μL（20μg），1次／d，连续5d.吗啡耐受组注射吗啡后第6天，鞘内注射吗啡10μL（5μg）进行吗啡激发实验.②观察星形胶质细胞激活状态：应用免疫组织化学方法观察星形胶质细胞特异性标志物胶质纤维酸性蛋白染色情况，同时计算平均吸光度值和积分吸光度值，表示星形胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白表达的强度（A值越大表示胶质纤维酸性蛋白表达越强）：③测定热伤害性缩腿反应潜伏期及非伤害性机械刺激的敏感程度：置管后第3天分别测定缩腿反应潜伏期和机械性触痛痛阈作为基础值。给药第6天吗啡激发试验前测定机械性触痛痫阈，吗啡激发实验后测定缩腿反应潜伏期，并计算最大镇痛效率。结果：18只大鼠均进入结果分析：①置管第3天及激发实验前缩足总数的变化：置管第3天的两组大鼠缩足阳性总次数基本相近[（0．11&;#177;0．33）次]，第6天吗啡激发试验前，对照组的缩足总数变化轻微，而吗啡耐受组缩足阳性总次数增多[（10．66&;#177;1．41）次，（P〈0．01）]。②吗啡激发后的最大镇痛效率：对照组显著高于耐受组[（59．20&;#177;4．00）％，（8．86&;#177;1．42）％，（P〈0．01）]。③脊髓胶质细胞胶质纤维酸性蛋白阳性表达产物相对面积、光密度和积分光密度，对照组分别少于吗啡耐受组[3．417&;#177;0．268比6．530&;#177;0．423（P〈0．01），0.357&;#177;0．024比0．520&;#177;0．025（P〈0．01）,1．689&;#177;0．303比2．310&;#177;0．314（P〈0．01）]。结论：脊髓吗啡耐受导致触诱发痛，激活脊髓后角星形胶质细胞，脊髓星形胶质细胞可能在吗啡耐受的形成中发挥重要作用。     

吗啡依赖和戒断大鼠某些脑核团中β—内啡肽含量的变化

为探讨阿片依赖和戒断的神经生物学机制,本研究观察了吗啡依赖和戒断对大鼠脑内与奖赏效应及戒断症状有关核团中β－内啡肽（β－ＥＰ）含量的影响。结果：（１）吗啡依赖大鼠伏隔核（Ａｃｃ）,中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）,蓝斑核（ＬＣ）和下丘脑弓状核（ＡＲＨ）的β－ＥＰ含量显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０５或０．０１）。（２）吗啡戒断大鼠Ａｃｃ和ＡＲＨ的β－ＥＰ含量与依赖组比较无显著差异,仍显著低于正常对照组（     

毒扁豆碱对抗吗啡诱导大鼠空间回忆障碍的作用

目的：运用Morris水迷宫任务分析吗啡及其与胆碱能系统的相互作用对大鼠回忆空间任务的影响。方法：实验于2004-09在首都师范大学“北京市重点实验室-学习与认知实验室”完成。实验动物为5月龄雄性Wistar大鼠36只，体质量180～210g。使用Morris水迷宫训练大鼠在20s内找到隐蔽站台。训练结束后的第1天，动物随机分为6组，1个对照组和5个实验组。每组6只，测试回忆能力。在第2天和第9天，动物分组同时接受两次腹腔注射：第1组（对照组），注射生理盐水和生理盐水；第2组，注射吗啡（10mg/kg）和生理盐水；第3组，注射毒扁豆碱（0．1mg/kg）和生理盐水；第4组，注射吗啡（10mg/kg）和毒扁豆碱（0．1mg／kg）；第5组，注射吗啡（10mg／kg）和毒扁豆碱（0．2mg／kg）；第6组，注射吗啡（10mg／kg）和纳洛酮（0．5mg／kg）。注射药物后30min，测试动物在水迷宫中找到隐蔽站台的潜伏期。结果：在实验过程中，无动物死亡，全部进入结果分析。①实验期给药之前的第1天，各组大鼠找到站台的潜伏期在各组间差异无显著性。②实验期第2天和第9天，第2组（注射吗啡）的大鼠找到站台的潜伏期与对照组比较显著延长，差异有显著性[（87&;#177;22．527），（16．167&;#177;3．736）s，P〈0．001]；[（96．667&;#177;20．851），（16．333&;#177;2．361）s，P〈0．001]。（国实验期第2天和第9天，第3组（注射毒扁豆碱0．1mg/kg）大鼠找到站台的潜伏期与对照组比较差异无显著性（均为P〉0．05）。第4组（同时注射吗啡和毒扁豆碱0．1mg/kg）与对照组相比，大鼠找到站台的潜伏期延长（均为P〈0．01）；与第2组相比，潜伏期略微缩短，但无统计学意义（均为P〉0．05）。第5组（注射吗啡和毒扁豆碱0．2mg/kg）的大鼠找到站台的潜伏期与对照组比较无明显改变；但与第2组（注射吗啡）比较，潜伏期显著缩短，差异有显著性[第2天，（26&;#177;5．790），（16.333&;#177;．2．361）s.P〈0．01]；[第9天，（31．667&;#177;7．337），（16．333&;#177;2．361）s,P〈0．001]。④实验期第2天和第9天，第6组（同时注射吗啡10mg/kg和纳洛酮0．5mg／kg），分别与对照组及第5组比较，大鼠找到站台的潜伏期均没有明显变化（均为P〉0．05）；与第2组比较，潜伏期则显著缩短，差异有显著性[第2天，（34．667&;#177;6．746），（87&;#177;22．527）s,P〈0．01]；[第9天，（22．167&;#177;6．457），（96．667&;#177;20．851）s,P〈0．001]。结论：吗啡（10mg／kg）能够抑制大鼠对水迷宫任务的回忆；这种抑制作用可能与吗啡抑制中枢胆碱能递质系统功能有关，毒扁豆碱通过加强胆碱能递质系统的活动，从而对抗吗啡诱导的空间回忆障碍。     

吗啡耐受小鼠脊髓突触素的变化

目的：观察氯胺酮抗吗啡耐受过程中对小鼠脊髓突触素的影响。方法：实验于2003-06／09在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成。昆明种小鼠24只，随机分为4组（n=6）：对照组。皮下注射生理盐水（10mL／kg）30min后腹腔注射生理盐水（10mL／kg）；慢性吗啡耐受模型组，皮下注射吗啡（10mg/kg）30min后腹腔注射生理盐水（10mL／kg）；氯胺酮10mg／kg组：吗啡皮下注射30min后腹腔注射氯胺酮10mg／kg，（用前稀释成10mL／kg，以与对照组等容）；氯胺酮20mg／kg组：吗啡皮下注射30min后腹腔注射氯胺酮20mg／kg。各组每天重复用药两次，连续9d，隔天最后一次给药后1h，采用测触痛阈法测撤爪反应的机械触痛阈值作为疼痛指标。采用免疫组织化学，方法测定脊髓突触素免疫反应阳性产物在吗啡耐受过程中的变化。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①对照组在各时间点撤爪阈值无明显变化；慢性吗啡耐受模型组在第1、3天撤爪阈值与对照组在同时间点撤爪阈值相近，第5天至第9天撤爪阈值进一步下降。氯胺酮10mg／kg组撤爪阈值的变化趋势与慢性吗啡耐受模型组相同；氯胺酮20mg／kg组的撤爪阈值变化不明显，在各时间点与对照组相近，表明20mg／kg氯胺酮与吗啡合用均有部分抗吗啡耐受形成的作用。②在对照组小鼠脊髓中，脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层突触素免疫阳性产物呈棕黄色颗粒状，分布在胞浆中；慢性吗啡处理后第9天慢性吗啡耐受模型组脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层突触素免疫阳性产物表达较对照组明显密集；氯胺酮10mg／kg组突触素免疫阳性产物表达与慢性吗啡耐受模型组相比变化不明显；氯胺酮20mg／kg组脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层突触素免疫阳性产物表达比慢性吗啡耐受模型组相比明显稀疏，与对照组相似。③慢性吗啡耐受模型组第9天脊髓突触素阳性产物吸光度值比对照组明显增加，可达35％，差异有显著性[（97&;#177;11），（72&;#177;9），P〈0．05[；氯胺酮10mg／kg组与慢性吗啡耐受模型组脊髓突触素阳性产物吸光度值接近，差异无显著性[（93&;#177;11），（97&;#177;11），P〉0．05]，而明显高于对照组，差异有显著性（P〈0．05）；氯胺酮20mg／kg组第9天突触素阳性产物吸光度值分别比慢性吗啡耐受模型组降低20％，差异有显著性[（78&;#177;7），（97&;#177;11），P〈0．05]，而与对照组相比，差异无显著性（P〉0．05）。表明20mg／kg氯胺酮可以显著降低小鼠耐受时脊髓突触素吸光度。结论：吗啡耐受的机制可能涉及脊髓突触素的上调，氯胺酮可能通过抑制脊髓突触素上调而具有部分抗吗啡耐受作用。     

胰岛素治疗高血压动脉硬化性脑梗死的实验研究

目的：观察胰岛素（ Ｉｎｓ）对高血压动脉硬化大鼠脑梗死的疗效。方法：５０ 只肾血管性高血压大鼠（ Ｒ Ｈ Ｒ）复制成大脑中动脉闭塞（ Ｍ Ｃ Ａｏ）模型,随机分４ 组： Ａ 组１２ 只（ Ｉｎｓ ２１ Ｕ／ｋｇ）, Ｂ组１２ 只〔 Ｉｎｓ ２１ Ｕ／ｋｇ＋ ５０％ 葡萄糖（２ ｇ／ｋｇ）〕, Ｃ组 １２ 只〔 Ｉｎｓ ４５ Ｕ／ｋｇ＋ ５０％ 葡萄糖（４ ｇ／ｋｇ）〕和 Ｄ组 １４ 只（生理盐水 ４ ｍ ｌ／ｋｇ）。各组均于 Ｍ Ｃ Ａｏ 后即注射胰岛素, Ｍ Ｃ Ａｏ 后 ４ 小时和２４ 小时检查神经功能,２４ 小时处死大鼠取脑,测大脑体积和梗死灶体积。结果： Ａ 组的血糖较其他组有统计学意义的下降（ Ｐ均＜ ００１）, Ｃ组的神经功能障碍评级、梗死灶体积及其与大脑体积的百分比的减少都有统计学意义（ Ｐ 均＜ ００１）, Ａ、 Ｂ、 Ｄ组间比较则无差异（ Ｐ 均＞００５）。结论：胰岛素对缺血脑组织具有不依赖于其降糖作用的直接保护作用, Ｒ Ｈ Ｒ Ｍ Ｃ Ａｏ 后注射胰岛素在较高剂量时才显示疗效,这可能与高血压致脑血管发生病变有关。     

胶质细胞参与吗啡耐受的形成

目的观察长期吗啡治疗引起胶质细胞的应答。方法采用吗啡鞘内注射和氟代柠檬酸鞘内给药，免疫组织化学方法检测星形胶质细胞的特殊标记物GFAP。结果通过星形胶质细胞的特殊标记物GFAP在免疫组织化学中进行检测，连续9天，每日1次吗啡全身给药（50mg／kg，i．p．）引起脊髓、后部扣带回皮质和海马的GFAP免疫染色密度的明显增加，而在丘脑没有变化。这种增加主要是星形胶质细胞的肥大而不是增殖或者移行。吗啡鞘内注射（20μg／2μl，i．t．）和氟代柠檬酸（1nmol／μl，i．t．）——星形胶质细胞特异可逆性抑制剂，同时鞘内给药，通过行为学测试，吗啡脊髓止痛耐受只是部分而不是明显减弱，脊髓GFAP免疫染色密度增加也是部分被阻滞。结论目前研究为在体吗啡耐受形成中胶质细胞的作用提供了第一手证据。     

弥漫性脑损伤后低血压及高热对鼠脑血栓素 A_2 与前列环素代谢的变化

目的：探讨二次脑创伤（如低血压与高热）后大鼠脑血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）的代谢变化及意义。方法：在Ｍａｒｍａｒｏｕ弥漫性脑损伤模型基础上，采用抽血造成低血压，及高热形成二次脑创伤。３２只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑损伤组、单纯二次脑创伤组及脑损伤合并二次脑创伤４组。所有动物均实施同步生理监护，伤后４小时检测脑内ＴＸＡ２与ＰＧＩ２的稳定代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量。结果：伤后４小时，与假手术组比较，脑损伤组ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量无明显变化；单纯二次脑创伤组仅６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量升高（Ｐ＜０．０５）；合并二次脑创伤组ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量均显著升高（Ｐ均＜０．０５），但ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α比值下降。结论：原发脑损伤后，合并低血压与高热可使ＴＸＡ２大量生成，通过引起脑血管痉挛及微血栓形成，增加脑微循环阻力，导致脑缺血、缺氧而加重原发性脑损伤。     

旋磁场对大鼠脑缺血再灌注时TXA_2-PGI_2和自由基代谢的影响

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血０５ｈ后，再灌注０５ｈ时，大鼠脑组织和血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量及ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏ前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）比值明显增高，而６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量却无明显变化。如在大鼠脑缺血０５ｈ后开始再灌注时，用００８Ｔ、２５００ｒ／ｍｉｎ的旋磁场作用于双侧颈动脉区２０ｍｉｎ，大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量、ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α比值明显降低，但ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量无明显变化。脑急性缺血再灌注损伤中自由基增多，血栓素Ａ２－前列环素（ＴＸＡ２－ＰＧＩ２）代谢平衡失调，ＴＸＡ２作用较ＰＧＩ２相对增强。旋磁场能降低自由基水平，调节ＴＸＡ２－ＰＧＩ２代谢平衡，对防治脑急性缺血再灌注损伤有一定作用。     

硬膜外注入吗啡与吗啡复合药对癌痛镇痛疗效的观察

４０例晚期重度癌痛病人应用吗啡与吗啡复合药行硬膜外注药镇痛。使用药物分为三种，第三种为吗啡，第二种为吗啡＋氯胺酮，第三种为吗啡＋氟哌啶。从平均起效时间比较，两一啡复合组（８．２，８．２ｍｉｎ）比单纯吗啡组（９．５ｍｉｎ）为优（Ｐ〈０．０５）差异有统计学意义。从镇痛时间比较，两吗啡复合组（６．７３，６．９０ｈ）较单纯吗啡组作用时程（５．２３ｈ），显著延长（Ｐ〈０．００１），显示两吗啡复合组疗效更优。     

胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

背景：胍丁胺具有增强吗啡的镇痛作用、对抗吗啡的耐受和依赖等作用。目的：观察注射胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响，分析海马一氧化氮通路是否参与胍丁胺抑制吗啡的戒断作用。设计：随机对照实验。单位：解放军总医院麻醉科。材料：实验于2004-04／07在解放军总医院麻醉科实验室完成。选取健康SD大鼠18只，随机分为盐水对照组、吗啡组、胍丁胺吗啡组。6只／组。方法：盐水对照组皮下注射生理盐水10mg／kg；吗啡组进行5d预处理，分别皮下注射吗啡10，20，30，40，50mg／kg，2次／d；胍丁胺吗啡组每次给予吗啡前30min皮下注射胍丁胺10mg／kg。末次给吗啡后6h，吗啡组和胍丁胺吗啡组均腹腔注射纳洛酮5mg／kg。激发吗啡戒断症状，记录1h内各项吗啡戒断症状的次数（包括湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻等体征），根据动物在纳洛酮激发戒断症状的前后体重差值计算体质量减轻数。行为学测定后将各组动物麻醉处死，取海马作冰冻切片，神经元型一氧化氮合酶免疫组织化学染色。用CMIAS系统进行图像分析．每张切片选5个视野积分吸光度的均值作为阳性神经元的积分吸光度。主要观察指标：①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化。结果：实验纳入大鼠18只，全部进入结果分析。①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果：胍丁胺吗啡组大鼠湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻、体质量减轻等戒断症状均明显低于吗啡组[（2．0&;#177;1．3），（5．0&;#177;1．1）；（0．3&;#177;0．4），（1．8&;#177;0．7）；（3．2&;#177;1．2），（6．8&;#177;3．1）；（0．2&;#177;0．4），（1．2&;#177;0．9）；（2．7&;#177;2．1），（6．7&;#177;2．1）；（6．0&;#177;3．0），（12．8&;#177;2．7）次；P均〈0．01]，与盐水对照组基本相近（P〉0．05）。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化：各组大鼠脑海马中神经元型一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在CA1区，其胞浆被染成棕黄色，圆形的细胞核被苏木精染成淡紫色。胍丁胺吗啡组阳性神经元免疫荧光吸光度值较吗啡组显著降低（24．32&;#177;8.31，50．82&;#177;15．13，P〈0．01），与盐水对照组基本相似（24．32&;#177;8．31，15．24&;#177;1．88，P〉0．05）。结论：胍丁胺能抑制吗啡的戒断症状，降低吗啡戒断大鼠脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶的活性，海马一氧化氮通路参与胍丁胺抑制吗啡的戒断。