银杏叶提取物对血管内皮细胞的保护作用

目的 观察银杏叶提取物(GBE)对动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮细胞的影响,并初步阐明其机制.方法 将15只SD大鼠随机分为对照组、模型组、GBE组.用高胆固醇饲料喂养12周制备动脉粥样硬化大鼠模型.GBE组给予GBE水溶液96 mg·kg-1·d-1灌胃,12周后取主动脉进行组织病理学检查,以电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测核转录因子-κB(NF-κB)活性,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,用酶联免疫吸附试验测量可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平.结果 电镜下显示,模型组血管内皮细胞存在明显的崩解现象,而GBE组损伤轻微.与对照组比较,模型组主动脉NF-κB活性、血清TNF-α、II-6和sTM水平均显著升高,GBE组也有升高,但明显低于模型组(P均＜0.05).NF-κB活性与TNF-α、IL-6、sTM水平呈显著直线相关,sTM与TNF-α、IL-6呈显著直线相关(P均＜0.05).结论 GBE可以通过抑制主动脉中NF-κB的活性、减轻过度的炎症反应而发挥保护内皮细胞的作用.     

银杏叶提取物新配方对高脂血症大鼠的干预效应

背景:调脂治疗在冠状动脉粥样硬化性心脏病的一、二级预防中的作用已得到充分肯定,银杏叶提取物具有一定的降脂作用。目的:建立高脂大鼠模型,观察银杏叶提取物新配方(由银杏总黄酮和银杏内酯组成)对高脂血症大鼠血脂水平的干预及肝脏脂肪变性程度。设计:随机对照观察。单位:复旦大学附属金山医院心内科,苏州大学药学系,苏州中药研究所。材料:选取清洁级 SD 大鼠 60只,适应性饲养 1周后,随机分成 6组:正常对照组、高脂模型组、力平脂 25m g/(kg·d)组、银杏叶提取物新配方20m g/(kg·d)组、银杏叶提取物新配方 40m g/(kg·d)组、银杏叶提取物新配方 80m g/(kg·d)组,10只 /组。方法:力平脂 25m g/(kg·d)组、银杏叶提取物新配方 20m g/(kg·d)组、银杏叶提取物新配方 40m g/(kg·d)组、银杏叶提取物新配方 80m g/(kg·d)组均以 10m L /kg 体积于每天上午 9:00～10:00灌服给药,正常对照组和高脂模型组给予等体积的蒸馏水灌服。除正常对照组外,其余各组大鼠于每天下午 1:00～2:00同时以 10m L /kg 体积灌服脂肪乳剂,连续 28d。第 29天各组分别测定血清总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇、血清载脂蛋白 AI、血清载脂蛋白 B。同时取出各组大鼠肝脏进行病理检查,观察肝脏脂肪变性程度。主要观察指标:造模后各组大鼠的血脂情况以及肝脏脂肪变性程度。结果:实验选用大鼠 60只,均进入结果分析。①造模后各组大鼠血脂情况的比较:高脂模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显增加,高密度脂蛋白胆固醇降低,与正常对照组比较差异显著(P <0.01),但血清三酰甘油仅有轻度升高(P >0.05);银杏叶提取物新配方 20～80m g/(kg·d)组均可不同程度地抑制大鼠高脂血症的形成,表现为血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低(P <0.05或 0.01),并有一定升高高密度脂蛋白胆固醇、血清载脂蛋白 AI及降低血清载脂蛋白 B 的作用,其中银杏叶提取物新配方 80m g/(kg·d)组最为显著(P <0.05)。②造模后各组大鼠肝脏脂肪变性程度的比较:高脂模型组大鼠的肝病理检查可见弥漫性脂肪空泡;银杏叶提取物新配方 40,80m g/(kg·d)组大鼠肝脂肪变性程度有一定的减轻,尤以银杏叶提取物新配方 80m g/(kg·d)组效果明显。结论:提示银杏叶提取物新配方可有效地纠正高脂血症的脂质代谢,对高脂饮食所致的高脂血症具有良好的预防作用。     

银杏叶提取物新配方对高脂血症大鼠的干预效应

背景：调脂治疗在冠状动脉粥样硬化性心脏病的一、二级预防中的作用已得到充分肯定，银杏叶提取物具有一定的降脂作用。 目的：建立高脂大鼠模型，观察银杏叶提取物新配方（由银杏总黄酮和银杳内酯组成）对高脂血症大鼠血脂水平的干预及肝脏脂肪变性程度。 设计：随机对照观察。 单位：复旦大学附属金山医院心内科，苏州大学药学系，苏州中药研究所。 材料：选取清洁级SD大鼠60只。适应性饲养1周后。随机分成6组：正常对照组、高脂模型组、力平脂25mg／（kg&;#183;d）组、银杏叶提取物新配方20mg／（kg&;#183;d）组、银杳叶提取物新配方40mg／（kg&;#183;d）组、银杏叶提取物新配方80mg／（kg&;#183;d）组，10只／组。方法：力平脂25mg／（kg&;#183;d）组、银杏叶提取物新配方20mg／（kg&;#183;d）组、银杏叶提取物新配方40mg／（kg&;#183;d）组、银杏叶提取物新配方80mg／（kg&;#183;d）组均以10mL／kg体积于每天上午9：00-10：00灌服给药，正常对照组和高脂模型组给予等体积的蒸馏水灌服。除正常对照组外，其余各组大鼠于每天下午1-00-2：00同时以10mL／kg体积灌服脂肪乳剂，连续28d。第29天各组分别测定血清总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇、血清载脂蛋白AI、血清载脂蛋白B。同时取出各组大鼠肝脏进行病理检查，观察肝脏脂肪变性程度。主要观察指标：造模后各组大鼠的血脂情况以及肝脏脂肪变性程度。 结果：实验选用大鼠60只。均进入结果分析。①造模后各组大鼠血脂情况的比较：高脂模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显增加，高密度脂蛋白胆固醇降低，与正常对照组比较差异显著（P〈0．01），但血清三酰甘油仅有轻度升高（P〉0．05）；银杏叶提取物新配方20～80mg／（kg&;#183;d）组均可不同程度地抑制大鼠高脂血症的形成。表现为血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低（P〈0．05或0．01），并有一定升高岛密度脂蛋白胆固醇、血清载脂蛋白AI及降低血清载脂蛋白B的作用。其中银杏叶提取物新配方80mg／（kg&;#183;d）组最为显著（P〈0．05）。②造模后各组大鼠肝脏脂肪变性程度的比较：高脂模型组大鼠的肝病理检查可见弥漫性脂肪空泡；银杏叶提取物新配方40，80mg／（kg&;#183;d）组大鼠肝脂肪变性程度有一定的减轻，尤以银杏叶提取物新配方80mg／（kg&;#183;d）组效果明显。 结论：提示银杏叶提取物新配方可有效地纠正高脂血症的脂质代谢，对高脂饮食所致的高脂血症具有良好的预防作用。     

鸡胚提取物对大鼠血脂调节功能的影响

目的：探讨鸡胚提取物对大鼠血脂的调节作用。方法：采用大鼠脂代谢紊乱模型法，选取健康雄性SD大鼠50只，前4周高、中、低剂量组和高脂饲料对照组均喂饲高脂饲料，基础饲料对照组喂饲基础饲料。第5周起至第8周末，各组均喂饲基础饲料。高、中、低剂量组分别每日灌胃给予受试物1次。高脂饲料对照组和基础饲料对照组，给予等容量的蒸馏水。结果：第4周末，鸡胚提取物处理组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油与高脂饲料对照组相比，随鸡胚提取物剂量升高呈降低趋势，中[总胆固醇、三酰甘油分别为(2．55&;#177;0．62)，(1．78&;#177;0．48)mmol／L]、高剂量[总胆固醇、三酰甘油分别为(2．48&;#177;0．79)，(1．68&;#177;0．34)mmol／L]组显著低于高脂饲料对照组(F=5．014，P&;lt;0．05)；鸡胚提取物高剂量组于第8周末，能显著提高高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholestero1,HDL-C)，载脂蛋白A(apolipoprotein A，apoA)含量，降低载脂蛋白B(apoB)水平(F=3．255，P&;lt;0．05)；对低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)有降低趋势，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：鸡胚提取物具有调节血脂功能。     

银杏叶提取物对高脂喂养胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的:研究银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠的胰岛β细胞凋亡的保护作用.方法:Wistar大鼠40只,随机分为对照组(NC组)、高脂对照组(HL组)、高脂+罗格列酮组(HL+RSG组)和高脂+银杏叶提取物组(HL+EGb组).实验结束后,TUNEL法检测大鼠胰岛β细胞凋亡率,胰岛β细胞抗凋亡蛋白bcl-2和促凋亡蛋白bax的表达情况.结果:与NC组比较,HL组大鼠胰岛β细胞凋亡率升高(P＜0.05),与HL组比较,HL+EGb组、HL+RSG组大鼠胰岛β细胞凋亡率降低(P＜0.05);与NC组比较,HL组大鼠胰岛β细胞bcl-2蛋白表达水平降低,而bax蛋白水平升高,与HL组比较,HL+EGb组、HL+RSG组大鼠胰岛β细胞bcl-2蛋白表达水平升高和bax蛋白水平降低.结论:银杏叶提取物通过增加抗凋亡蛋白bcl-2表达和降低促凋亡蛋白bax表达,对高脂喂养胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡起到保护作用.     

银杏叶提取物通过激活PI3K/AKT通路抑制IL-1β诱导血管内皮细胞的凋亡

目的研究银杏叶提取物对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法对人脐静脉血管内皮细胞进行培养,用IL-1β诱导血管内皮细胞建立细胞凋亡模型:分为对照组、IL-1β组、不同剂量的银杏叶提取物处理组(20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml),对照组为空白对照,IL-1β刺激组给予10 ng/ml IL-1β处理细胞,银杏叶提取物处理组给予相应剂量银杏叶提取物处理细胞。通过CCK-8法检测不同剂量的银杏叶提取物对IL-1β诱导的血管内皮的增殖影响,流式细胞术检测银杏叶提取物对细胞凋亡的影响,Western blot检测通路蛋白PI3K、AKT、p-AKT和凋亡蛋白caspase 3、Bax和Bcl-2的表达情况,RT-PCR检测凋亡相关基因caspase 3、Bax和Bcl-2的表达变化。结果不同剂量的银杏叶提取物能显著提高IL-1β诱导血管内皮细胞的增殖能力,尤其是200μg/ml的银杏叶提取物组对IL-1β诱导血管内皮细胞的增殖能力作用非常显著。与对照组比较,IL-1β组细胞凋亡率、凋亡相关蛋白caspase 3和Bax的表达明显上升,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显下降。与IL-1β组比较,银杏叶提取物预处理组细胞凋亡率、凋亡相关蛋白caspase 3和Bax的表达明显下降,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显上升(P 0. 05)。同时与对照组比较,IL-1β组细胞通路蛋白PI3K和p-AKT蛋白的表达明显下降,而给予银杏叶提取物预处理后,其PI3K和p-AKT蛋白的表达明显上升(P 0. 05)。结论银杏叶提取物对IL-1β诱导的血管内皮细胞的凋亡具有一定的抑制作用,且其具体的抑制机制与激活PI3K/AKT信号通路有关。     

银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤热休克蛋白表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物通过诱导热休克蛋白的合成 ,保护大鼠肾脏缺血 再灌注损伤作用与机理。方法　 34只SD大鼠随机分为假手术组 (n =10 )、单纯缺血 再灌注组 (n =12 )、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组 (n=12 )。通过免疫组织化学方法观察诱导型HSP70的表达情况。结果　与假手术组相比 ,单纯缺血 再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,HSP70表达明显增强 ,两组差异有显著性(P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血 再灌注组相比 ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻 ,HSP70表达增强 (P <0 0 5 )。结论　银杏叶提取物诱导大鼠肾缺血 再灌注组织中HSP70表达 ,减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤     

复合银杏叶片对大鼠血脂的调节作用

目的研究和评价复合银杏叶片对大鼠血脂的调节作用。方法 52只SD大鼠造模后随机分为高脂饲料对照组、复合银杏叶片低剂量组、复合银杏叶片中剂量组、复合银杏叶片高剂量组.每组13只大鼠。给予各造模组高脂饲料,同时高脂饲料对照组给予蒸馏水,试验组分别给予相应剂量的复合银杏叶片,每日灌胃.连续28 d。第28天经眼眶取血,分离血清,酶法测定各组大鼠的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果复合银杏叶片高剂量组大鼠血中TG和LDL-C水平明显低于高脂饲料对照组.降低幅度分别为28.9%和23.9%;中、高剂量组大鼠血中HDL-C水平明显高于高脂饲料对照组,上升幅度分别为14、20 mg/dL。结论复合银杏叶片具有调节大鼠血脂的作用。     

银杏叶提取物对肾毒血清性肾炎血小板活化因子水平的影响

目的：探讨银杏叶提取物对肾毒血清性肾炎(Masugi肾炎)血小板活化因子(PAF)水平的影响及其可能的肾功能保护作用。方法：制作大鼠肾毒血清性肾炎模型，随机分为模型组、治疗组及正常对照组。采用银杏叶提取物治疗肾炎大鼠，观察治疗前后大鼠尿中PAF的变化及治疗后血清及肾组织PAF和血肌酐的变化，同时观察银杏叶提取物对该模型动物肾脏病理变化的干预作用。结果：与模型组相比，银杏叶提取物治疗组大鼠24h尿PAF水平及尿蛋白降低(P＜0．05)；肾组织中PAF含量减少以皮质为明显(P＜0．05)；同时肾功能(P＜0．01)和肾病理改变也得到明显改善。结论：银杏叶提取物可抑制肾毒血清性肾炎大鼠中PAF水平，并对该肾炎大鼠肾功能具有一定的保护作用。     

动脉内皮细胞黏附分子和核因子κB表达及银杏叶提取物的抑制作用

背景:以往的很多研究表明高同型半胱氨酸血症通过增强氧化应激诱导动脉粥样硬化,而银杏叶提取物可以清除氧自由基。目的:观察在同型半胱氨酸诱导细胞黏附分子表达中活性氧基团和核因子κB的作用及银杏叶提取物对这一过程的影响。设计:随机对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科。材料:选用健康雄性家兔24只,6月龄。蛋氨酸(Sigma公司);银杏叶提取物(贵州益佰制药股份有限公司提供,粉剂)。方法:实验于2003-02/2004-03在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科实验室完成。①适应性喂养2周后,按随机摸球法分为3组:模型组(12只):按80mg/(kg·d)剂量皮下注射蛋氨酸;银杏叶提取物组(8只):皮下注射蛋氨酸前1h予喂饲(与食物混合)银杏叶提取物50mg/(kg·d);对照组(4只):注射与蛋白氨酸等剂量的生理盐水。连续用药7周。②光镜和透射电镜下观察动脉组织学变化;比色法(721型分光光度计)测定活性氧水平;免疫组织化学方法检测动脉内皮细胞黏附分子和核因子κB的表达。高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸浓度。主要观察指标:各组动物动脉组织学变化、活性氧水平,以及动脉内皮细胞黏附分子和核因子κB的表达。结果:家兔24只均进入结果分析。①动脉内皮细胞活性氧水平:模型组给药结束时活性氧水平明显增高(2.92±0.20,2.48±0.26,P<0.05),银杏叶提取物组和对照组给药结束时分别为2.41±0.23和2.43±0.20,与给药前比较,差异不明显(2.31±0.27,2.47±0.32,P>0.05)。②动脉组织学变化:模型组颈总动脉动脉组织表现为早期动脉粥样硬化形态(内皮细胞脱落,平滑肌细胞排列紊乱);对照组和银杏叶提取物组动脉壁结构基本正常。③动脉内皮细胞细胞黏附分子和核因子κB表达:模型组细胞黏附分子和核因子κB表达明显高于对照组(P<0.05),银杏叶提取物组与对照组相近(P>0.05)。④血浆同型半胱氨酸浓度:给药7周后,模型组与银杏叶提取物组血浆同型半胱氨酸浓度分别为(25.01±6.80),(26.71±2.36)μmol/L,高于对照组[(16.85±1.64)μmol/L,P<0.05]。结论:同型半胱氨酸可诱导家兔主动脉上皮细胞表达细胞黏附分子,主要由氧化应激作用激活核因子κB而介导。银杏叶提取物通过抑制活性氧水平和核因子κB活性而抑制细胞黏附分子的表达。     

高糖环境对人脐静脉内皮细胞分泌血栓调节蛋白的影响

目的探讨葡萄糖对人脐静脉内皮细胞分泌可溶性血栓调节蛋白（sTM）的影响,阐明内皮功能损伤与糖尿病血栓形成的机制。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞分为不同浓度的葡萄糖组（5．5、20和40mmol／L）和对照组（不含葡萄糖）,于培养0、6、24、48和72h不同时间点收集细胞上清液,采用ELISA双抗体夹心法检测sTM水平,同时将各时间的细胞上清液与正常血浆等比例混合后,测定凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）并进行比较。结果与对照组比较,5．5mmol／L和20mmol／L葡萄糖组不同培养时间对内皮细胞分泌sTM的水平没有影响,差异无统计学意义（P〉0．05）;而40mmol／L葡萄糖组内皮细胞在培养48h内,随着培养时间的延长,内皮细胞分泌sTM的水平逐渐升高且均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;但在培养72h时内皮细胞分泌sTM的水平下降,与48h不同浓度葡萄糖组及对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。5．5mmol／L和20mmol／L葡萄糖组不同培养时间测定APTT值与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;40mmol／L葡萄糖组内皮细胞在培养48h内,随培养时间的延长,APTT逐渐缩短,与其他3组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;培养72h与48h比较,APTT不再缩短反而略有延长,但差异无统计学意义（P〉0．05）。4组间PT值差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论高浓度葡萄糖可导致内皮细胞损伤,使血液凝固活性增强而诱发高凝状态。     

Role of nuclear factor-KappaB in endothelial injury in acute myocardial infarction

OBJECTIVE: To examine the change in nuclear factor-KappaB (NF-KappaB) activity, tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and soluble thrombomodulin (sTM) levels at different time following reperfusion in acute myocardial infarction (AMI), and to identify the role of ischemia/reperfusion after ischemia in injury to endothelial cells and its relevant mechanism. METHODS: AMI group included 8 randomly selected patients with AMI, and a normal control group (n=8) compoising individuals who underwent health check. NF-KappaB activity in monocytes was determined by electrophoretic mobility shift assays (EMSA). The level of TNF-alpha was measured by radio-immunity and sTM was measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). RESULTS: The NF-KappaB activity, TNF-alpha and sTM levels raised dramatically at 0.5 hour after reperfusion, reaching peak at 1 hour and declined gradually at 3, 12 and 24 hours. The levels of all the determined parameters at every time point were significantly higher than that of normal control group, and their levels at 1 hour were significantly higher than that at 24 hours (all P<0.05). There was a positive correlation between the NF-KappaB activity and the levels of TNF-alpha and sTM (all P<0.05). CONCLUSION: These results indicate that NF-KappaB is activated and the levels of TNF-alpha and sTM rise significantly after reperfusion in AMI. The activation of NF-KappaB maybe one of the most important pathogenic mechanism of endothelial injury.     

2型糖尿病微血管病变患者血浆同型半胱氨酸检测及其意义

目的检测2型糖尿病微血管病变(DMAP)患者血浆同型半胱氨酸(HCY)水平并探讨其临床意义。方法152例2型糖尿病患者根据微血管并发症发生情况分为无微血管并发症(NDC)组、糖尿病视网膜病变(DR)组和糖尿病肾病(DN)组,用酶联免疫吸附试验分别检测各组患者血浆HCY水平,并同步测定可溶性血栓调节蛋白(sTM)、叶酸(FA)和维生素B12(VitB12)含量,与32名正常对照者进行比较。结果糖尿病各组血HCY、sTM水平均明显高于正常对照组(P<0.05),DMAP组(DR组和DN组)又高于NDC组(P<0.05),而FA、VitB12水平与对照组相比均显著降低(P<0.05)。相关分析表明,糖尿病患者HCY水平与sTM水平呈正相关(P<0.01),与FA、VitB12水平呈负相关(P<0.01)。结论高HCY血症是DMAP的重要危险因素,测定糖尿病患者血浆HCY水平有助于监测、判断DMAP的发生发展。     

乌司他丁对脓毒症大鼠血管内皮细胞功能保护作用研究

摘要：目的探讨乌司他丁是否通过抑制核因子-xB（nuclearfactor-κB,NF-κB）通路保护脓毒症大鼠血管内皮细胞功能。方法45只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、乌司他丁组各15只,模型组与乌司他丁组应用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型;假手术组与模型组腹腔注射生理盐水,乌司他丁组腹腔注射乌司他丁20u／g,连用3d;72h后3组测定血清血管性假血友病因子、可溶性细胞间黏附分子、可溶性血栓渊节蛋白水平及胸腹主动脉组织NF-κBp65表达。结果乌司他丁组血清血管性假血友病因子、可溶性细胞间黏附分子、可溶性血栓渊节蛋白水平及主动脉组织NF-κBp65表达明显低于模型组（P〈0．01）,高于假手术组（P〈0．01）。结论乌司他丁可能通过抑制NF-κB表达保护脓毒症大鼠血管内皮细胞功能。     

2型糖尿病病人血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体和血栓调节蛋白的变化

目的 探讨2型糖尿病(2-DM)病人血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和血栓调节蛋白(sTM)的测定及其临床意义。方法 采用酶联免疫双抗体夹心法测定74例2-DM病人和20例正常对照组(C组)sEPCR和sTM,并根据24 h尿白蛋白(24 h UAE)分为A组(n=36,24 h UAE<30 mg)、B组(n=18,24 h UAE<30～300 mg)和C组(n=20,24 h UAE≥300 mg)。结果 与C组比较,DM病人血浆sEPCR和、sTM显著升高,P<0.05和P<0.01;分组比较,A组sEPCR和sTM水平无显著差异,B组显著升高(P<0.05和P<0.01),C组更进一步升高,P值分别<0.01和0.001;sEPCR与sTM、24 h UAE和糖化血红蛋白呈显著正相关(P<0.05),sTM与24 h UAE(P<0.01)和糖化血红蛋白(P<0.05)呈显著正相关;sEPCR和sTM与DM病程、空腹血糖、血脂和年龄均无相关性。结论 sEPCR和sTM升高与DM血管病变的发生和严重程度相关,是反映血管内皮细胞功能的良好指标,并可能参与其高凝状态的形成。     

奥美沙坦酯对动脉粥样硬化大鼠骨保护素表达的影响

目的探讨奥美沙坦酯对动脉粥样硬化模型大鼠骨保护素、血清炎症因子表达的影响。方法 2015年于江苏省血吸虫病防治研究所收集24只SD大鼠,随机均分为3组。对照组大鼠饲喂普通饲料。模型组大鼠饲喂高脂饲料(普通饲料+0.2%胆酸钠+7×105 IU/(kg·d)维生素D3+2%胆固醇+5%山羊脂肪)。奥美沙坦酯组大鼠饲喂高脂饲料的同时予3mg/(kg·d)奥美沙坦酯灌胃。饲养4周后观察各组大鼠主动脉病理形态学变化,分别检测血清血脂(包括总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、三酰甘油)和血清超敏C反应蛋白水平,免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测骨保护素在主动脉的表达。结果模型组大鼠血清血脂和超敏C反应蛋白水平明显升高,内膜厚度与内膜/中膜厚度比明显升高,主动脉中骨保护素表达较对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。奥美沙坦酯组与模型组相比,血清高密度脂蛋白明显升高,其他血清血脂和超敏C反应蛋白水平明显下降,主动脉中骨保护素表达减少,内膜厚度、内膜/中膜厚度比明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论奥美沙坦酯可能通过改善血脂、降低动脉骨保护素表达和血清炎症因子水平抑制动脉粥样硬化进展。     

核转录因子-κB在急性心肌梗死血管内皮细胞损伤中的作用

目的 观察急性心肌梗死(AMI)再灌注后核转录因子-κB(NF-κB)活性和血清肿瘤坏死因-α(TNF-α)、可溶性血栓调节蛋白(STM)水平的动态变化,探讨心肌缺血/再灌注对内皮细胞损伤的作用及机制.方法 随机选取进行静脉溶栓再通的AMI患者(AMI再灌注组,8例),并以健康体检者8例作为正常对照组.以电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性,放射免疫法测定TNF-α含量,酶联免疫吸附试验测量sTM水平.结果 NF-κB活性以及TNF-α和sTM水平在溶栓后0.5 h就明显升高,1 h达高峰,3、12和24 h逐渐下降;各时间点的数值均显著高于对照组(P均＜0.05);1 h时的各数值均显著高于24 h(P均＜0.05).sTM与NF-κB活性和TNF-α之间的动态变化有明显相关性(P均＜0.05).结论 AMI再灌注后存在着NF-κB活化、TNF-α增加和内皮细胞损伤;NF-κB活化可能是造成血管内皮细胞损伤的重要机制之一.     

急性呼吸窘迫综合征患儿血浆可溶性血栓调节蛋白及白细胞介素-22水平变化及意义

目的观察急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患儿血浆可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin,sTM)、白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)水平变化,探讨其预测ARDS患儿预后的价值。方法ARDS患儿89例为ARDS组,体检健康儿童54例为对照组。ARDS患儿根据氧合指数(oxygenation index,OI)分为轻度组(OI≥201~300mm Hg)27例,中度组(OI≥101~200mm Hg)39例,重度组(OI≤100mm Hg)23例;根据住院28d内生存或死亡情况分为死亡组33例和生存组56例。采用ELISA法检测各组血浆sTM、IL-22水平;比较轻、中、重度组ARDS患儿急性生理和慢性健康状况评估Ⅱ(acute physiological and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(sequential organ failure assessment,SOFA)评分、OI等临床资料;比较轻、中、重度组ARDS患儿与对照组、生存组、死亡组ARDS患儿血浆sTM、IL-22水平;Pearson相关分析ARDS患儿血浆sTM、IL-22水平与OI、APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性;绘制ROC曲线,评估血浆sTM、IL-22预测ARDS患儿预后的价值。结果重度组APACHEⅡ评分、SOFA评分高于轻度组和中度组,OI低于轻度组和中度组(P<0.05);中度组APACHEⅡ评分、SOFA评分高于轻度组,OI低于轻度组(P<0.05)。重度组28d内病死率(78.26%)高于轻度组(18.52%)和中度组(25.64%)(P<0.05),轻度组与中度组比较差异无统计学意义(P>0.05)。轻、中、重度组血浆sTM[(4.02±1.46)、(6.23±2.48)、(9.35±3.05)μg/L]、IL-22[(17.59±3.82)、(25.34±4.49)、(32.65±6.59)μmol/L]水平依次升高(P<0.05),且均高于对照组[(2.15±0.65)μg/L、(4.05±1.35)μmol/L](P<0.05)。死亡组血浆sTM[(9.95±1.79)μg/L]、IL-22[(31.48±5.24)μmol/L]水平均高于生存组[(4.25±1.54)μg/L、(20.99±4.65)μmol/L](P<0.05)。ARDS患儿血浆sTM、IL-22水平与OI呈负相关(r=-0.651,P<0.001;r=-0.679,P<0.001),与APACHEⅡ评分(r=0.502,P=0.003;r=0.568,P<0.001)、SOFA评分(r=0.521,P=0.001;r=0.549,P<0.001)呈正相关。血浆sTM以7.49μg/L为最佳截断值,预测ARDS患儿预后的AUC为0.827(95%CI:0.734~0.919,P<0.001),灵敏度为75.76%,特异度为80.36%;IL-22以27.09μmol/L为最佳截断值,预测ARDS患儿预后的AUC为0.766(95%CI:0.642~0.889,P<0.001),灵敏度为69.70%,特异度为87.50%;sTM联合IL-22预测ARDS患儿预后的AUC为0.924(95%CI:0.896~0.964,P<0.001),灵敏度为90.91%,特异度为92.86%。结论ARDS患儿血浆sTM、IL-22水平随着ARDS病情严重程度升高,二者联合对预测ARDS患儿预后有重要价值。     

银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾组织病理变化的影响

目的:观察银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾组织MMPs-3、PAI-1表达及肾组织病理变化的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用。方法:选择雄性SD大鼠48只,随机分为3组,即正常组(N组),糖尿病组(DM组),银杏黄酮甙治疗组(C组)。DM组、C组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制模成功后,C组给予银杏黄酮甙灌胃,分别于6、10周各组随机抽取8只宰杀,留肾组织标本用于做病理及免疫组化检查,所有数据以均数±标准差表示,用SPSS10.0统计软件处理,组间比较用方差分析。结果:免疫组化:第6周时,DM组、C组PAI-1表达均高于N组(统计学处理分别为P<0.01,P<0.05),至第10周时,C组PAI-1表达低于DM组(P<0.01)。第6周时,MMPs-3在DM组的表达低于N组(统计学处理P<0.05),持续至第10周,C组则高于N组、DM组(与两组比较P<0.01)。病理组织观察:6周时DM组、C组肾小球体积增大,电镜显示肾小球基底膜增厚,10周时DM组肾小球局部毛细血管袢玻璃样物质沉积,C组肾小球系膜区少量玻璃样物质的沉积,病变较DM组轻。结论:STZ诱导的糖尿病大鼠存在纤溶系统功能紊乱,细胞外基质积聚,PAI-1在肾组织表达增强,MMPs-3表达减弱,应用银杏黄酮甙干预治疗,可以使PAI-1的表达下调,MMPs-3的表达明显上调,使肾脏的病变减轻,其对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

银杏达莫注射液联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病的临床效果

目的 研究银杏达莫注射液联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病的临床效果,为临床治疗提供依据.方法 选取我院2020年1月至2021年1月收治的71例糖尿病肾病患者为研究对象,将其随机分为对照组(n=36)和研究组(n=35).对照组给予羟苯磺酸钙治疗,研究组在对照组基础上联合银杏达莫注射液进行治疗.比较两组的肾功能指标、血流动...