E1A激活基因阻遏子蛋白过表达可抑制人血管平滑肌细胞的迁移

背景：成熟动脉中膜血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）分化稳态的丧失是血管老化的一个重要原因。目的：观察E1A激活基因阻遏子（cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG）抑制人血管平滑肌细胞迁移的分子机制。方法：应用已建立的稳定转染CREG过表达细胞hVSMCs-CREG和CREG表达沉默的hVSMCs-siCREG细胞株通过刮伤实验和Transwell小室细胞移行实验检测细胞迁移能力,通过Western blot检测转染前后细胞中CREG蛋白、基质金属蛋白酶和JNK表达及活化情况,应用JNK和基质金属蛋白酶9抑制剂阻断研究分析上述信号分子表达变化在细胞迁移中的作用。结果与结论：Western blot结果证实,CREG蛋白表达在hVSMCs-CREG组中增加（P〈0.05）,而在hVSMCs-siCREG组中减少（P〈0.05）。刮伤实验和Transwell实验分析结果证实hVSMCs-CREG组细胞较正常对照组细胞迁移能力受抑。相反,hVSMCs-siCREG组细胞迁移能力显著增加（P〈0.05）。Western blot和明胶酶谱分析证实hVSMCs-siCREG组细胞中MMP9活性明显增加（P〈0.05）,同时JNK蛋白活化。进一步应用JNK抑制剂阻断研究证实,CREG蛋白表达抑制引起的血管平滑肌细胞迁移能力增加与细胞中基质金属蛋白酶9活性均受到剂量依赖性抑制。结果证实,CREG蛋白表达可抑制JNK-基质金属蛋白酶9信号通路的活化,以此抑制体外培养的人血管平滑肌细胞迁移。     

下调胰岛素样生长因子抑制miR-767-5p的表达对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间充质转化的影响

目的 研究抑制miR-767-5p对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间充质转化（EMT）的影响。方法 体外培养乳腺癌细胞，将miR-767-5p inhibitor和inhibitor-NC转染到乳腺癌细胞中。细胞分为3组：空白对照组（Control组），miR-767-5p inhibitor组和inhibitor-NC组，采用CCK-8法、Transwell法、划痕实验检测miR-767-5p抑制剂对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。Western blot检测迁移相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-767-5p和胰岛素样生长因子-1(IGF1)的靶向结合作用。RT-qPCR和Western blot实验检测IGF1 mRNA和蛋白的表达水平。采用Western blot检测EMT相关蛋白的表达水平。结果 CCK-8实验结果显示，与Control组和inhibitorNC组相比，miR-767-5p inhibitor组显著抑制MCF-7细胞的增殖（P <0.05）。Transwell实验结果表明，与Contr...     

动脉内皮细胞中TIE2启动CREG真核表达质粒pTIE2-CREG-EGFP-N1的表达

背景:血管内皮发生的分子机制是细胞及基因替代治疗的首要前提.目的:构建一种通过血管内皮细胞特异蛋白TIE2 启动子来启动表达的E1A 激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG) 和增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescence protein,EGFP) 融合的真核表达质粒.方法:根据GenBank 中公布的TIE2 基因的启动子序列,人工合成TIE2 启动子DNA 序列,经AseⅠ和NheⅠ双酶切后,亚克隆入表达质粒pEGFP-N1 中构建pTIE2-EGFP-N1.同时,用BamHⅠ和EcoRⅠ双酶切pcDNA3.1 myc-His/hCREG质粒得到CREG 基因,亚克隆入质粒pTIE2-EGFP-N1 中构建pTIE2-CREG-EGFP-N1,酶切鉴定.应用脂质体法将该质粒转染至体外培养的小鼠动脉内皮细胞,荧光显微镜下观察EGFP的表达;Western blot 检测CREG 蛋白的表达.结果与结论:经酶切鉴定证实实验构建的pTIE2-CREG-EGFP-N1 质粒正确;体外转染48 h,荧光显微镜下可见EGFP的表达,Western blot 检测到CREG 蛋白的表达.说明实验成功构建了pTIE2-CREG-EGFP-N1 重组质粒,其可携带目的基因在小鼠动脉内皮细胞中有效表达.     

大鼠血管平滑肌细胞迁移与西洛他唑的干预效应

目的:探讨西洛他唑对原代培养大鼠血管平滑肌细胞迁移能力的影响及其可能的调控作用。方法:实验于2003-03/12在解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所完成。使用胶原酶消化法处理健康雄性SD大鼠,获得原代培养的鼠血管平滑肌细胞,加入终浓度为0.5μmol/L西洛他唑培养72h为西洛他唑组,对照组为加入等量的Dulbecco改良的Eagle培养液培养的血管平滑肌细胞。应用细胞刮伤实验和基质金属蛋白酶活性测定分析西洛他唑对原代培养血管平滑肌细胞迁移能力的影响。应用蛋白质印记杂交方法分析给药前后血管平滑肌细胞内基质金属蛋白酶2,9和细胞外信号调节激酶蛋白的表达情况。结果:①细胞刮伤实验显示,与对照组比较,西洛他唑组血管平滑肌细胞迁移能力明显受抑,迁移距离明显缩短。明胶酶活性分析发现,西洛他唑组细胞基质金属蛋白酶活性明显低于对照组。②蛋白质印迹杂交分析发现,西洛他唑可引起原代培养血管平滑肌细胞迁移能力下降。西洛他唑组细胞内基质金属蛋白酶2,9蛋白表达明显低于对照组(14.34±0.70,12.65±0.98;93.67±1.90,83.67±1.05,t=67.86,85.65,P<0.05)。③蛋白质印迹杂交分析检测显示,西洛他唑组与对照组血管平滑肌细胞内信号调节激酶1,2蛋白表达无明显差异(P>0.05);细胞内磷酸化信号调节激酶蛋白表     

动脉内皮细胞中TIE2启动CREG真核表达质粒pTIE2-CREG-EGFP-N1的表达

背景：血管内皮发生的分子机制是细胞及基因替代治疗的首要前提。目的：构建一种通过血管内皮细胞特异蛋白TIE2启动子来启动表达的E1A激活基因阻遏子（cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG）和增强绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescence protein,EGFP）融合的真核表达质粒。方法：根据GenBank中公布的TIE2基因的启动子序列,人工合成TIE2启动子DNA序列,经AseⅠ和NheⅠ双酶切后,亚克隆入表达质粒pEGFP-N1中构建pTIE2-EGFP-N1。同时,用BamHⅠ和EcoRⅠ双酶切pcDNA3.1myc-His/hCREG质粒得到CREG基因,亚克隆入质粒pTIE2-EGFP-N1中构建pTIE2-CREG-EGFP-N1,酶切鉴定。应用脂质体法将该质粒转染至体外培养的小鼠动脉内皮细胞,荧光显微镜下观察EGFP的表达;Western blot检测CREG蛋白的表达。结果与结论：经酶切鉴定证实实验构建的pTIE2-CREG-EGFP-N1质粒正确;体外转染48h,荧光显微镜下可见EGFP的表达,Western blot检测到CREG蛋白的表达。说明实验成功构建了pTIE2-CREG-EGFP-N1重组质粒,其可携带目的基因在小鼠动脉内皮细胞中有效表达。     

YB-1对卵巢癌细胞EMT标志蛋白表达及黏附能力的影响研究

目的研究Y-box结合蛋白(YB-1)对卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)标志蛋白表达及细胞黏附能力的影响。方法在卵巢癌细胞中转染p Genesil-1.1/YB-1 shRNA和p Genesil-1.1/shRNA control,筛选稳定转染的细胞记为YB-1 shRNA组和shRNA-NC组,把没有转染的细胞作为对照组。以Realtime PCR和Western blot方法检测细胞中YB-1表达水平。用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)方法分别检测细胞增殖和黏附能力,用Western blot检测EMT标志蛋白上皮钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙粘素(N-cadherin)和迁移侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移情况。结果 YB-1 shRNA组细胞中的YB-1表达水平明显低于对照组和shRNA-NC组(P0.05)。YB-1 shRNA组细胞增殖率和黏附率低于对照组和shRNA-NC组(P0.05)。YB-1 shRNA组细胞中E-cadherin蛋白水平高于对照组和shRNA-NC组,N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白水平低于对照组和shRNA-NC组,差异具有统计学意义(P0.05)。YB-1 shRNA组细胞侵袭和迁移数目低于对照组和shRNA-NC组(P0.05)。结论下调YB-1促进卵巢癌细胞E-cadherin表达,抑制N-cadherin表达,抑制细胞EMT,降低细胞黏附、侵袭、迁移能力。     

人附睾蛋白4通过上调MMP9及VEGF降低顺铂对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨人附睾蛋白4(HE4)对顺铂作用后卵巢癌细胞增殖和迁移的影响及潜在机制。方法 构建HE4质粒,脂质体Lipofectamine 2000转染人卵巢癌细胞系HO8910PM,通过Western blot验证稳定转染细胞株构建成功。通过CCK8实验检测HE4过表达对顺铂作用后细胞增殖的影响;通过Transwell实验检测HE4过表达对顺铂作用后细胞迁移的影响;同时通过Western blot实验检测促迁移相关蛋白基质金属蛋白酶9(MMP9)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 过表达HE4人卵巢癌细胞系HO8910PM构建成功;相比于转染空载体的HO8910PM细胞,HE4可明显降低顺铂对细胞增殖的抑制作用,促进HO8910细胞的增殖;同时,HE4过表达细胞中MMP9及VEGF蛋白表达水平也相应提高。结论 HE4可能通过上调MMP9及VEGF表达降低顺铂对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响。     

坏死血管平滑肌细胞释放IL-1对其周围正常肌细胞迁移能力的影响

[目的]观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞迁移能力的影响,并探讨其可能的作用机制.[方法]采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型,并收集坏死细胞培养上清液(简称坏死上清)干预正常细胞.实验设置坏死上清干预组(A组)、IL-1干预组(B组)、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组(C组)以及无血清低糖DMEM培养的对照组(D组).RT-PCR检测各组细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9 mRNA的表达;Western blot检测各组细胞MMP-2、MMP-9蛋白的表达;Transewell检测各组细胞的迁移能力.[结果]A组和B组MMP 2、MMP9mRNA的表达均显著高于D组,差异具有统计学意义(P＜0.05),C组MMP-2、MMP-9mRNA的表达显著低于A组和B组,差异具有统计学意义(P＜0.05).A组和C组MMP 2、MMP-9蛋白的表达显著高于D组(P ＜0.05),且具有时间依赖性.C组MMP-2、MMP-9蛋白的表达显著低于A组和B组(P＜0.05).条件培养液培养24 h,B组细胞迁移能力显著高于D组(P＜0.05),C组迁移细胞数显著低于A组和B组(P＜0.01),A组细胞迁移能力无显著变化.条件培养液培养48 h,A组和B组细胞迁移个数显著高于D组(P＜0.01),C组迁移细胞数显著低于A组和B组(P ＜0.01).[结论]坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL-1促进了周围正常平滑肌细胞MMP-2、MMP-9的表达,进而促进细胞的迁移.     

清解扶正颗粒体外抑制血管新生的作用机制研究

目的:探讨清解扶正颗粒(Qingjiefuzheng Granules,QFG)对体外人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVEC)新生的影响及可能的作用机制。方法:以HUVEC为研究对象,给予不同浓度QFG后观察细胞形态变化,MTT检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,管腔形成实验检测细胞成血管能力,蛋白免疫印迹检测促血管新生因子、血管内皮生长因子A、血管内皮生长因子受体2、基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶9的蛋白表达。结果:QFG对HUVEC形态与细胞生长没有明显影响,但可显著抑制HUVEC的活力、迁移及体外成血管能力;QFG显著抑制血管内皮生长因子A、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9等蛋白表达。结论:QFG在体外具有抑制血管新生的作用,其作用机制与其抑制血管内皮生长因子A、基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶的表达有关。     

胃癌细胞中STAT1的表观遗传学调控机制的研究

目的研究抑制信号传导和转录激活因子1(STAT1)基因表达对胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭、迁移等表观遗传学特性的影响。方法将胃癌细胞分为三组:空白对照组不做任何处理,空载体对照组、STAT1 SiRNA处理组分别转染SiRNA和特异性干扰STAT1基因表达的STAT1 SiRNA。蛋白质印迹法(Western Blot)检测STAT1、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性;Transwell法检测MKN-45细胞侵袭、迁移能力。结果抑制STAT1表达后,MKN-45细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力显著降低(P0.05),且STAT1 SiRNA处理组细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9表达量较空白对照组明显降低(P0.05);空载体对照组与空白对照组细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力、VEGF、MMP-9、MMP-2表达量比较差异均无显著性(P0.05)。结论 STAT1可能通过调控肿瘤细胞的转移能力以及血管生成等抑制胃癌细胞增殖及侵袭、迁移能力。     

中国人群HLA-A和-B位点CREG表位频率的调查与分析

目的调查中国人群HLA-A和B位点CREG表位频率,探讨中国人群随机输血后因CREG不同产生相关抗体的风险。方法采集2005～2008年公开发表文献中的中国人群HLA-A和-B抗原的分布频率数据,计算CREG抗原频率。结果 （1）100101名中国人群中共检出510887个“特异性”CREG表位和229511个4C和/或6C表位;人均携带5.10个“特异性”CREG表位,其中与HLA-A抗原关联的CREG表位2.59个,与HLA-B抗原关联的CREG表位2.52个;同时携带2.29个“宽特异性”CREG表位。（2）中国人群1C、2C、5C、7C、12C和10C具有较高的表型频率;中国人群频率较高的CREG基因型有HLA-A位点的1C/1C、2C/2C和HLA-B位点的5C/5C、7C/12C;中国人群中CREG基因频率较高的有HLA-A位点的1C、2C和HLA-B位点的5C、7C。（3）HLA-A抗原CREG表位发生的1C与2C不配合的概率最高（0.3038）,HLA-B抗原CREG表位发生的7C与5C不配合的概率最高（0.1892）,4C与6C的不配合概率为0.4090。结论中国人群CREG不匹配风险主要集中于1C、2C、10C、5C、7C、12C、4C和6C。     

E1A激活基因阻遏子蛋白对抗人脐静脉血管内皮细胞的凋亡

背景：前期研究显示,E1A激活基因阻遏子能够通过抑制动脉平滑肌细胞的凋亡对抗动脉粥样硬化。目的：进一步阐明E1A激活基因阻遏子在内皮细胞凋亡中的作用。方法：通过去血清方法诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞凋亡,然后进行TUNEL和caspase-3的活性检测。结果与结论：伴随着E1A激活基因阻遏子的表达下降,内皮细胞的凋亡增多。功能获得和功能缺失分析显示：E1A激活基因阻遏子过表达后能够明显抑制内皮细胞的凋亡,而E1A激活基因阻遏子表达减少可以明显增加诱导内皮细胞的凋亡。进一步应用Western blot分析显示：E1A激活基因阻遏子对于内皮细胞凋亡的保护作用主要通过激活PI3K/AKT信号通路介导。提示E1A激活基因阻遏子对抗去血清诱导的内皮细胞凋亡中具有重要的作用。并且,E1A激活基因阻遏子抑制的内皮细胞凋亡可能通过PI3K/AKT信号转导通路。     

tMfn2基因诱导血管平滑肌细胞的凋亡

背景:线粒体融合素2蛋白,主要通过磷脂酰肌醇3激酶,蛋白激酶B诱导血管平滑肌细胞凋亡.去除穿膜区序列的线粒体融合素2蛋白,相对分子质量减小41%,诱导凋亡作用可能更强.目的:观察比较去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素基因2对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及其相关的信号通路.设计、时间及地点:基因水平的对比观察实验.于2008-01/10在华中科技大学同济医学院附属同济医院分子心脏病中心实验室完成.材料:大鼠血管平滑肌细胞及携带半乳糖甘酶基因、携带线粒体融合素2基因和携带去除穿膜区序列线粒体融合素2基因的重组腺病毒均由陈光慧教授惠赠.方法:将大鼠血管平滑肌细胞传代培养3～10代后随机分为4组,①空白对照组:不加干预.②携带半乳糖甘酶基因的对照组:感染携带半乳糖甘酶基因的重组腺病毒.③携带线粒体融合素2基因的实验组:感染携带线粒体融合素2基因的重组腺病毒.④携带去除穿膜区序列线粒体融合素2基因的实验组:感染携带去除穿膜区序列线粒体融合素2基因的重组腺病毒.主要观察指标:①重组腺病毒感染血管平滑肌细胞24 h后观察完整的和去除穿膜区序列的线粒体融合素2基因的表达情况.②感染后24,48和72 h采用流式细胞术、酶联免疫吸附法观察细胞凋亡情况.③免疫印迹分析病毒感染血管平滑肌细胞24 h后磷酸化蛋白激酶B表达变化.结果:①感染后完整的和去除穿膜区序列的线粒体融合素2基因在血管平滑肌细胞中均有表达.②去除穿膜区序列的线粒体融合素2基因诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用显著增强,且呈时间依赖性(P<0.01).③两个实验组中磷酸化蛋白激酶B水平均明显降低,但去除穿膜区序列的线粒体融合素2基因实验组更显著(P<0.01).结论:去除穿膜区序列的线粒体融合素基因2诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用更强,其机制与抑制蛋白激酶B磷酸化有关.     

Circular RNA PPP1CC promotes Porphyromonas gingivalis-lipopolysaccharide-induced pyroptosis of vascular smooth muscle cells by activating the HMGB1/TLR9/AIM2 pathway

ObjectivePorphyromonas gingivalis (Pg) plays a critical role in the occurrence and development of atherosclerosis. Lipopolysaccharide from Pg (Pg-LPS) could lead to pyroptosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and induce instability of atherosclerotic plaque. Therefore, pyroptosis of VSMCs could promote the process of atherosclerosis. However, the exact mechanism of Pg-LPS-induced pyroptosis of VSMCs is unclear.MethodsWe determined pyroptosis and expression of interleukin (IL)-1β and IL-18 in VSMCs using 4′,6-diamidino-2-phenylindole staining and ELISA after stimulation by Pg-LPS. We established a knockdown plasmid containing the circular (circ)RNA PPP1CC and transfected it into VSMCs. Luciferase assays were performed to reveal the association between microRNAs miR-103a-3p and miR-107 and circRNA PPP1CC.ResultsStimulation of Pg-LPS led to pyroptosis of VSMCs. Knockdown of circRNA PPP1CC relieved the Pg-LPS-induced pyroptosis of VSMCs and suppressed the expression of HMGB1, TLR9, AIM2, and cleaved caspase-1. Luciferase assays showed that PPP1CC directly targeted and competitively adsorbed miR-103a-3p and miR-107, weakening the inhibitory effect of these microRNAs on the expression of HMGB1.ConclusionKnockdown of circRNA PPP1CC relieved Pg-LPS-induced pyroptosis of VSMCs. Pyroptosis of VSMCs appears to promote atherosclerosis and may represent a novel therapeutic target for its treatment.     

Nitric oxide-induced apoptosis is mediated by Bax/Bcl-2 gene expression, transition of cytochrome c, and activation of caspase-3 in rat vascular smooth muscle cells

BACKGROUND: In contrast to the anti-apoptotic action of nitric oxide (NO) on endothelial cells, NO exerts a pro-apoptotic effect on vascular smooth muscle cells (VSMCs). This study was designed to elucidate the mechanism underlying NO-induced apoptosis in rat VSMCs. METHODS AND RESULTS: (1) Using the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated digoxigenin-11-dUTP nick end labeling (TUNEL) assay and fluorescence activated cell sorter (FACS) analyses, apoptosis of rat VSMCs were confirmed after exposure to sodium nitroprusside (SNP) (0.5 to 4 mmol/l), an exogenous NO donor. The effects of SNP were blocked by hemoglobin. (2) A universal caspase inhibitor, z-VAD-fmk, dose-dependently inhibited NO-induced apoptosis. VSMCs degraded Ac-DEVD-pNA rather than Ac-WHED-pNA after exposure to SNP, which suggested that the activation of caspase 3 rather than caspase 1 was involved in the process. Immunoblot analysis confirmed the activation of caspase-3. (3) Exposure to SNP induced the release of cytochrome c from the mitochondria to the cytosol, which was detected by immunoblot analysis of mitochondrial and cytosol fractions. (4) SNP exposure increased the ratio of Bax/Bcl-2 protein expression twofold by immunoblot analysis. CONCLUSIONS: The mechanism of NO-induced apoptosis in rat VSMCs involves an increase in the ratio of Bax/Bcl-2 gene expression, which leads to the release of cytochrome c from the mitochondria to the cytosol, finally activating caspase-3 and resultant apoptosis.     

Validation of HLAMatchmaker algorithm in identifying acceptable HLA mismatches for thrombocytopenic patients refractory to platelet transfusions

BACKGROUND: HLAMatchmaker (HLAMM) is an algorithm that determines donor‐recipient histocompatibility based on HLA type. This study determines the effectiveness of HLAMM in identifying suitable platelet (PLT) donors for refractory patients. STUDY DESIGN AND METHODS: Data from a previous prospectively randomized multicenter study comparing cross‐reactive group (CREG)‐matched versus serologic crossmatch‐selected PLT transfusions in refractory patients were analyzed. By use of HLAMM, the compatibility of donor‐recipient pairings was determined as the number of donor triplet mismatches (TMMs) and eplet mismatches (EMMs) and compared against the posttransfusion PLT corrected count increment (CCI). The data included 73 patients who received up to two CREG‐matched and crossmatch‐selected PLT transfusions each (214 transfusions analyzed). RESULTS: TMM and EMM values correlated well with CREG match grade. A and BU matches had TMM and EMM values of 0; BX matches had TMMs and EMMs of 4 and 6 respectively; and C and D matches had TMMs of 10 to 21 and EMMs of 13 to 24. Fewer mismatches (TMM or EMM) predicted better transfusion outcomes (p < 0.05). The median 1‐hour CCI was 8000 with TMMs of not more than 9 versus 6000 with TMMs of more than 9. The median 1‐hour CCI was 7954 with EMMs of not more than 11 versus 6356 with EMMs of more than 11. The positive predictive value of the different methods in producing a 1‐hour CCI of more than 7500 were comparable: TMM, 56 percent; EMM, 54 percent; CREG, 50 percent; and crossmatching, 45 percent (p > 0.05). CONCLUSIONS: HLAMM (both TMM and EMM) successfully identified donors associated with good transfusion outcomes in refractory recipients and represents an acceptable method of choosing donors for refractory patients.     

微小RNA-146a影响血管平滑肌细胞增殖和凋亡的机制

背景:微小RNA-146a通过负调控核因子κB信号通路介导免疫细胞和肿瘤细胞的增殖,但是否参与血管平滑肌细胞的增殖或凋亡未见研究报道。目的:观察微小RNA-146a对血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法:采用脂质体2000将50nmol/L微小RNA-146a反义寡核苷酸转染至大鼠血管平滑肌细胞,以转染错义链及PBS的细胞作为对照。结果与结论:微小RNA-146a反义寡核苷酸转染48h后,血管平滑肌细胞增殖减少(P<0.01)、凋亡增多(P<0.05),细胞的微小RNA-146a水平明显降低(P<0.01),核因子κBp65、增殖细胞核抗原蛋白表达明显降低(P<0.05)。说明微小RNA-146a可以促进血管平滑肌细胞的增殖,抑制凋亡,其机制与增加核因子κBp65表达有关。