成纤维细胞生长因子23信号通路在慢性肾脏病及相关并发症中的作用

慢性肾脏病(CKD)是由多种因素共同作用的慢性肾功能减退性疾病,其发生、发展及转归机制尚未完全阐明。CKD发病隐匿,早期无明显体征,而随着病情进展,肾功能不断减退,由钙磷代谢紊乱引起的心血管并发症是CKD患者的主要致死原因。成纤维细胞生长因子23(FGF23)对钙磷代谢具有调节作用,可反映早期肾功能变化情况,因此CKD患者血清中FGF23及其相关信号通路的变化有助于及早评估肾功能。本文就FGF23及其相关信号通路的研究进展作一综述。     

肾康注射液联合血液透析治疗慢性肾功能衰竭的疗效观察

<正>慢性肾功能衰竭(CRF)是慢性肾脏病(CKD)发展到后期的一种临床综合征,具有发病率高、并发症多等特点,严重威胁着患者的生命健康。CRF发病机制较复杂,包括各种原发性和继发性肾功能损害,导致肾功能出现进行性减退,且随着病程进展进行性加重,最终出现不可逆性肾衰竭。因此,如何延缓CRF病情进展,减轻并发症危害、降低尿毒症发生     

不对称二甲基精氨酸在慢性肾脏病中的作用与机制研究进展

不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)是有效的内源性一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂,可竞争性抑制NOS,减少一氧化氮(nitric oxide,NO)产生,参与肾脏纤维化的病理过程。ADMA在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)中的作用尚不明确,传统观点认为ADMA血浆水平升高与CKD不良预后密切相关,为CKD事件独立的预测因子。最新观点认为肾脏局部ADMA代谢减少可防止肾功能衰退,具有抗纤维化的作用。本文综述了ADMA在慢性肾脏病方面的产生、调控机制、检测方法、影响药物等方面,着重介绍了上述2种观点的基础及临床研究。     

肾脏病理结合肾功能显像评价慢性肾病残余肾功能的临床意义

目的探讨肾脏病理结合肾功能显像综合评价慢性肾病(CKD)残余肾功能的临床意义。方法 105例临床初步诊断为慢性肾炎伴慢性肾功能不全患者,同时进行经皮肾穿刺活组织检查及99 Tcm-DTPA肾动态显像(ECT)检查,对CKD残余肾功能进行综合评价,并确定治疗方案,动态观察CKD进展情况,回顾性验证两种检查方法对CKD残余肾功能判断的可靠性。结果 105例CKD患者中,肾脏病理显示肾小球硬化及肾小管间质慢性化程度,多数情况下(92%)与ECT对于CKD残余肾功能的判断是相符的,但8%的患者二者并不相符。根据形态学及功能学检查结果,所有2～5期的CKD患者共105例进行相应的治疗,随访2～3年,共35例进入透析。结论 对于各种CKD的诊断除病因诊断外,肾组织病理形态学诊断及肾脏功能诊断两者间既不能相互替代,又密不可分。仅根据CKD肾脏组织病理形态学判断CKD残余肾功能具有局限性。结合肾功能显像进行综合评价,正确评估保护CKD残余肾功能的治疗价值,对CKD治疗方案的确定具有重要临床指导意义。     

老年人慢性肾衰竭的合理诊断治疗及注意问题

随着老年人口的不断增加,老年人慢性肾脏病(CKD)的发生率也逐年增加。CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆地丧失,导致以代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征,称为慢性肾衰竭(CRF)。     

老年慢性肾脏病患者心血管疾病的预后和相关性

目的 分析非透析老年慢性肾脏疾病(CKD)患者伴发心血管疾病(CVD)的预后和相关因素.方法 回顾性分析331例老年(≥60岁)CKD 2～5期住院患者(不包含透析患者),根据患者有无合并CVD分为CVD组与无CVD组,进行颈动脉超声测定检查测定颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),测定踝臂指数(ABI),常规测定患者血清白蛋白(ALB)等生化指标.结果 伴CVD的CKD患者年龄高于无CVD组,伴CVD的CKD患者ALB水平低于无CVD组(P<0.01),CVD组与无CVD组比较,CVD组存在IMT增厚、ABI异常、高血压病病史、糖尿病痛史、高甘油三酯血症及贫血的比例增高(P<0.01).随肾功能减退,老年CKD患者伴发CVD的患病率呈增高趋势(P<0.01),患者年龄越大,CKD患者伴发CVD的患病率呈增高趋势(P<0.01).老年CKD患者伴发CVD的发生情况:331例患者中CVD有185例,占55.89%,其中冠状动脉疾病(CAD)72例,占21.75%,左心室肥厚(LVH)181例,占54.68%,充血性心力衰竭(CHF)108例,占32.63%.死亡4例,死因为急性心力衰竭3例,心肌梗死1例,都为伴发CVD组的患者.结论 非透析老年CKD患者伴发CVD可能与IMT增厚、ABI异常、高血压病病史、糖尿病痛史、高甘油三酯血症、贫血、ALB水平下降、年龄及肾功能减退程度相关.老年CKD患者伴发CVD较无CVD患者预后差.     

C-反应蛋白与慢性肾脏病的关系

慢性肾脏病(CKD)共同的特点是肾功能以不同速度进行性恶化,终会进展为终末期肾脏病。炎症是导致和加重肾小管间质纤维化,促进CKD进展的主要原因。2000年Schoming M等提出了     

非对称二甲基精氨酸在肾脏疾病及其心血管并发症中的作用

非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethyl arginine,ADMA)是内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthesis,NOS)的竞争性抑制剂,可引起内皮功能损伤.研究发现ADMA 作为一种重要的尿素症毒素,在患者的肾功能下降及其心血管并发症中发挥重要作用.药物及肾替代治疗对其在体内的清除尚有待进一步的研究.研究ADMA在肾脏疾病中的作用,有助于提高慢性肾脏病患者的预后.     

早期慢性肾脏疾病患者左室肥厚及其相关因素分析

目的探讨早期慢性肾脏疾病(CKD)患者左室肥厚(LVH)及其相关因素.方法:回顾性分析110例肾功能稳定的早期CKD患者LVH发生率及其与血压、血红蛋白(Hb)、肾功能、甲状旁腺激素(PTH)等临床资料的关系.结果(1)LVH在CKD早期即已存在,随着内生肌酐清除率(Ccr)的下降,左室质量指数(LVMI)逐渐增加,LVH发生率逐渐增高;(2)与非LVH组相比,LVH组收缩压(SBp)(P＜0.01)、舒张压(DBp)(P＜0.05)、血肌酐(Scr)(P＜0.01)和血尿酸(UA)(P＜0.01)水平显著增高,Hb和Ccr水平显著低下(P均＜0.01);(3)单因素相关分析显示LVMI与SBp、DBp、Scr、UA成显著正相关(r值分别为0.465,0.385,0.599,0.482;P均＜0.01),而与Hb、Ccr成显著负相关(r值分别为-0.561,-0.465;P均＜0.01).多因素逐步回归分析显示DBp、Hb、UA进入回归方程,所得回归方程为y=1.887x1-0.158x1 0.123x3 61.355(y=LVMI;x1=DBP;x2=UA;x3=Hb;66.169为常数).结论LVH在CKD早期即已存在,且随着肾功能减退更加明显,其发生与高血压、贫血、高尿酸血症等因素相关.     

慢性肾脏病患者血清成纤维细胞生长因子23与肾功能及钙磷代谢的关系

目的 了解慢性肾脏病(CKD)患者不同分期血中成纤维细胞生长因子23(FGF-23)的变化,探讨FGF-23与CKD患者肾功能及钙磷代谢的关系。方法 选择CKD患者124例,健康对照组32例,测定患者的血清FGF-23、血钙、血磷、甲状旁腺激素(iPTH)、血清尿素氮(BUN)和肌酐(SCr),按照CKD-EPI公式计算肾小球滤过率(eGFR),分析FGF-23与肾功能及钙磷代谢的关系。结果 CKD患者血FGF-23水平较对照组显著升高(P<0.01)。随着肾功能减退,CKD患者血FGF-23和iPTH水平逐渐增高,在CKD3～4期与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01),在CKD5期明显高于对照组、CKD1～2期、CKD3～4期。随着肾功能减退血钙水平逐渐降低、血磷水平逐渐增高,CKD患者在CKD5期与对照组、CKD1～2期、CKD3～4期比较差异有显著统计学意义(均P<0.01)。相关分析显示,LogFGF-23与血磷、LogiPTH、BUN、SCr呈正相关,与eGFR呈负相关。多元线性回归表明,FGF-23与CKD患者BUN、SCr呈正相关。结论 CKD患者血清FGF-23在CKD3～4期就显著增高,变化早于血磷的增高。肾功能状态、血磷、iPTH与FGF-23相关。肾功能状态可能是CKD患者血FGF-23升高的主要影响因素。     

儿科慢性肾脏疾病90例病理生理改变分析及治疗体会

我院儿科自1997年收治慢性肾脏疾病（CKD）90例，年龄最小2岁，最大14岁，CKD肾功能减退（CRI）过程中逐步出现氮质潴留及一系列病理生理改变，影响多系统和器官。现就CKD的病理生理改变及治疗体会报告如下。     

脂质异常肾损害的机制及他汀类药物对慢性肾脏疾病发生发展的作用

高脂血症与肾脏病关系密切,本文重点介绍高脂血症是肾小球硬化发生发展的机制、血脂异常时慢性肾脏疾病(CKD)患者的影响、降脂治疗对减少CKD患者心血管(CV)事件及延缓CKD进展的作用以及CKD患者他汀类药物治疗的安全性及剂量调整.     

慢性肾脏疾病患者动态血压监测的护理

目的 探讨慢性肾脏疾病(CKD)患者24 h血压变化特点及护理要点.方法 选择住院的CKD患者146例,分为CKD血压正常组(NCKD)64例,CKD伴血压升高组(HCKD)82例,采用德国IEM公司产MOBIL-O-GRAPH无创携带式24 h动态血压监测系统,分别收集每次测量的收缩压(SBP)及舒张压(DBP)、24 h平均收缩压(24 h SBP),24 h平均舒张压(24 h DBP)、日间平均收缩压(dSBP),日间平均舒张压(dDBP),夜间平均收缩压(nSBP)和夜间平均舒张压(nDBP)等指标,观察CKD患者24 h血压波动特点.结果 HCKD组各血压数值均高于NCKD组,HCKD组昼夜节律减弱或消失明显,非勺型血压患者占65%,血压负荷＞40%占47%.结论 加强对CKD高血压患者降压治疗的指导和护理观察,采取健康生活方式,可以延缓肾功能恶化进展,提高生活质量.     

血清Klotho水平对慢性肾脏病患者肾功能进展的预测价值

目的观察血清Klotho水平与慢性肾脏病(CKD)患者肾功能进展的关系,探讨血清Klotho水平预测CKD患者肾功能进展的可行性。方法收集昆山市第一人民医院非透析的CKD 3~5期患者81例,健康志愿者30例,随访12个月。用ELISA法检测血清Klotho、成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平,并检测其他相关指标;随访前后用MDRD和GC公式分别计算CKD患者的GFR值;随访结束时根据GFR下降幅度分为肾功能稳定组及恶化组,分析血清Klotho水平与肾功能不全、肾功能进展的关系。结果随访时间(9.5±2.9)个月。CKD患者GFR由随访前(24.8±12.4)m L/min,降至随访后(18.7±12.1)m L/min,差异有统计学意义(P0.01)。血清Klotho水平由2.53(1.41,3.67)ng/m L降至1.63(1.07,3.19)ng/m L,差异有统计学意义(P0.01);其中,肾功能恶化组较肾功能稳定组降低明显(P0.01)。血清Klotho水平较高的患者中15例发生肾功能恶化,而血清Klotho较低的患者中26例发生肾功能恶化,差异有统计学意义(63.4%vs 36.5%,P=0.02)。Kaplan-Meier分析显示,低Klotho水平患者发生不良肾脏预后的风险高于高Klotho水平患者(P=0.013)。结论 CKD患者血清Klotho水平随肾功能进展下降;血清Klotho水平降低的CKD患者发生肾功能恶化的风险增加,低Klotho水平有望成为CKD患者肾功能进展的预测指标。     

慢性肾脏疾病患者血清IL-2水平及其临床意义

目的 :探讨检测慢性肾脏疾病 (CKD)患者血清白细胞介素 - 2 (IL - 2 )水平的临床意义。方法 :CKD 6 6例。正常对照组 2 0例。用放射免疫法测定血清IL - 2水平。常规检测其他相关临床指标。分析血清IL - 2水平与肾功能、心血管病变及其他临床资料 (包括血脂、钙磷等 )的关系。结果 :(1)肾功能 3、4、5级患者血清IL - 2水平较正常对照组及肾功能 2级显著升高 (均P <0 .0 5 ) ,相关分析结果表明 ,CKD患者血清IL - 2水平与Scr呈显著正相关 (r=0 .4 4 5 ,P <0 .0 5 ) ,与Ccr呈显著负相关 (r =- 0 .30 1,P <0 .0 5 ) ;(2 )有心血管病变组血清IL - 2水平显著升高于无心血管病变组 (P <0 .0 0 3) ,高血清IL - 2组心血管病变发生率显著高于正常血清IL - 2组 (P <0 .0 1) ;(3) 4 0例肾功能 2～ 5级的CKD患者血清IL - 2水平与甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、磷呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,与血钙呈显著负相关 (P <0 .0 1) ,与年龄、病程、血压、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血红蛋白、白蛋白无显著相关 (P >0 .0 5 ) ,进一步逐步回归分析示血清IL - 2水平依次与血钙、内生肌酐清除率、甘油三酯关系最为密切。结论 :CKD患者血清IL - 2水平升高 ,这可能与肾功能减退时严重代谢紊乱 (包括高脂、低钙等 )引起的T细胞     

慢性肾脏病患者血管钙化的研究进展

血管钙化是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者重要的并发症之一,钙磷代谢紊乱、炎症、氧化应激、细胞凋亡、自噬及促钙化因子与抑钙化因子的失衡等各种因素均会加重钙化的进展,增加肾脏疾病的进展及心血管病死率。因此,本文将对CKD患者血管钙化的临床特点、发病机制、评估方法及治疗方法的相关进展进行综述,以期为临床医生早期诊断及治疗血管钙化提供更多的思路。     

高尿酸血症对慢性肾脏病影响的研究进展

慢性肾脏病(CKD)已成为全球公共卫生问题,不仅与心血管疾病、糖尿病等疾病密切相关,还与死亡率增加、住院和医疗保健费用增加相关。因此,早期发现和干预相关危险因素对于延缓CKD进展至关重要。高尿酸血症是体内嘌呤代谢紊乱的结果,由于经济水平提高及生活习惯的改变,研究报道我国高尿酸血症的发病率呈逐渐增长趋势。目前有研究显示高尿酸血症不仅仅是CKD的并发症,而是CKD进展的危险因素之一。高尿酸血症导致CKD进展机制包括高尿酸诱导氧化应激导致内皮功能障碍、肾血管收缩;激活肾素-血管紧张素系统;引起传入小动脉平滑肌细胞增殖和肾小管间质纤维化等。基础和临床相关研究结果也显示降低尿酸水平可延缓CKD的进展,但也有研究显示高尿酸血症与CKD之间无明显相关性。本文就高尿酸血症的定义、导致CKD进展机制及药物治疗等方面进行综述,以提高临床医师对高尿酸血症与CKD之间关系的认识。     

C-反应蛋白对慢性肾脏病肾功能的影响及其机制的探讨

目的:探讨C-反应蛋白(CRP)在慢性肾脏病(CKD)进展中的作用.方法:测定56例非透析CKD患者血CRP及肾功能指标,分析它们之间的相关性.并在体外观察CRP刺激人近端肾小管上皮细胞分泌转化生长因子-β1(TGF-β1)以及细胞外基质Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)、Ⅳ型胶原蛋白(Col Ⅳ)的水平.结果:血循环CRP随肾功能减退而增高(P<0.001),CRP与肾小球滤过率呈负相关(r=-0.648,P<0.001).在体外培养中,与对照组相比,细胞培养上清液TGF-β1、Col Ⅰ、Col Ⅳ呈时间依赖性(P<0.001)和剂量依赖性增加(P<0.001).结论:循环中增高的CRP可能通过刺激肾小管上皮细胞细胞外基质合成分泌增多,促进CKD肾功能的恶化.     

慢性肾脏病高磷血症的研究进展CSCD

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患病率高,随肾功能下降,磷代谢异常逐渐加重。我国CKD伴高磷血症呈患病率高、达标率低的特点。高磷血症是慢性肾脏病患者肾病进展、继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)、心血管事件和全因死亡的独立危险因素。本文综述了慢性肾脏病时高磷血症的调控机制及其不良预后的机制。     

纤维蛋白原/白蛋白比值、全身炎症反应指数与慢性肾脏病患者肾功能进展的相关性研究

目的 探讨纤维蛋白原/白蛋白比值(FAR)、全身炎症反应指数(SIRI)与慢性肾脏病(CKD)3~5期患者肾功能进展的关系。方法 我院收治的CKD 3~5期患者437例,以FAR、SIRI中位数分别将患者分为高/低FAR组、高/低SIRI组,对所有患者进行随访,分析影响肾功能进展的危险因素,探讨FAR、SIRI与CKD患者肾功能进展的关系。结果 FAR和SIRI均与中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、白细胞(WBC)、纤维蛋白原(Fib)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)呈正相关,与Alb呈负相关(P<0.05)。高FAR组与高SIRI组肾功能维持率低于低FAR组与低SIRI组(P<0.05)。高FAR水平、高SIRI水平、性别、糖尿病、P、eGFR是CKD 3~5期患者肾功能进展的独立危险因素(P<0.05)。FAR、SIRI、NLR、PLR、hs-CRP预测肾功能进展的ROC曲线下面积分别为0.763、0.700、0.662、0.624、0.627,灵敏度分别为80.5%、91.1%、44.7%、65.8%、36.8%,特异度为60.7%、39.4%、60.2%、55.1%、67.0%。FAR联合SIRI的曲线下面积、灵敏度、特异度分别为0.782、69.5%、74.9%。结论 高FAR、高SIRI均是CKD 3~5期患者肾功能进展的独立危险因素,且预测效能优于NLR、PLR、hs-CRP。