2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰高血糖素的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰高血糖素变化与胰岛素抵抗的关系。方法 2型糖尿病患者33例（糖尿病组）、正常对照者30例（正常对照组），行口服75g葡萄糖耐量试验，分别于0、30、60、120min取静脉血，测定血糖、胰岛素、胰高血糖素。结果 ①糖尿病组30、60、120min胰高血糖素水平均明显高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。②糖尿病组稳态型评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）明显高于正常对照组（P〈0．01）。③HOMA-IR与空腹胰岛素，葡萄糖耐量试验60min后胰高血糖素60及胰高血糖素60／胰岛素60水平呈正相关（r值分别为0．64、0．61、0．79，P〈0．05或P〈0．01）。结论 2型糖尿病患者胰高血糖素升高，胰高血糖素可能是胰腺α细胞对胰岛素抵抗的标志。     

胰腺癌内分泌功能改变的诊断意义

目的 探讨胰腺内分泌功能改变对胰腺的诊断意义。方法 选择胰腺癌,性性胰腺炎及健康受试各30例进行糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）,胰高血糖素测定（GL）,分别绘制动态曲线,判定OGTT－IRT曲线类型,GL的高低。结果 胰腺癌组多数有糖耐量异主继发临床糖尿病,胰岛素分泌多数增高,慢性胰腺炎组可发生糖耐量异常曲线类型多不相同,胰岛素分泌减少,二在胰高血糖素方面改变无显差异。结论 OGTT－IRT在对胰腺癌与慢性胰腺炎的鉴别诊断中具有重要辅助诊断价值。     

通过分析血清中抗酪氨酸磷酸酶自身抗体水平的变化探讨2型糖尿病发病机制

糖尿病是一组常见的以血浆葡萄糖水平增高为特征的代谢内分泌疾病，其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升高血糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常。其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。     

胰高血糖素样肽-1在2型糖尿病中的作用

胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）是肠促胰岛素的一种,其在2型糖尿病患者中具有促进胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌,减慢胃排空,抑制食欲,刺激胰岛β细胞增殖分化等作用。GLP-1可以降低2型糖尿病患者的血糖,而又不引起体重的增加,同时还可改善血脂,减轻胰岛素抵抗。因此,GLP-1有望成为治疗2型糖尿病的新药物。     

胰高血糖素——胰岛素治疗肝病的护理体会

胰高血糖素-胰岛素治疗肝病是一个新课题。目前认为应用胰高血糖素-胰岛素治疗肝病作用有三:一是不但促进肝细胞再生,而且尚有阻止肝细胞进一步坏死和促进修复的作用。二是改善高血氨症。胰高血糖素可促进蛋白分解,而胰岛素可促进氨基酸透过细胞膜,两者协同作用有助于改变和维持支/芳比值,改善肝性脑病。三是调整及改善氨基酸代谢。另外,胰高血糖素-胰岛素刺激肝再生是协同作用,应同时使用,单用无效。我科自1985     

胰源性糖尿病17例分析

胰源性糖尿病是指既往无糖尿病史,由于胰腺疾病引起血糖升高,糖耐量试验降低。其发病机制主要是胰岛素分泌不足,伴有胰高血糖素分泌增加,可引起各种糖尿病并发症,属于继发性糖尿病,病因比原发性糖尿病明确,病因包括胰腺炎、全胰切除或胰腺大部分切除术后、胰腺癌、先天性胰腺囊性纤维化、血色病、胰高血糖素瘤等。现将我院1998/2008年收治胰源性糖尿病17例,分析如下。     

胰高血糖素样肽1的研究及应用进展

目的:全面介绍胰高血糖素样肽1的结构及其生理功能以及有关重组或修饰后的胰高血糖素样肽1或其类似物的研发进展和应用前景。资料来源:应用计算机检索Elsevier-SDOL(ScienceDirect OnLine)1980-01/2007-04和Blackwell 1980-01/2007-04期间的相关文章,检索词“Glucagon like peptide-1,incretin,type 2 diabetes mellitus”,并限定文章语言种类为English。并手工检索2000-01/2007-04期间的相关专著。资料选择:对资料进行初审,选取包括胰高血糖素样肽1及其类似物的有关动物及人体的临床及临床前研究文献,开始查找全文。纳入标准:有关胰高血糖素样肽1及其类似物对哺乳动物及人体的细胞及个体实验和相关研究;重组胰高血糖素样肽1及其类似物与胰高血糖素样肽1受体结合及半衰期实验和相关研究。排除标准:有关胰高血糖素样肽1及其类似物在低等动物类群中的研究。资料提炼:共收集到48篇关于胰高血糖素样肽1及其类似物对哺乳动物及人体的细胞及个体实验和相关研究,39个研究符合纳入标准。排除的9篇研究中,6篇因系重复的同一研究,3篇为非哺乳动物及人体的相关研究。资料综合:胰高血糖素样肽1为糖尿病的治疗提供了新的方法,它能从多条途径改善糖代谢,降低血糖,同时还能降低体质量,但它不会引起显著的临床低血糖反应,这保证了用胰高血糖素样肽1治疗糖尿病的安全性,这一点显著优于磺脲类药物。同时,它还可能通过对血管的影响延缓糖尿病进程。结论:重组或修饰后的胰高血糖素样肽1或其类似物在体内具有刺激胰岛素分泌和胰岛素的生物合成,抑制胰高血糖素的分泌等多种生理功能,且更能抵抗二肽基肽酶IV的切割作用,从而有效延长其在生物体内的半衰期,因此重组或修饰后的胰高血糖素样肽1或其类似物成为研发治疗2型糖尿病新药的热点之一。     

急性高血糖对感染患者激素和细胞因子的影响

目的　观察感染患者伴有或无糖耐量异常时 ,急性高血糖对循环中胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、IL 6和TNF α的影响。方法　根据静脉糖耐量试验把 4 0例感染患者分为 :对照组 (糖耐量试验正常组 ,n =2 0 )和IGT组 (糖耐量试验异常组 ,n =2 0 )。两组患者外源性给予葡萄糖使血糖快速升高 ,钳夹血糖于 15mmol L左右 3h。用放免法测定血中胰岛素、胰高血糖素和皮质醇的浓度 ,用ELISA的方法测定血中IL 6和TNF α的浓度。结果　在IGT组中空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、IL 6和TNF α水平要明显高于对照组 (P <0 0 5 )。在葡萄糖钳夹期间 ,对照组所用的葡萄糖量要明显高于IGT组 (P <0 0 1)。在对照组 ,输注外源性葡萄糖后 ,血中的胰岛素水平从基础水平逐渐增高 ,1h后到达高峰 (P <0 0 5 )并维持在较高水平 ;血中的胰高血糖素从基础水平开始下降 ,1h后降至最低 (P <0 0 1) ,并维持在较低水平。在IGT组 ,血胰岛素较对照组升高更明显 (P <0 0 1) ,但血中的胰高血糖素无明显下降。两组患者血中的皮质醇在实验期间无明显变化。在对照组 ,血中的IL 6和TNF α在葡萄糖钳夹的前 2h明显增高 ,3h后恢复到基础水平。在IGT组血中细胞因子的增高持续时间明显长于对照组 (3h比 2h ,P <0 0 1) ,并且细胞因子升高     

DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的作用研究进展

二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂是一种较新类型的糖尿病治疗药物,其主要的降糖机制是通过减少肠促胰素降低,来提高内源性胰高血糖素样肽1,进而促进胰岛素分泌与抑制胰高血糖素分泌,降低机体血糖水平。2型糖尿病（T2DM）与非酒精性脂肪肝（NAFLD）是临床常见的疾病类型,发病率居高不下。T2DM和NAFLD能够相互影响,相互促进,T2DM合并NAFLD不仅容易提高心血管疾病的患病风险与加重内分泌代谢紊乱,而且容易推动NAFLD病情进展,导致出现肝硬化、肝癌等恶性病变。目前大量研究显示,DPP-4抑制剂能够有效降低T2DM患者血糖水平和改善胰岛素抵抗,且对NAFLD具有较好的预防作用。本文从DPP-4抑制剂对治疗T2DM合并NAFLD的疗效与安全性方面进行综述。     

二肽基肽酶4抑制剂防治糖尿病心血管及视网膜并发症的作用

二肽基肽酶4（dipeptidyl-peptidase 4 inhibitor,DPP-4）抑制剂作为一类新型口服降糖药已用于2型糖尿病的治疗,其代谢方面的作用主要是通过抑制DPP-4提高肠促胰岛素（如人胰高血糖素样肽1）和葡萄糖依赖性促胰岛素激素的体内水平实现.然而DPP-4还有一些非肠促胰岛素底物,且其免疫调节作用也已引起学术界的关注,其生理作用还与炎症、免疫、血管功能和细胞凋亡等有关.鉴于DPP-4抑制剂在降糖作用之外还可能对心血管系统及血-视网膜屏障具有保护作用,临床应予以关注.     

脑肠肽与肥胖

脑肠肽是指在胃肠道和脑中双重分布的肽类统称。在目前已发现的50多种胃肠肽中,至少有20种也分布于脑中。对几种脑肠肽与肥胖的关系进行综述并阐述了肥胖症患者胃泌素分泌均是亢进的;肥胖症的缩胆囊素分泌可能是正常的,但作用机制可能发生了改变;肥胖症患者对促胰液素的敏感性可能下降;肥胖患者血中胰高血糖素增高可能是肌体的一种内在保护性机制;肥胖症的高胰岛素血症即可能继发于抑胃肽过多分泌;血管活性肠肽可促进胰岛素和胰高血糖素分泌,抑制胃泌素释放,故其分泌增加可能与胰岛素和胰高血糖素过度分泌有关;肥胖症基础及混合餐后血浆生长抑素水平多低于正常;肥胖者的胰多肽改变可能存在种族差异。肥胖程度不同,也可能影响胰多肽的结果;中枢脑肠肽与肥胖症有关,但是对此研究较少,所以还难以对中枢脑肠肽与肥胖症之间的关系有清楚的认识。这必将成为人们对肥胖症的病因和发病机制研究的热点之一。     

胰高血糖素样肽-1生理学作用及其在2型糖尿病中应用

胰高血糖素样肽-1是由肠道L细胞分泌的肠促胰岛素,与其受体结合后,促进葡萄糖依赖的胰岛素分泌、胰岛β细胞增殖和分化并抑制其凋亡、延迟胃排空,但不引起体质量增加和低血糖,从而保护了胰岛β细胞功能.在疾病早期应用此类药物,受损的β细胞功能和β细胞数量有逆转的可能.胰高血糖素样肽-1类似物及二肽基肽酶Ⅳ抑制剂给2型糖尿病的治疗带来了新希望.     

胰淀素类似物的临床应用研究进展

胰淀素是一种天然激素,可调节食物摄入和餐后血糖波动。胰淀素在胰岛β细胞中合成,并与胰岛素共分泌,在葡萄糖稳态中发挥作用。普兰林肽是一种合成的胰淀素类似物,具有与天然肽相同的生理作用,通过减缓胃排空、减少食物摄入量和减少餐后胰高血糖素分泌等机制来调节血糖、补充胰岛素,同时有减重效应,使其成为许多使用胰岛素的糖尿病患者的另一种治疗选择。     

胰高血糖素样肽-1及其受体激动剂对2型糖尿病患者体重减轻和心血管保护的作用

胰高血糖素样肽-1(GLP-1)属于肠降血糖素激素家族:由远端消化道(回肠和结肠)L细胞(一种内分泌细胞)分泌,以葡萄糖依赖的模式促进胰岛素释放及抑制胰高糖素分泌,从而降低血糖。近年来越来越多的临床证据显示,GLP-1拥有更广泛而重要的胰腺外作用,如通过抑制食欲、延缓胃排空作用使体重减轻,改善内皮细胞功能、心脏功能,抗炎、降脂对心血管起到保护作用。本文就胰高血糖素样肽-1及其受体激动剂对体重减轻和心血管系统影响作一综述。     

糖尿病大鼠PKB信号传导系统表达的实验研究

目的观察胰岛素,胰高血糖素和磷酸化PKB在实验性糖尿病大鼠胰岛中的表达,探讨PKB信号传导系统对胰岛素表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病模型大鼠,实验中监测血糖,用免疫组织化学染色法观察胰腺组织中胰岛素、胰高血糖素和磷酸化PKB的表达。结果实验组与对照组相比,胰岛素和磷酸化PKB的表达水平均降低(P<0.01),而胰高血糖素的表达水平升高(P<0.01)。结论 PKB信号传导系统能促进胰岛素的分泌,而减少胰高血糖素的分泌。     

脑肠肽与肥胖

脑肠肽是指在胃肠道和脑中双重分布的肽类统称。在目前已发现的50多种胃肠肤中，至少有20种也分布于脑中。对几种脑肠肽与肥胖的关系进行综述并阐述了肥胖症患胃泌素分泌均是亢进的；肥胖症的缩胆囊素分泌可能是正常的，但作用机制可能发生了改变；肥胖症患对促胰液素的敏感性可能下降；肥胖患血中胰高血糖素增高可能是肌体的一种内在保护性机制；肥胖症的高胰岛素血症即可能继发于抑胃肽过多分泌；血管活性肠肤可促进胰岛素和胰高血糖素分泌，抑制胃泌素释放，故其分泌增加可能与胰岛素和胰高血糖素过度分泌有关；肥胖症基础及混合餐后血浆生长抑素水平多低于正常；肥胖的胰多肽改变可能存在种族差异。肥胖程度不同，也可能影响胰多肽的结果；中枢脑肠肽与肥胖症有关，但是对此研究较少，所以还难以对中枢脑肠肤与肥胖症之间的关系有清楚的认识。这必将成为人们对肥胖症的病因和发病机制研究的热点之一。     

非糖尿病危重病患者强化胰岛素治疗的临床研究

对于危重病患者，即使既往无糖代谢紊乱的基础疾病，应激性高血糖亦非常普遍，有抗调节激素和细胞因子如胰高血糖素、生长素等。儿茶酚胺和糖皮质激素以及肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1的大量分泌是产生应激性高血糖的重要原因。而医学性因素，如肠外营养（PN）的使用不当可加重应激性高血糖，应激性高血糖将导致感染性并发症风险的显著增加。近年来，已有研究表明通过强化胰岛素治疗控制血糖水平在6．1mmol／L以下，能够降低感染的发生率和改善机体物质及能量代谢，进而改善患者的预后。本研究通过对危重病患者进行强化胰岛素治疗，观察其临床疗效。     

2型糖尿病不同糖耐量模式相关miRNA研究进展

<正>在糖调节受损或糖尿病阶段,2型糖尿病(T2DM)患者的糖耐量都可能存在单纯空腹血糖受损(i-IFG)和(或)单纯糖耐量受损,表现为单纯空腹血糖升高(IFH),或单纯糖负荷后血糖升高(IPH),或二者同时升高(IFH/IPH)3种不同状态[1-2]。i-IFG主要是因为肝脏胰岛素敏感性下降、肝脏糖生成增加、早期胰岛素分泌不足及胰高血糖素分泌增加;单纯糖耐量受损     

胰高血糖素·胰岛素疗法

作者在本文就急性肝功能衰竭的胰高血糖素—胰岛素疗法(以下称G—I疗法)的疗效加以叙述。 一、重症肝炎与G—I疗法 1、用法及用量:胰高血糖素1mg和胰岛素10单位溶于5％葡萄糖500ml中,2～3小时内静滴。浅昏迷以上病人2次/日。此法有时引起低血糖。最近以胰高血糖素2mg和胰岛素20单位溶于5%葡萄糖500ml中,24小时持续静滴。Baker等对急性酒精性肝炎患者,以胰高血糖素2.4mg,胰岛素24单位溶于5％葡萄     

胰岛B细胞功能恢复的新途径

随着人们生活水平提高,糖尿病患病率逐渐增长,临床上必须开发新方法以减少糖尿病前期与2型糖尿病发生发展。本文总结了过去十年口服降糖药物(磺酰脲类、胰高血糖素样肽、二肽基肽酶4抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂)在改善B细胞胰岛素的分泌或靶组织对胰岛素敏感性方面取得的成果;描述了通过多途径内源因子、遗传学和表观遗传学途径,在改善B细胞功能障碍和外周胰岛素敏感性方面取得的突破,这些新方法从多角度理解和解决了2型糖尿病的发病机制。