急性脑梗死患者血清H-FABP的动态变化及临床意义

目的观察急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）患者血清心型脂肪酸结合蛋白（heart—type fatty acid—bind-ing protein,H—FABP）含量的动态变化,探讨其与脑梗死体积、神经功能缺损程度等方面的相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测47例ACI患者、40例正常健康对照组的血清H—FABP含量。结果ACI组血清H-FABP含量在24h内（9．74±5．71ng／ml）显著高于正常对照组（1．15±0．76ng／ml）,3d（13．61±7．03ng／ml）时达峰值,7d（6．23±3．60ng／ml）开始下降,3W后（1．85±1．13ng／ml）降至正常;病情严重组显著高于轻、中型组（P〈0．01）;大病灶组显著高于中、小病灶组（P〈0．01）。结论血清H—FABP含量较好地反映了急性脑梗死的脑损伤程度,可用来判断脑梗死急性期脑损伤程度及观察疗效和预后判断。     

慢性疲劳综合征患者治疗前后血清维生素B12、叶酸水平的变化

目的了解慢性疲劳综合征与血清维生素B12和叶酸的关系。方法分别测定58例慢性疲劳综合征患者按照中医辨证分型服用汤荆治疗前、后的血清维生素B12和叶酸含量,并与健康对照组进行比较。结果患者组于服用汤荆治疗前,血清叶酸含量（8．54±0．74ng／ml）与健康对照组（9．12±0．83ng／ml）相比,差异无统计学显著性意义（t=1．126,P〉0．05）;而血清维生素B12含量（307±25．78pg／ml）明显低于健康对照组（503±29．19pg／ml）,差异有统计学显著性意义t=1．874,P〈0．05）;患者组服用汤剂治疗后,其血清叶酸含量（8．85±0．77ng／ml）与健康对照组（9．12±0．83ng／ml）相比,差异无统计学意义0=1．187,P〉0．05）;血清维生素B12含量（451±27．99pg／ml）与健康对照组（503±29．19pg／ml）相比,差异也无统计学意义（t=1．536,P〉0．05）。结论血清维生素B12缺乏很可能是慢性疲劳综合征的原因之一。     

苯丙酮尿症患者血清S-100B蛋白测定的临床意义

目的探讨苯丙酮尿症患者血清中S—100B蛋白的水平及与苯丙氨酸的关系。方法用ELISA方法测定27例初诊苯丙酮尿症患儿、5例复诊患儿及42例正常儿童血清内的S-100B蛋白水平，用高效液相色谱荧光法测定血清内的苯丙氨酸浓度并对两者进行分析比较。结果苯丙酮尿症初诊患者血清S-100B水平（0．92±0．15μg／L）显著高于复诊者（0．32±O．11μg／L）与健康对照组（0．22±0．09μ g／L），差异有统计学显著性意义（P〈0．01）；复诊者高于健康对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。初诊患者血清S-100B的浓度与患者体内苯丙氨酸浓度呈正相关（相关系数0．62，P〈0．01）。结论血清S-100B蛋白的水平可作为苯丙酮尿症患者监测脑损伤的指标。     

高压氧治疗急性脑梗死患者血清NSE,S-100B蛋白,MBP浓度变化及意义

目的探讨急性脑梗死患者（ACI）在常规临床治疗的同时,结合高压氧治疗,血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）,S-100B蛋白及血清髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化及临床意义。方法72例确诊为急性脑梗死患者（ACI组）随机分为高压氧治疗组（HBO组）、常规治疗组（对照组）各36例,两组患者均在发病入院24h,3,5,7,14d时采集静脉血,40例健康对照均选用体检中心健康人群（健康对照组）。测定血清NSE,S-100B蛋白及MBP浓度。结果ACI组患者血清NSE,S-100B蛋白及MBP浓度显著高于健康对照组,经高压氧治疗后其浓度逐渐下降,比单纯常规临床用药治疗组有明显改善。结论S-100B蛋白,NSE及MBP联合检测为判断中枢神经系统受损程度提供了定量信息．临床上早期结合高压氧治疗对ACI患者的康复与愈后有较好的疗效。     

外周血单核细胞TLR4表达、血栓前体蛋白和纤维连接蛋白与急性脑梗死患者的相关性研究

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）的表达及其与血栓前体蛋白（TpP）和纤维连接蛋白（Fn）的相关性及临床意义。方法采用流式细胞仪法检测79例急性脑梗死患者与30例健康体检者作为健康对照组外周血单核细胞TLR4蛋白的表达,用ELISA法测定血清TpP,Fn水平。结果急性脑梗死患者外周血单个核细胞中TLR4蛋白表达的阳性率明显高于健康对照组[（67．89±13．29）％vs（8．69±5．82）％,P〈0．011,差异有统计学意义,其外周血单个核细胞中TLR4蛋白表达量明显高于健康对照组[（11．76±4．31）vs（2．29±1．95）,P〈0．01],差异有统计学意义。急性脑梗死患者血清TpP浓度明显高于健康对照组[（16．3±6．8）mg／L vs（3．2±1．1）mg／L,P〈0．01],差异有统计学意义,Fn浓度明显高于健康对照组[（442±59）μg／L vs．（227±51）μg／L,P〈0．01],差异有统计学意义,TLR4表达与血清TpP,Fn浓度变化呈正相关（P〈0．01）。结论研究提示TLR4在急性脑梗死缺血性炎症性损伤中具有重要的作用,其机制可能是通过上调TLR4表达促使炎性因子产生分泌来介导脑缺血炎性损伤。TLR4及其介导的炎症反应与ACI的发生、发展存在一定的相关性。联合检测患者TLR4表达与TpP,Fn水平对ACI的早期诊断、治疗、预后有一定的诊断价值。     

进展性脑梗死患者超敏C反应蛋白和脂蛋白a测定的临床研究

目的 探讨进展性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）和脂蛋白a[Lp（a）]测定的临床价值.方法 检测31例进展性脑梗死患者（进展组）和35例非进展性脑梗死患者（非进展组）血请hs-CRP和Lp（a）水平,并与40名健康体检者（对照组）作对照.结果 进展组hs-CRP水平（11.33±2.76 mg/L）显著高于非进展组（6.35±2.15 mg/L）和健康对照组（1.28±0.92 mg/L）（P＜0.01）;进展组Lp（a）水平（485.63±186.80 mg/L）显著高于非进展组（311.75±28.51 mg/L）和健康对照组（106.87±63.41 mg/L）（P＜0.01）.结论 血清hs-CRP和Lp（a）联合检测对进展性脑梗死的诊断、病情严重程度、预后具有重要参考价值.     

β-淀粉样蛋白和糖基化终产物的血清含量与脑血管病的关系

目的研究人急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）、脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）后血清β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein，Aβ）和糖基化终产物（advanced goycosylation end products，AGEs）的含量变化。探讨二者与脑血管病发病的可能机制。方法采集ACI、ICH患者血清标本，应用放射免疫分析法检测AB，流动注射分析法测定AGEs，同时与正常对照组比较。结果ACI组患者AB（1．39±0．27）mg／ml，AGEs（13．28±1．22）μg／ml，ICH组AB（1．32±0．19）mg／ml，AGEs（12．97±1．43）μg／ml，正常对照组AB（1．05±0．17）mg／ml，AGEs（10．01±1．36）μg／ml，脑血管病组均高于正常对照组，差异具有显著性，P〈0．05；且AB和AGEs之间呈正相关关系（r=0．740，P〈0．01）。结论AB与AGEs可能是脑血管病发病的共同危险因素，推测两因素参与脑血管损伤导致脑血管病。     

70例急性脑梗死患者血清OX—LDL及S—100B蛋白检测分析

目的讨论急性脑梗死患者血清OX-LDL、S-100B蛋白的表达规律及临床意义。方法用ELISA法检测70例急性脑梗死患者发病24h内及40例正常时照组血清OX-LDL、S-100B蛋白含量。结果急性脑梗死患者血清0X—LDL、S-100B蛋白含量均显著高于正常对照组（P〈0．01）,它们分别为（615．9±197．6）μg／L、（0．884±0．594）μg／L;正常对照组为（158．6±68．4）μg／L、（0．065±0．02）μg／L。急性脑梗死患者血清OX-LDL、S-100B蛋白含量呈正相关（r=0．536,P〈0．01）,且含量高低与病情严重程度有密切关系。结论血清OX-LDL、S-100B蛋白的含量可作为急性脑梗死病情监测的指标。     

β-淀粉样蛋白和C-反应蛋白与脑血管疾病的关系

目的研究人急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）、脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）后血清β－淀粉样蛋白（β－amyloid protein，Aβ）和C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）的含量变化。探讨二者与脑血管疾病发病的可能机制。方法采集急性脑梗死、脑出血患者血清标本，应用放射免疫分析法检测Aβ，免疫比浊法测定CRP，同时与正常对照组比较。结果ACI组患者Aβ（1.39±0.27）mg／ml，CRP（7.67±2.21）mg／L；ICH组Aβ（1.32±0.19）mg／ml，CRP（8.35±2.25）mg／L；正常对照组Aβ（1.05±0.17）mg／ml，CRP（2.35±1.67）mg／L。脑血管疾病组均高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）；且Aβ和CRP之间呈正相关关系（r=0.740，P〈0.01）。结论Aβ与CRP可能是脑血管疾病发病的共同危险因素，推测两因素参与脑血管损伤导致脑血管疾病。     

血清氧化低密度脂蛋白、白细胞介素6水平与急性脑梗死的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）、白细胞介素6（IL-6）水平与脑梗死面积及病情严重程度的关系.方法 采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定60例脑梗死患者及30例健康对照者血清OX-LDL、IL-6水平,并进行相关分析.结果急性脑梗死组患者的血清OX-LDL（735.1±196.5）μg/L、IL-6（101.2±38.1）pg/mL水平均显著高于健康对照组OX-LDL（369.7±201.2）μg/L、IL-6（31.5±16.7）pg/mL,差异具有统计学意义（P＜0.01）;大梗死组的血清OX-LDL、IL-6水平均显著高于中、小梗死组.另据相关分析,血清OX-LDL与IL-6呈正相关（r=0.416,P＜0.01）.结论 脑梗死患者血清OX-LDL、IL-6水平随临床类型不同而发生变化,它们可能协同参与了急性脑梗死的发生、发展过程.     

p53、bcl-2蛋白在成釉细胞瘤中表达的研究

目的探讨成釉细胞瘤中p53、bcl-2蛋白表达的生物学意义。方法采用免疫组化S-P法检测成釉细胞瘤中p53蛋白及bcl-2蛋白。结果成釉细胞瘤及正常口腔粘膜中,p53蛋白表达阳性率为85.3%和33.3%,组间差异显著(P<0.01)。bcl-2蛋白表达阳性率为88%、44.4%,组间差异显著(P<0.001)。p53蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论1)p53蛋白表达是判断成釉细胞瘤预后的指标。2)bcl-2蛋白与p53蛋白在成釉细胞瘤中协同发挥作用。     

Protein measurement of inflammation

Summary Statistical analysis allows a better evaluation of plasma protein patterns during the inflammatory state, in which there is an increase in the levels of acute phase reactants. An index is proposed for an overall evaluation of the modifications in plasma proteins induced by inflammation.     

Protein Microarray On-Demand: A Novel Protein Microarray System

We describe a novel, simple and low-cost protein microarray strategy wherein the microarrays are generated by printing expression ready plasmid DNAs onto slides that can be converted into protein arrays on-demand. The printed expression plasmids serve dual purposes as they not only direct the synthesis of the protein of interest; they also serve to capture the newly synthesized proteins through a high affinity DNA-protein interaction. To accomplish this we have exploited the high-affinity binding (~3–7×10 ⁻¹³ M) of E. coli Tus protein to Ter, a 20 bp DNA sequence involved in the regulation of E. coli DNA replication. In our system, each protein of interest is synthesized as a Tus fusion protein and each expression construct directing the protein synthesis contains embedded Ter DNA sequence. The embedded Ter sequence functions as a capture reagent for the newly synthesized Tus fusion protein. This “all DNA” microarray can be converted to a protein microarray on-demand without need for any additional capture reagent..     

Mitogen-activated Protein Kinase Kinase Antagonized Fas-associated Death Domain Protein–mediated Apoptosis by Induced FLICE-inhibitory Protein Expression

Fas and Fas-associated death domain (FADD) play a critical role in the homeostasis of different cell types. The regulation of Fas and FADD-mediated cell death is pivotal to many physiological functions. The activation of T lymphocytes by concanavalin A (Con A) inhibited Fas-mediated cell death. We identified that among the several activation signals downstream of Con A stimulation, mitogen-activated protein (MAP) kinase kinase (MKK) was the major kinase pathway that antagonized Fas-triggered cell death. MKK1 suppressed FADD- but not caspase-3– induced apoptosis, indicating that antagonism occurred early along the Fas-initiated apoptotic cascade. We further demonstrated that activation of MKK1 led to expression of FLIP, a specific inhibitor of FADD. MKK1 inhibition of FADD-induced cell death was abrogated if induction of FLIP was prevented, indicating that FLIP mediates MKK1 suppression of FADD-mediated apoptosis. Our results illustrate a general mechanism by which activation of MAP kinase attenuates apoptotic signals initiated by death receptors in normal and transformed cells.