2D SWE评价急性肝衰竭大鼠肝脏硬度的实验研究

目的 探讨实时二维剪切波弹性成像（ two‐dimensional shear wave elastography，2D SWE）技术在检测大鼠急性肝衰竭以及预防性用药治疗中的应用价值。方法 将雄性SD大鼠随机分为4组：对照组、模型组、乳果糖组和美常安组。实验第1至8天，美常安组予以美常安稀释后灌胃治疗，乳果糖组予以乳果糖灌胃治疗，对照组和模型组予以等量生理盐水。实验第6、7天，模型组、乳果糖组和美常安组腹腔注射TAA，对照组代之以生理盐水。实验第8天，采用2D SWE技术测量四组大鼠肝脏硬度值（LSM，单位Kpa）。构建受试者工作（ROC）曲线，根据曲线下面积（AUC）选出准确性最高的LSM进行组间比较。实验第9天，取大鼠肝组织行病理检查。 结果 模型组LSM所构建的ROC曲线中，平均值诊断效能最佳；以8.44kpa为截断值，其AUC、敏感度和特异度分别为0.768、100%和62.5%。模型组LSM较其他三组明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 急性肝衰竭大鼠LSM高于对照组和治疗组，2D SWE技术对急性肝衰竭的检测及预防性用药治疗后的评估具有一定的应用价值。     

能谱CT评价贝伐单抗抗大鼠C6胶质瘤血管生成效果

目的 探讨能谱CT定量参数评估贝伐单抗抗大鼠C6胶质瘤血管生成疗效的可行性及价值。方法 对30只SD大鼠颅内注射C6细胞悬液，建立脑胶质瘤模型。于造模后2周（用药前）行能谱CT观察成瘤情况，并随机分为实验组和对照组，每日分别腹腔注射贝伐单抗注射液5 mg/kg及同等剂量浓度0.9%生理盐水，持续1周。分别于用药第4、8天行能谱CT扫描，测量并比较用药前及用药4、8天肿瘤40~140 keV单能量CT值及碘含量。每次扫描结束后于2组中随机各取3只大鼠，处死后对全脑组织行HE染色及血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化染色，比较组间不同时间点VEGF阳性细胞数量的差异，分析能谱CT定量参数与VEGF阳性细胞数量的相关性。结果 共26只大鼠纳入研究，实验组及对照组各13只。用药前2组70 keV单能量CT值及碘浓度差异无统计学意义（t=1.35、-0.99，P均>0.05）；用药第4天及第8天实验组70 keV单能量CT值及碘浓度均低于对照组（t=-3.56、-6.42及-6.43、-13.01，P均<0.05）。用药前2组阳性细胞百分比差异无统计学意义（P=0.11），第4、8天实验组阳性细胞百分比（33.93%、25.00%）低于对照组（53.28%、63.80%，P均<0.05）。实验组及对照组不同时间点70 keV单能量CT值及碘浓度与VEGF均呈正相关（P均<0.05）。结论 能谱CT多参数成像可用于评估贝伐单抗抗大鼠C6脑胶质瘤血管生成疗效，有望成为评价抗肿瘤血管生成药物疗效的新方法。     

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性肝衰竭

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗大鼠急性肝衰竭(ALF)的机制,并示踪MSCs在ALF大鼠体内的分布、迁移。方法 ①以流式细胞仪检测hrGFP慢病毒感染的UE7T-13细胞株(hrGFP-MSCs)和氯甲基苯甲酰氨(CM-DiI)标记MSCs(MSCs-DiI)的绿色荧光蛋白阳性表达率或红色荧光染料标记阳性率。②CCK-8体外检测MSCs、hrGFP-MSCs和MSCs-DiI的细胞增殖情况。③取SD大鼠38只,建立急性肝损伤模型,30只造模成功,随机分为3组:CCL4组(A组)、CCL4/hrGFP-MSCs组(B组)和CCL4/MSCs-DiI组(C组)。B组和C组造模12 h肝内注射MSCs悬液。④分别于造模24 h、72 h、7天取肝组织以及肺组织观察移植hrGFP-MSCs、MSCs-DiI分布、迁移情况。造模后72 h,检测血清IL-10,TNF-α炎症因子水平,另取肝组织行PCNA免疫组化染色。结果 ①hrGFP-MSCs的hrGFP表达阳性率达99.21％,MSCs-DiI的CM-DiI标记率为99.98%。②CCK8检测示MSC-DiI、hrGFP慢病毒标记MSCs均不影响其增殖能力。③冰冻切片示CM-DiI标记MSCs可更好地示踪移植细胞,造模24 h、72 h及7天非注射部位肝组织和肺组织MSCs-DiI均可见散在的移植细胞团,而hrGFP-MSCs未见明确荧光阳性细胞。④MSCs治疗ALF大鼠模型下调了系统性炎症应答,造模72 h A组的TNF-α、IL-10水平大于B组及C组;PCNA示MSCs治疗促进了宿主肝细胞增殖。结论 CM-DiI标记MSCs能更好地示踪少量散在的移植细胞。异种移植MSCs可通过下调系统性炎症应答,促进肝细胞增殖,修复ALF大鼠肝组织。     

应用四维CT灌注技术分析肝切除术后大鼠残肝微循环血流动力学变化

目的 应用四维CT灌注（4D-CTP）技术研究不同比例肝切除（PH）术后大鼠残肝微循环血流动力学变化。方法 将144只SD大鼠随机分入假手术（sham）组及50%、60%、70%、80% PH组,每组24只,余24只做补充实验。术后1 h、1、3和7天,sham组和手术组各取6只大鼠行4D-CTP检查,计算肝动脉灌注量（HAP）、门静脉灌注量（PVP）、总肝灌注量（TLP）和肝动脉灌注指数（HPI）,之后取肝脏行病理学检查。结果 共21只大鼠符合小肝综合征（SFSS）表现,70% PH组1只,80% PH组20只。各PH组PVP、TLP均于术后1 h达峰值,术后1天下降,术后3、7天趋于稳定;50%、60% PH组HAP、HPI术后1 h、1天降低,3天和7天略增高;70%、80% PH组HAP术后1 h最高,术后1、3、7天逐渐下降,HPI于术后1 h显著降低,术后1天进一步轻度降低,术后3、7天稍增高。术后1 h,80% PH组PVP、TLP高于50%、60% PH组和sham组（P均<0.05）,HPI低于sham组（P<0.05）;术后1天,80% PH组PVP、TLP高于sham组（P均<0.05）,HPI低于sham组（P<0.05）;术后3、7天各组PVP、TLP、HPI、HAP 差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 应用4D-CTP技术可定量分析大鼠PH术后残肝血流动力学变化,有效区分肝动脉、门静脉血流灌注异常。     

大鼠70%肝切除后不同程度门静脉狭窄门静脉流速比值

目的 观察大鼠70%肝切除后不同程度门静脉狭窄（PVS）模型门静脉血流速度（PVV）比值（PVVR）变化。方法 根据手术方法将102只大鼠随机分为对照组（n=6）、无PVS组及轻、中、重度PVS组（每组各24只）。对无PVS组大鼠仅行70%肝脏切除而不结扎门静脉,轻、中、重度PVS组则在部分肝脏切除基础上不同程度结扎门静脉。于术后1、3、7、14天超声检测PVV,PVS组测量并计算PVVR,结合术后3天核分裂指数（MI）和7天肝再生度（LRD）,分析各组PVVR变化。结果 无PVS组及中度PVS组MI高于轻度PVS组（P均<0.05）,重度PVS组MI明显低于中度PVS组;重度PVS组LRD明显低于无PVS组和中度PVS组（P均<0.05）。无PVS组术后3天PVV降至最小,7、14天回升。不同程度PVS组大鼠术后7天PVVR下降至最小,14天时有所回升,且术后1天和3天重度组明显大于轻、中度组（P均<0.05）,术后7天和14天各组间PVVR差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 超声可准确观察大鼠部分肝脏切除术后PVS血流改变;推测大鼠PVVR变化可能与肝细胞病理改变、核分裂状态、再生肝脏体积等因素有关。     

磁共振R2* mapping评估大鼠急性放射性肝损伤模型早期肝纤维化

目的 探讨MR R2^* mapping技术评估SD大鼠急性放射性肝损伤模型早期肝纤维化的可行性。方法 将30只SD大鼠随机平均分为3组,以固定剂量对大鼠右半肝进行单次放疗,制备急性放射性肝损伤大鼠模型。于放疗前、放疗后1个月（A组）、2个月（B组）和3个月（C组）,分别行T1WI、T2WI及R2^*扫描。扫描后处死大鼠行病理学检查、评估肝纤维化分期。测定大鼠左、右半肝的T1WI和T2WI的信号强度及R2^*值,分析R2^*值与大鼠肝纤维化病理分期的相关性。结果 最终7只大鼠死亡,A组8只、B组8只、C组7只纳入研究。A、B、C组大鼠肝左叶及右叶相对T1、T2值差异无统计学意义（P均>0.05）。放疗后3组肝右叶R2^*值均高于肝左叶（P均<0.05）。3组组间两两比较,肝右叶R2^*值随放疗后时间延长而升高（P均<0.05）,肝左叶的R2^*值差异均无统计学意义（P均>0.05）。放疗前大鼠肝右叶R2^*值为（38.42±5.69）Hz,S0期大鼠肝右叶R2^*值为（50.75±6.12）Hz,S1期为（58.73±6.40）Hz,S2期（64.34±5.87）Hz。肝右叶R2^*值与病理分期呈高度正相关（r_s=0.819,P<0.05）。结论 R2^*值可用于准确反映SD大鼠急性放射性肝损伤模型早期纤维化程度。     

超声生物显微镜评估大鼠急、慢性心肌肥厚模型左心室心肌形态及功能的可行性

目的 探讨超声生物显微镜（UBM）评估异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性、慢性心肌肥厚模型左心室形态和功能的可行性。方法 将40只SD大鼠随机均分为4组。急性模型组大鼠皮下注射ISO 85 mg/kg体质量，1次/天，连续2天；急性对照组以相同剂量、频次皮下注射生理盐水；慢性模型组皮下注射ISO 5 mg/kg体质量，1次/天，连续7天；慢性对照组以相同剂量、频次皮下注射生理盐水。采用UBM测量左心室前壁厚度（LVAWD）、左心室后壁厚度（LVPWD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）及左心室质量。处死大鼠后对左心室质量进行精密称重。结果 急性模型组LVAWD、LVPWD较急性对照组增加（P均<0.05）；慢性模型组LVAWD、LVPWD、LVESD及LVESV较慢性对照组增大，而LVEF、LVFS降低（P均<0.05）；慢性模型组LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV较急性模型组增大，而LVEF、LVFS降低（P均<0.05）。4组UBM所测左心室质量均高于精确称重（P均<0.05），2种方法所测急性模型组左心室质量均低于慢性模型组（P均<0.05）。4组UBM所测左心室质量与精确称重所测左心室质量均呈正相关（P均<0.05）。结论 UBM能够无创评估ISO所致大鼠急、慢性心肌肥厚模型左心室形态及功能。     

实时剪切波弹性成像对正常儿童肝脏硬度的研究

目的 探讨实时剪切波弹性成像（SWE）技术在检测健康儿童肝组织硬度中的应用价值。方法 对243名正常健康儿童行SWE检查,测量肝脏硬度值（LSM）,比较不同性别及肝段间LSM差异。根据年龄将243名儿童分为学龄前期组、学龄期组、青春期组,比较3组间LSM差异。对不同操作者测量值行一致性分析。结果 正常儿童LSM均值为（4.21±0.70）kPa,95%可信区间为（4.11,4.31）kPa;肝S5段的取样成功率高于S4段[（100%（243/243） vs 79.83%（194/243）],S5段LSM平均值[（4.07±0.71）kPa]低于肝S4段[（4.49±0.95）kPa],差异有统计学意义（P<0.01）;LSM随年龄增长有增高趋势,男童LSM较女童稍高,差异均无统计学意义（P均>0.05）。不同操作者测值一致性非常好,组内相关系数为0.92。结论 SWE可客观、定量评估儿童肝脏硬度。     

半夏泻心汤对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用

目的：探讨半夏泻心汤对大鼠乙酸型胃溃疡的治疗作用及机制。方法：将48只实验大鼠随机分为6组：正常组，模型对照组，半夏泻心汤低、中、高剂量组，奥美拉唑组，每组8只。采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型。造模后，模型对照组每次给予生理盐水4 mL灌胃，2次/d；半夏泻心汤低、中、高剂量组每次分别给予半夏泻心汤灌胃，给药剂量分别为1、2、4 mL/kg，2次/d；奥美拉唑组每次给予奥美拉唑溶液4 mL灌胃，给药剂量为0.36 g/kg，1次/d，连续14 d。在连续给药14 d后，于第15天处死大鼠，收集大鼠的溃疡基底和正常胃组织标本，测定大鼠溃疡指数、溃疡抑制率和胃酸pH值，血清i-NOS、t-NOS、NO和溃疡组织中内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果：半夏泻心汤低、中、高剂量组溃疡指数低于模型对照组，溃疡抑制率高于模型对照组，差异有统计学意义（P<0.05），且其中半夏泻心汤高剂量组溃疡抑制率较模型组改善最为明显。与模型对照组比较，半夏泻心汤低、中、高剂量组能升高胃酸pH值，增加血清t-NOS和NO的表达，降低血清i-NOS的表达，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型对照组相比，半夏泻心汤低、中、高剂量组促进溃疡基底部组织VEGF的表达，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤对大鼠乙酸型胃溃疡有治疗作用，其通过升高胃酸pH值，增强t-NOS、NO和VEGF的表达，降低i-NOS的表达发挥作用。     

超声造影评价大鼠肝纤维化分期与肾血流灌注的相关性

目的 分析CEUS技术评价大鼠肝纤维化分期与肾血流灌注的相关性。方法 健康雄性Wistor大鼠50只,随机选取44只,经硫代乙酰胺诱导为肝纤维化模型(肝纤维化组),6只作为对照组。于造模后第4、8、12周分别选取12只肝纤维化组大鼠及2只对照组大鼠行CEUS检查。比较各期(S0~S4)肝纤维化大鼠肾血流灌注情况及时间-强度曲线检测指标变化,并进行统计学分析。结果 与其他各期和对照组比较,S4期大鼠肾皮质血流时间-强度曲线峰值强度减低、达峰时间延长、曲线下面积减小(P均<0.05)。峰值强度、曲线下面积与肝纤维化分期呈负相关(P均<0.01);达峰时间与肝纤维化分期呈正相关(P<0.01)。结论 CEUS结合时间-强度曲线可定量分析不同程度肝纤维化大鼠肾血流灌注情况。肾皮质CEUS参数变化与大鼠肝纤维化分期密切相关。     

二维剪切波弹性成像评价2型糖尿病患者跟骨下脂肪垫改变

目的 观察二维剪切波弹性成像（2D-SWE）评价2型糖尿病（T2DM）患者跟骨下脂肪垫硬度改变的价值。方法 将104例T2DM患者根据病程分为长病程组（n=54）和短病程组（n=50）,另纳入38名健康志愿者作为对照组。采用2D-SWE技术测量受试者跟骨下脂肪垫弹性模量（E_hp）及其大腔室弹性模量（E_macro）、微腔室弹性模量（E_micro）,比较组内左、右足各参数差异及组间双足参数差异。采用Pearson相关性分析评价E_hp与实验室指标的相关性;以多元线性逐步回归分析影响E_hp的独立因素。结果 各组内左、右足各弹性参数差异均无统计学意义（P均>0.05）。长、短病程组E_hp、E_macro及E_micro均高于对照组（P均<0.05）;长病程组各参数均高于短病程组（P均<0.05）。E_hp与空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）均呈正相关（r=0.516、0.403,P均<0.001）,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈负相关（r=－0.521,P<0.001）。FBG、HbA1c及HDL-C均为影响E_hp的独立因素（P均<0.05）。结论 利用2D-SWE技术能够准确、客观地评价T2DM患者跟骨下脂肪垫异常改变。     

磁共振T1 mapping、T2 mapping评估大鼠肝纤维化和肝脂肪变性

目的 采用磁共振T1 mapping、T2 mapping评估大鼠肝纤维化和肝脂肪变性，观察其应用价值。方法 将80只大鼠随机分成实验组（n=70）对照组（n=10）， 分别于背部注射四氯化碳橄榄油溶液及生理盐水，制作大鼠肝纤维化模型。于注药后第4、6、8、10和12周，分别随机选取实验组14只和对照组2只大鼠采集MRI，测量肝实质T1值和T2值，并行组织病理检查。根据病理结果将大鼠肝纤维化划分为S₀~S₄期，脂肪变性划分为F₀~F₄度，比较肝纤维化各期T1值和T2值，分析其与肝纤维化及肝脂肪变性相关性。结果 S₀期大鼠肝脏T1值和T2值与肝纤维化各期差异有统计学意义（P均<0.05），S₁期[（402.01±57.14）ms]肝实质T1值较S₃期[（514.83±87.10）ms]和S₄期[（518.72±36.50）ms]短（P均<0.05），S₂期[（417.49±47.00）ms]肝实质T1值较S₄期短（P<0.05）；S₁期[（65.12±9.46）ms]肝实质T2值较S₄期[（55.33±7.30）ms]略延长（P<0.05）。T1值与肝纤维化程度呈正相关（r=0.68，P<0.01），T2值与脂肪变性程度呈正相关（r=0.72，P<0.01）。结论 磁共振T1 mapping可无创评估大鼠肝纤维化，T2 mapping可无创评估大鼠肝脂肪变性，有望为临床诊断肝纤维化和肝脂肪变性提供新的影像学方法。     

基于多回波肝脏内插容积激发成像评价大鼠非酒精性脂肪肝的初步研究

目的观察多回波肝脏内插容积激发成像(mLIVE)诊断非酒精性脂肪肝大鼠的价值。方法选取64只雌性SD大鼠,随机分为实验组(n=40)及对照组(n=24),实验组喂饲高脂饮食、对照组给予普通饲喂。于饲养4周后每周选取5只实验组和3只对照组大鼠行肝脏MR、组织病理检查及测定脂肪含量,对mLIVE成像测得的2组大鼠肝脏脂肪分数(FF)与病理结果及肝脏脂肪含量进行比较。结果对照组和实验组平均FF分别为(5.67±0.69)%和(10.48±3.24)%(P<0.05)。实验组11只轻度脂肪肝,16只中度脂肪肝,9只重度脂肪肝,平均FF分别为(7.99±1.48)%,(10.38±1.70)%和(13.71±4.33)%,两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。2组大鼠肝脏平均脂肪含量分别为(18.83±6.29)nmol/mg和(50.44±20.24)nmol/mg(P<0.05),肝脏FF与脂肪含量呈显著正相关(r=0.74,P<0.001),直线回归方程为y=4.22+0.13 x。结论mLIVE成像可定量分析非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪含量,可用于评估脂肪肝。     

低频超声联合微泡及脑源性神经营养因子预防治疗大鼠缺血性卒中

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）在超声联合微泡介导下对急性缺血性脑卒中大鼠模型的预防性治疗作用。方法 将27只健康SD大鼠随机分为假手术组、BDNF组和BDNF超声组,每组9只,建立大脑中动脉梗阻（MCAO）模型,评价术后24 h脑组织中BDNF含量,并于术后第1、3和7天进行MR检查以及行为学评价。结果 BDNF超声组脑组织中的BDNF含量明显高于BDNF组及假手术组（P均<0.05）。BDNF超声组脑梗死面积随时间延长而逐渐缩小,第7天时,梗死面积明显小于BDNF组。BDNF超声组和BDNF组术后第7天行为学评价差异有统计学意义（P<0.05）。结论 超声介导下BDNF可增强对急性缺血性脑卒中大鼠模型的预防性治疗作用,并可明显减小梗死灶,改善行为学表现。     

二维剪切波弹性成像检测大鼠肝脾硬度评估临床显著性门静脉高压的比较

  目的  分析二维剪切波弹性成像（2D-SWE）检测脾、肝脏硬度评估临床显著性门静脉高压的价值。  方法  将50只雄性SD大鼠随机分为门脉高压组（PH组,n=25）和正常组（n=25）。PH组采用CCl4诱导法,正常组仅注射玉米油,于12周采用2D-SWE检测大鼠脾、肝脏硬度,运用门静脉主干直接穿刺法测量门静脉压力（PVP）,观察脾、肝脏病理改变。分析脾硬度（SS）、肝脏硬度（LS）与PVP相关性,以PVP为金标准求得ROC曲线下面积。  结果  SS、LS与PVP均呈正相关关系,SS与PVP的相关性（r=0.797,P < 0.001）强于LS与PVP(r=0.505,P < 0.001)。以PVP≥10 mmHg作为金标准,2D-SWE检测SS、LS的ROC曲线下面积分别为0.875和0.673,SS优于LS（P < 0.05）。  结论  2D-SWE测量SS评估临床显著性门静脉高压诊断效能优于LS。      

剪切波点定量弹性成像技术对慢性乙型肝炎肝纤维化分期的诊断价值

目的 探讨剪切波点定量弹性成像（ElastPQ）技术测量肝组织硬度对诊断慢性乙型肝炎（CHB）肝纤维化分期的价值。方法 选取68例CHB患者为观察对象，24名健康体检者为对照，应用ElastPQ技术进行肝组织硬度检测，获得所有受试者的肝硬度值（ElastPQ值）。以肝穿刺活组织病理结果为金标准，绘制ElastPQ值诊断各肝纤维化分期的ROC曲线，分析其诊断效能。结果 不同分期肝纤维化ElastPQ值差异具有统计学意义（F=9.45，P<0.05），且ElastPQ值与肝纤维化程度呈正相关（r=0.672，P<0.001）。ElastPQ值诊断肝纤维化分期>S0期、>S1-2期、>S3期的界值分别为6.24 kPa、9.20 kPa、15.96 kPa，相应的AUC分别为0.904、0.855、0.772，敏感度分别为93.2%、78.0%、76.3%，特异度分别为100%、89.7%、76.9%。结论 ElastPQ技术可有效评估肝组织弹性硬度，对诊断肝纤维化分期具有重要的临床价值。     

实时二维剪切波弹性成像诊断自身免疫性肝病患者肝纤维化程度

目的评估实时二维剪切波弹性成像(2D-SWE)诊断自身免疫性肝病(AILD)患者肝纤维化程度的效能。方法回顾性分析102例AILD的临床2D-SWE资料。采用Kendall’s tau-b检验分析肝硬度测值(LSM)与肝纤维化分期、炎症分级的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,以肝活体组织检查(LB)作为金标准,评估2D-SWE诊断各期肝纤维化的效能;以Logistic回归分析观察影响其诊断准确率的因素。结果LSM与纤维化分期呈正相关(r=0.58,P<0.01),与炎症分级无显著相关(r=0.29,P<0.01)。2D-SWE诊断≥F2期、≥F3期和F4期肝纤维化的ROC曲线下面积分别为0.93、0.86及0.86;截断值为8.10 kPa、10.20 kPa及13.50 kPa时,敏感度分别为89.16%、80.00%及88.46%,特异度分别为84.21%、76.60%及82.89%。对F4期肝纤维化,白蛋白是影响2D-SWE诊断准确率的独立影响因素(OR=1.10,P=0.01)。结论2D-SWE可评估AILD肝纤维化程度,对≥F2期诊断效能更优,且干扰因素较少。     

MRI及DTI评估大鼠血管性认知障碍

目的 探讨早期诊断血管性认知障碍（VCI）的影像学指标。方法 将30只SD大鼠分为模型组（20只）和对照组（10只）,对模型组采用改良四血管法建立VCI大鼠模型,对照组行假手术处理,通过Morris水迷宫检测大鼠认知功能变化。于建模后2周、1个月、3个月、5个月对2组大鼠行MR T2W和DTI扫描,利用手动分割ROI的方法分析海马体积及FA值变化;利用基于体素分析方法（VBA）分析大鼠FA值下降的脑区。最后处死大鼠,取脑组织切片进行HE和尼氏染色,观察海马区神经细胞受损情况。结果 模型组大鼠的学习和记忆能力较对照组降低。与对照组相比,模型组大鼠术后3、5个月海马体积萎缩,且海马区FA值明显减低（P均<0.05）。VBA分析结果显示,建模后1、3、5个月多处脑区FA值显著下降,且下降区域范围随时间延长逐渐扩大。病理结果显示,海马区锥体细胞排列紊乱、结构模糊,尼氏小体溶解、消失。结论 观察大鼠海马体积以及微观白质变化有助于早期诊断VCI;大脑FA值可作为早期诊断VCI以及评估严重程度的观察指标。