药物滥用性头痛患者认知功能及事件相关电位P300的研究

目的探讨药物滥用性头痛(MOH)患者认知功能及认知电位的变化情况。 方法MOH患者(观察组)及对照组各30例,两组均进行P300、简易精神状态量表(MMSE)检测。采用SPSS 10.0软件进行数据处理,P300潜伏期、波幅比较采用t检验。 结果两组P300靶刺激中P3潜伏期、波幅比较均差异有统计学意义：观察组P3潜伏期[分别为(393.70±42.60)ms]较对照组[(331.05±22.35)ms]延长,差异有统计学意义(t＝7.13,P<0.05);观察组P3波幅[(3.40±2.30)uV]较对照组[(6.20±2.40)uV]明显降低,差异也有统计学意义(t＝4.59,P<0.05)。两组MMSE评分比较,观察组总分、定向力、记忆力、计算力、回忆力、语言能力[(24.00±2.21)分,(8.15±0.86)分,(2.88±0.23)分,(3.07±1.04 )分,(1.72±0.89)分,(8.42±1.33)分]低于对照组[分别为(27.07±2.06)分,(9.28±1.03)分,(3.01±0.26)分,(3.25±1.20)分,(1.92±0.90)分,(9.69±1.44)分],总分、定向力、语言能力评分差异有统计学意义(t＝3.66,3.19,3.34;P<0.05)。 结论MOH患者存在轻度的认知功能障碍,认知电位P300为MOH患者认知功能障碍的诊断提供一客观指标。     

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4阻断剂对糖尿病神经病变大鼠坐骨神经凋亡的影响

目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)表达改变及Nox4阻断剂VAS2870对DPN大鼠坐骨神经凋亡的影响。 方法40只8周龄雄性SD大鼠,平均体重( 203.5±6.4)g,30只大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),其中20只患糖尿病,余10只大鼠淘汰;其余大鼠腹腔注射等体积柠檬酸溶液作为对照组(n＝10)。8周后糖尿病大鼠建立DPN模型,采用随机数字表法将DPN大鼠分为2组,VAS2870组(n＝10,尾静脉注射VAS2870 1 mg/kg,每日1次,共7 d)和DPN组(n＝10,尾静脉注射等体积0.9%无菌NaCl溶液,每日1次,共7 d)。用PowerLab数据记录分析系统检测坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测坐骨神经Nox4、半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达,用蛋白印迹检测坐骨神经Nox4、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用单因素方差分析比较各组间的差异,用Tukey检验进行两两比较。 结果DPN大鼠坐骨神经MNCV[(41.21±7.36)m/s]及SNCV[(30.39±7.66)m/s]均低于VAS2870组[(49.14±8.67)m/s,(38.95±6.24)m/s],VAS2870对MNCV及SNCV的下降具有减轻作用(q＝3.58,4.53;均P<0.05)。DPN大鼠坐骨神经Nox4(4.72±0.42)、caspase-3(5.02±0.43)、Bax(5.63±0.82) mRNA(q＝7.02,6.40,7.65;均P<0.05)及蛋白水平(0.86±0.10,0.78±0.17,0.95±0.13,q＝7.83,9.15,6.87;均P<0.05)较对照组mRNA(5.79±0.53,6.90±0.79,7.39±0.67)及蛋白水平(0.59±0.13,0.45±0.14,0.64±0.14)表达上调,Bcl-2 mRNA(6.81±0.60,q＝6.31,P<0.05)及蛋白水平(0.44±0.12,q＝6.20,P<0.05)表达下调。VAS2870组Nox4、caspase-3、Bax mRNA(5.31±0.44,5.71±0.60,6.41±0.95)(q＝3.66,2.98,4.02,3.38;均P<0.05)及蛋白水平(0.72±0.13,0.60±0.18,0.79±0.15)(q＝4.24,5.78,3.83;均P<0.05)均低于DPN组,Bcl-2 mRNA(6.29±0.47)的及蛋白水平(0.56±0.12)表达均高于DPN组(q＝3.38,2.81;均P<0.05),VAS2870部分逆转了Nox4、caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平。 结论DPN大鼠坐骨神经Nox4表达水平增高,通过调节凋亡相关蛋白caspase-3、Bax及Bcl-2表达促进坐骨神经凋亡;Nox4阻断剂通过减轻坐骨神经凋亡发挥恢复DPN大鼠坐骨神经传导速度的作用。     

注意缺陷障碍与精神发育迟滞及品行障碍患儿诱发电位的比较

目的探讨注意缺陷障碍(ADHD)、精神发育迟滞(MR)及品行障碍(CD)患儿诱发电位指标变异的意义。方法收集37例ADHD(ADHD组)、24例MR(MR组)、22例CD(CD组)患儿及30例正常儿童(NC组),应用美国Nicolet Spirit脑电生理仪以及光、声刺激,完成视觉诱发电位(VEP)和听觉诱发电位(AEP)检查。结果ADHD组、MR组、CD组及NC组在VEP潜伏期N1、P2(Oz脑区),波幅P2、P3(Cz脑区)和波幅P3(Oz脑区)上差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。在AEP上,潜伏期N2(Pz脑区)、P3(Oz脑区)以及波幅N1、P2(Pz脑区)和波幅N1(Oz脑区)上差异也有统计学意义(P<0.05～0.01)。与NC组相比[NC组Oz脑区VEP-N1潜伏期(107±22)ms,Pz脑区AEP-N2(219±28)ms],MR组无论是VEP还是AEP均表现为潜伏期延迟[MR组Oz脑区VEP-N1潜伏期(129±29)ms,Pz脑区AEP-N2(244±27)ms,P<0.05～0.01和波幅下降];ADHD组VEP潜伏期P2前移[Oz脑区VEP/P2NC组(188±28)ms,ADHD组(167±30)ms,P<0.01]、AEP/N2、P3延迟,波幅VEP降低,AEP/N1和P2波幅升高[Oz脑区/N1NC组(4.5±1.9)μV,ADHD组(6.3±3.4)μV;Pz脑区/P2NC组(2.3±1.2)μV,ADHD组(4.2±2.2)μV,P均<0.01],CD组变化程度介于ADHD组和MR组之间。结论MR患儿的诱发电位主成份延迟,波幅降低;而ADHD患儿若干主成份前移,波幅增高的现象值得进一步观察。     

槲皮素对颞叶癫痫大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨槲皮素对颞叶癫痫大鼠学习记忆能力的作用及其机制。 方法45只成年雄性SD大鼠,应用随机数字表法完全随机分为健康组、癫痫组和槲皮素干预组(40 mg/kg),采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射法建立颞叶癫痫模型。Morris水迷宫试验检测大鼠定位航行能力和空间探索能力;试剂盒测定大鼠海马组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测大鼠海马组织转录因子NF-E₂相关因子2(Nrf2)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的相对表达量。采用SPSS 18.0统计软件对数据进行统计分析,平台象限潜伏期时间、停留时间、海马组织各酶活性多组间比较采用单因素方差分析,若P<0.05,进一步用最小差值显著法(LSD)进行两两比较。 结果各组大鼠水迷宫实验第3,4,5天寻找平台的潜伏期时间分别为,癫痫组(41.4±1.8)s、(41.7±1.9)s、(40.6±2.1)s,健康组(29.5±1.2)s、(22.8±0.4)s、(18.3±1.4)s,槲皮素干预组(31.7±2.6)s、(31.1±1.4)s、(30.2±1.5)s,各组差异有统计学意义(F＝123.49,162.49,98.01;P<0.05);各组大鼠在平台所在象限的游泳时间分别为,癫痫组(32.5±5.9)s,健康组(54.3±6.1)s,槲皮素干预组(45.8±5.9)s,差异有统计学意义(F＝107.58,P<0.05)。槲皮素干预组大鼠海马组织T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px水平均高于癫痫组[(5.5±1.4)U/mg, (3.3±1.1)U/mg;(58.7±13.9)U/mg,(35.3±12.4)U/mg;(15.3±4.6)U/mg, (10.2±4.2)U/mg;(38.7±11.6)U/mg,(23.9±10.3)U/mg],差异有统计学意义(F＝99.21,205.37,20.06,92.97;均P<0.05)。抗氧化关键基因Nrf2 mRNA相对表达量分别为,癫痫组(0.25±0.11),健康组(1.00±0.13),槲皮素干预组(0.82±0.15),差异有统计学意义(F＝374.74,P<0.05)。BDNF mRNA相对表达量,癫痫组(1.82±0.22),健康组(1.00±0.18),而槲皮素干预组(1.22±0.19),差异有统计学意义(F＝323.34,P<0.05)。 结论槲皮素干预可提高癫痫大鼠学习认知能力,海马组织抗氧化能力的提升可能是槲皮素减轻癫痫大鼠认知功能障碍的可能机制之一。     

环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的影响

目的探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型, 随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组, 干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预, 对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后, 2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析, 并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例, 采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75NTR)表达的差异。结果①坐骨神经电生理检测显示, 干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短(P<0.05), 而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV], 且组间差异有统计学意义(P<0.05);②小鼠步态分析显示, 干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对...     

经颅超声治疗对脑性瘫痪儿童躯体感觉功能的影响

目的观察经颅超声治疗对脑性瘫痪儿童躯体感觉功能的影响。 方法采用随机数字表法将67例脑性瘫痪儿童分为经颅超声组(33例)及常规治疗组(34例)。2组患儿均给予常规康复治疗，经颅超声组在此基础上辅以经颅超声治疗，超声强度为1.2W/cm2，每次治疗20min，每周治疗5次。2组患儿疗程均为3周。分别于治疗前、治疗3周后检测2组患儿N20及P37波潜伏期和波幅，同时采用Von-Frey法测定2组患儿躲避反射阈值。 结果治疗前2组患儿N20及P37波潜伏期和波幅、躲避反射阈值组间差异均无统计学意义(P>0.05)。经治疗3周后，发现常规治疗组N20及P37波潜伏期［分别为（18.24±2.80）ms和（35.21±3.89）ms］无显著变化（P>0.05），波幅［分别为（1.26±0.24）μV和（0.97±0.27）μV］有明显提高(P<0.05)。经颅超声组治疗后N20及P37波潜伏期［分别为（16.87±2.66）ms和（34.36±2.70）ms］均明显缩短(P<0.05)，波幅［分别为（1.59±0.25）μV和（1.23±0.37）μV］明显提高(P<0.05)，并且N20潜伏期及N20、P37波幅与常规治疗组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。经颅超声组治疗后Von-Frey躲避反射阈值［(1.28±0.82)g］较治疗前明显降低(P<0.05)，但与常规治疗组躲避反射阈值［(1.24±0.65)g］间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论经颅超声治疗能显著缩短脑瘫患儿SEPs潜伏期，提高波幅，提示该疗法有助于改善脑瘫儿童躯体感觉功能。     

氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2的调节作用及意义

目的探讨氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2(ACE2)的调节作用。 方法建立新西兰大白兔动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为单纯高脂饲养组、氯沙坦组、氯沙坦＋A779组,每组9只,应用油红O染色测斑块脂质含量,免疫组化分别测定斑块巨噬细胞及ACE2、Ang-(1-7)蛋白含量表达,并检测各组ACE2活性。所有结果以均数±标准差表示,实验数据用SPSS 15.0统计软件进行统计分析,各组大白兔动脉粥样硬化组织ACE2活性,多组间的均数比较使用方差分析,组间比较使用t检验。 结果氯沙坦组[(2.66±0.19)U/(μgprotein·h)]及氯沙坦＋A779组[(2.57±0.17)U/(μgprotein·h)]较高脂组[(1.30±0.18)U/(μgprotein·h)]动脉粥样硬化组织ACE2活性明显增加(t＝15.87,15.45;P<0.05),氯沙坦组脂质含量[(2.92±2.41)%]及巨噬细胞阳性面积百分率[(15.71±2.46)%]明显少于单纯高脂组[(30.47±1.83)%]、[(23.07±2.06)%]与氯沙坦＋A779组[(32.52±2.88)%]、[(22.91±2.11)%],差异有统计学意义(t＝7.49,7.68;均P<0.05)、(t＝6.88,6.67;均P<0.05)。氯沙坦组动脉粥样硬化斑块内ACE2与Ang-(1-7)蛋白大量表达(0.2330±0.0291与0.2652±0.0234)比单纯高脂组(0.1194±0.0114与0.1580±0.01932)增加,差异有统计学意义(t＝10.91,10.58;均P<0.05);氯沙坦＋A779组(0.2224±0.0168与0.2583±0.0236)比单纯高脂组增加,差异有统计学意义(t＝15.22,9.85;均P<0.05),但与氯沙坦组比较差异无统计学意义(t＝0.95,0.63;P>0.05)。 结论氯沙坦通过上调ACE2,增加ACE2活性,使Ang-(1-7)蛋白表达增多抑制动脉粥样硬化发生发展。     

脑干听觉诱发电位在后颅窝肿瘤术中对神经功能的实时监测

目的:研究脑干及与相应颅神经功能损伤时敏感的电生理指标,为后颅窝肿瘤手术提供精确、准确和安全的术中监测手段。方法:30例后颅窝肿瘤患者,使用同一多功能神经电生理监护仪进行术中脑干听觉诱发电位(BAEP)连续实时监护,测定手术操作对这些指标的影响。结果:后颅窝肿瘤手术及其操作可以引起BAEP的改变。手术中BAEP的I波(1.76±0.08)ms,III波(4.45±0.20)ms,V波(6.67±0.13)ms潜伏期,I～V(5.01±0.31)ms,III～V(2.40±0.14)ms,峰间潜伏期较手术开始时明显延长(t=8.216,6.816,25.087,7.343,11.585,P<0.01),V波幅(0.39±0.07)μV明显降低(t=3.565,P<0.01)。其中以BAEP的Ⅴ波潜伏期及波幅改变最为显著。结论:BAEP的Ⅴ波潜伏期延长和波幅下降是后颅窝肿瘤术中敏感的电生理指标,对其进行监护,可为手术中及手术后避免神经功能损伤提供客观指标,降低手术伤残率,减少或避免患者手术后神经功能损伤。     

甲状腺激素人工神经桥接大鼠坐骨神经对其功能的修复作用

目的:观察自行设计构建的甲状腺激素人工神经(PDLLA-T3)桥接大鼠坐骨神经缺损后神经功能的恢复情况。方法:实验设自体神经移植组和不含甲状腺激素的PDLLA材料组作为PDLLA-T3的对照组,大鼠共80只,左侧坐骨神经均为手术组,右侧为正常对照,在2周、1,2个月3个时相点分别进行电生理、肌湿重恢复率和坐骨神经功能指数的测定,电生理测神经的传导速度和潜伏期,2个月时测定肌湿重恢复率。结果:潜伏期和神经传导速度及坐骨神经功能指数(sciaticnervefunc-tionindex,SFI)值在2周时,各组均无显著性差异。1个月后,PDLLA-T3组恢复好于PDLLA组,各组之间差异有显著性意义(P<0.05)。2个月后PDLLA-T3组潜伏期恢复到2.14ms,传导速度29.97m/s,肌湿重恢复率达40.47%,SFI值37.16,均好于PDLLA组(P<0.01)。结论:PDLLA-T3作为神经组织工程材料,能促进大鼠坐骨神经功能的恢复。     

刺五加注射液对脑缺氧大鼠学习记忆能力和海马组织中纤维状肌动蛋白的影响

目的探讨刺五加注射液(ASI)对脑缺氧大鼠学习记忆的影响。 方法将36只SD雄性大鼠进行编号,采用随机数字表法分为3组,剔除不适应环境的大鼠后余24只大鼠,模型组(颈动脉注射栓塞液,n＝8)和治疗组(颈动脉注射栓塞液,n＝8),正常对照组(颈动脉注射等剂量生理盐水,n＝8)。模型组和治疗组通过颈外动脉逆行穿刺插管注入栓塞液,使其进入颅内,制作大鼠脑缺氧模型;3 d后,治疗组腹腔注射90 mg/(kg·d)刺五加注射液,每日1次,连续7 d,正常对照组和模型组每日腹腔注射等剂量生理盐水。结束后利用水迷宫实验,通过比较各组大鼠4 d的潜伏期和游泳距离,测试大鼠的学习记忆能力,随后检测海马组织中纤维状肌动蛋白(f-actin)的表达情况。潜伏期、游泳距离及f-actin光密度值采用单因素方差分析进行组间比较,两两比较采用LSD法。 结果大鼠第1～4天潜伏期,正常对照组大鼠分别为(48.31±17.13)s、(30.25±16.02)s、(24.25±14.87)s和(14.09±9.06)s,模型组大鼠分别为(54.94±13.09)s、(48.85±17.21)s、(38.41±21.01)s和(26.13±15.82)s,治疗组大鼠分别为(52.28±14.95)s、(36.66±16.90)s、(28.38±15.83)s和(17.03±12.14)s,3组比较均差异有统计学意义(F＝10.29,48.19,156.64,168.74;均P<0.05)。第1～4天游泳距离,正常对照组大鼠分别为(925.54±98.69)cm、(594.47±117.33)cm、(382.38±71.17)cm和(226.58±23.82)cm,模型组大鼠分别为(1 033.61±125.20)cm、(902.09±145.52)cm、(698.86±121.05)cm和(467.27±107.18)cm,治疗组大鼠分别为(930.36±124.51)cm、(662.17±145.40)cm、(412.42±73.98)cm和(233.36±32.48)cm,3组比较均差异有统计学意义(F＝27.30,10.21,5.58,7.88;均P<0.05)。海马组织中f-actin蛋白免疫组化阳性表达,正常对照组、模型组、治疗组大鼠海马组织中f-actin蛋白光密度值分别为0.14±0.01、0.09±0.01、0.11±0.01,3组比较差异有统计学意义(F＝104.37,P<0.05)。 结论刺五加注射液能够减轻脑缺氧大鼠的症状,改善大鼠学习记忆能力。     

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景：磁刺激可促进损伤神经的修复。目的：观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为实验组（n=24）、模型组（n=24）和假手术组（n=12）,用一新的长17cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103Pa维持10s制备损伤模型。造模后24h,实验组每天给予0.09T的磁刺激。结果与结论：造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4～5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高（P〈0.05）;造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短（P〈0.05）。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。     

慢性坐骨神经缩窄损伤导致大鼠背根神经节内质网应激反应

目的:研究坐骨神经慢性缩窄(chronic constriction injury,CCI)引起大鼠背根神经节内质网应激反应。方法:56只SD雄性大鼠随机分为两组:假手术组(sham组)和手术组(CCI组)(n=28)。手术前、术后1天、4天、7天、14天、21天和28天测定动物机械痛敏和热痛敏,背根神经节GRP78葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78,内质网应激反应的标志蛋白)的含量。结果:与假手术组相比,CCI组的机械痛阈和热痛阈在术后明显下降,背根神经节GRP78蛋白表达在第1天开始升高,第7天达到高峰。结论:坐骨神经慢性缩窄模型可以激活大鼠背根神经节GRP78蛋白表达和内质网应激反应,可能与神经病理性疼痛的形成有关。     

运动疗法促进坐骨神经损伤小鼠的运动功能恢复

目的:评估运动疗法对坐骨神经损伤小鼠运动功能恢复的促进作用。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和运动治疗组,每组20只。通过挤压坐骨神经建立坐骨神经损伤小鼠模型。对各组小鼠脚趾形态和坐骨神经功能指数(Sciatic Functional Index,SFI)进行评估。通过免疫荧光染色观察各组小鼠神经纤维的形态及数量。使用透射电子显微镜检查小鼠坐骨神经损伤部位远端的有髓神经纤维数量。使用real-time PCR检测与神经损伤修复相关的基因。结果:与假手术组比较,坐骨神经损伤组小鼠脚趾不能张开,SFI高且下降速度慢,差异有统计学意义(P<0.001)。与坐骨神经损伤组比较,运动治疗组小鼠脚趾张开功能轻度恢复,SFI下降速度快,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫荧光染色结果显示:坐骨神经损伤组受损部位远端神经纤维数量少,密度低;而运动治疗组受损部位远端神经纤维数量和密度均升高。电镜结果显示:与假手术组比较,坐骨神经损伤组小鼠受损部位远端有髓神经纤维比例降低,差异有统计学意义(P<0.001);与坐骨神经损伤组比较,运动治疗组小鼠受损部位远端有髓神经纤维比例升高,差异有统计学意义(P<0.01)。Real-time PCR结果显示:与假手术组比较,坐骨神经损伤组BDNF,Mpz和Cdh1基因表达均降低(P<0.01或P<0.001),Artn基因表达升高(P<0.001);与坐骨神经损伤组比较,运动治疗组BDNF,Mpz,Cdh1,Gap-43,cJun基因表达水平升高(P<0.01或P<0.001),Artn基因表达降低(P<0.01)。结论:运动疗法对坐骨神经损伤小鼠的运动功能恢复有促进作用。     

超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后运动功能、MCV及血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后运动功能、神经传导速度(MCV)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:72只SD大鼠,随机选取60只,钳夹其坐骨神经制作周围神经损伤模型,随机分为实验组、对照组各30只,另12只仅暴露单侧坐骨神经,不钳夹为假手术组。术后实验组对其坐骨神经钳夹伤处行超短波辐射,每天7 min;对照组行无效辐射;假手术组不作处理。3组大鼠分别于术后12、、4和6周末时检测坐骨神经运动功能、MCV及损伤神经中VEGF的表达。结果:实验组大鼠运动功能评分(MFS)达2分和1分所需要的时间均显著短于对照组;术后2、4、6周,实验组大鼠损伤侧坐骨神经MCV均显著高于对照组;术后1、2、4、6周,实验组大鼠损伤侧坐骨神经中VEGF表达均明显高于对照组(均P0.05,P0.01)。结论:超短波能缩短神经修复的时程,增加其损伤神经中VEGF的表达,改善组织缺血缺氧,对大鼠周围神经损伤有保护作用。     

脐带间充质干细胞移植可延缓大鼠失神经肌肉的萎缩

背景：周围神经断伤后生长缓慢,失神经支配的肌肉萎缩及运动终板纤维化,导致肢体功能不可逆障碍。脐带间充质干细胞已经广泛应用于多学科研究,但应用于周围神经损伤中延缓大鼠失神经肌肉萎缩鲜有报道。目的：观察异种异基因脐带间充干细胞移植于大鼠离断坐骨神经断端,延缓失神经肌肉萎缩的效果。 方法：新鲜脐带采集于健康足月产妇,分离鉴定脐带间充质干细胞。制备大鼠坐骨神经SunderlandⅣ度损伤模型,去神经束5 mm,神经外膜修复,5 mm小间隙移植脐带间充质干细胞模型,对照组仅在小间隙内注入同体积生理盐水。测定大鼠坐骨神经功能指数,小腿三头肌湿质量,坐骨神经干潜伏期、动作电位传导速度、波幅,以及骨骼肌纤维横截面积维持率。 结果与结论：造模后4,8及12周,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经功能指数、右侧小腿三头肌湿质量及骨骼肌纤维横截面积维持率均显著高于对照组（P〈0.05）。造模后12周肌电图显示,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经干潜伏期显著低于对照组,动作电位传导速度及波幅显著高于生理盐水对照组（P ＆lt;0.001）。提示脐带间充质干细胞移植于大鼠离断的坐骨神经断端,可促进神经生长,延缓失神经肌肉萎缩,维持失神经肌肉形态及功能。     

孕期焦虑、失眠的临床特征及失眠的认知行为治疗疗效分析

目的探讨孕期焦虑、失眠的临床特征及失眠的认知行为治疗(CBT-I)对孕期焦虑、失眠的疗效。 方法收集重庆市妇幼保健院心理门诊2018年3月至6月伴有焦虑、失眠的孕妇48例。采用随机数字表法,将48例伴焦虑、失眠的孕妇分为CBT-I组和常规健康教育组,每组均24例,分别给予6周CBT-I和常规健康教育。在干预前、干预6周后、干预结束4周后,采用焦虑自评量表(SAS)和匹兹堡睡眠指数(PSQI)量表对患者焦虑情绪及睡眠状况进行调查,并使用心肺耦合(CPC)睡眠质量评估系统对患者睡眠潜伏期(SOL)、在床时间(TIB)、总睡眠时间(TST)及睡眠效率(SE)情况进行评估记录。 结果孕期发生焦虑、失眠者,首次怀孕36例(75.00%),本科及以上学历44例(91.67%),就业39例(81.25%);轻度焦虑2例(4.17%),中度焦虑36例(75.00%),重度焦虑10例(20.83%)。CBT-I干预6周后,CBT-I组SAS得分[(50.13±7.73)分]低于常规健康教育组[(60.25±8.69)分],差异有统计学意义(t＝－4.27,P<0.05);而干预结束4周后,CBT-I组SAS得分[(57.92±12.22)分]与常规健康教育组[(61.38±5.11)分]比较,差异无统计学意义(t＝－1.28,P>0.05)。CBT-I干预6周后,CBT-I组PSQI得分[(10.50±2.34)分]低于常规健康教育组[(15.52±2.50)分],差异有统计学意义(t＝－6.68,P<0.05),干预结束4周后,CBT-I组PSQI得分[(11.63±3.00)分]低于常规健康教育组[(14.83±2.99)分],差异有统计学意义(t＝－3.71,P<0.05)。CPC结果显示,干预6周后及干预结束4周后,CBT-I组SOL分别为(29.54±8.67)min、(28.88±9.18)min,均低于常规健康教育组(54.58±16.20)min、(55.67±18.39)min,差异有统计学意义(t＝－6.68,－6.36;均P<0.05)。干预6周后及干预结束4周后,CBT-I组TST分别为(347.50±38.12)min、(325.87±58.18)min,均高于常规健康教育组(230.25±68.75)min、(257.41±77.85)min,差异有统计学意义(t＝7.31, 3.45;均P<0.05)。 结论孕期伴有焦虑、失眠者主要为首次怀孕、本科及以上学历,且继续工作者,多数为中度焦虑。CBT-I能够有效改善孕妇主观睡眠感受和部分客观睡眠指标,对于孕妇焦虑情绪有一定疗效,但CBT-I对焦虑情绪的长期疗效并不理想。     

磁共振扩散张量成像在急性隐匿性颈髓损伤中的诊断价值

目的探讨磁共振扩散张量成像(DTI)在急性隐匿性颈髓损伤(CSCI)中的诊断价值。 方法选取2016年6月至2017年7月在九江市中医医院骨伤科及神经外科就诊,72 h内有明确外伤史,临床诊断为CSCI而常规磁共振(MR)序列显示脊髓无异常信号(隐匿性脊髓损伤)患者30例(损伤组)及30例健康志愿者(对照组)分别接受常规MR序列、DTI序列检查。对两组的DTI进行数据处理与分析,获得扩散张量纤维束成像(DTT)。分别测量损伤组和对照组的各向异性分数(FA)值和表观扩散系数(ADC)值,采用两独立样本t检验比较两组间差异。 结果损伤组的FA值(0.53±0.22)明显低于对照组FA值(0.65±0.12),差异具有统计学意义(t＝5.00,P<0.01)。损伤组的ADC值[(1.15±0.28)×10^－3mm²/s]明显高于对照组ADC值[(1.04±0.57)×10^－3mm²/s],差异具有统计学意义(t＝11.20,P<0.01)。损伤组颈髓DTT图示受损区域的白质纤维束稀疏、扭曲及断裂。 结论DTI的FA值和ADC值可定量分析CSCI患者脊髓白质损伤的严重程度,DTT图可准确描绘脊髓白质损伤的位置及范围,是目前无创性诊断隐匿性颈髓损伤和评估预后的一个重要手段。     

癔球症患者临床精神心理学特征及少商穴经皮电刺激治疗的疗效评价

目的探讨癔球症患者临床精神心理学特征和经皮穴位电刺激(TEAS)少商穴治疗癔球症的疗效。 方法选取2017年9月至2019年6月于广州市第一人民医院南沙医院、广东省第二人民医院、贵州医科大学附属医院耳鼻喉科及消化内科门诊就诊的60例癔球症患者，按随机数字表法分为对照组(n＝30)和少商穴组(n＝30)，采用适宜强度的电流刺激少商穴组患者，每天2次，每次30 min；采用适宜强度的电流刺激对照组患者少商穴位旁1～2 cm的非经络体表位置，每天2次，每次30 min，疗程均为4周。采用癔球症症状评分(GETS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)对患者进行治疗前和治疗4周后的疗效评估。 结果60例癔球症患者中，发现60.00%(36/60)的患者伴发睡眠障碍，65.00%(39/60)的患者伴发焦虑，35.00%(21/60)的患者伴发抑郁。经4周治疗后，对照组GETS、PSQI、HAMA、HAMD评分[(16.37±4.94)分，(12.37±7.51)分，(9.80±6.19)分，(10.67±7.63)分]与治疗前[(20.50±5.26)分，(14.53±6.80)分，(12.63±6.53)分，(12.60±8.43)分]比较，均差异有统计学意义(t＝3.98，3.28，4.59，2.28；均P<0.05)；少商穴组治疗后GETS、PSQI、HAMA、HAMD评分[(12.43±3.79)分，(8.50±6.76)分，(9.07±6.52)分，(8.47±6.72)分]与治疗前比较[(22.27±5.16)分，(13.43±7.30)分，(15.33±6.51)分，(13.97±4.99)分]，均差异有统计学意义(t＝8.44，6.93，7.49，5.77；均P<0.05)；少商穴组各评分的下降程度ΔGETS、ΔPSQI、ΔHAMA、ΔHAMD[(6.49±6.38)分、(3.44±3.85)分、(4.60±4.59)分、(3.47±5.22)分]大于对照组[(2.93±4.04)分，(2.17±3.62)分，(2.83±3.38)分，(1.93±4.11)分]，均差异有统计学意义(t＝5.04，2.80，3.30，2.94；均P<0.05)。同时，少商穴组较对照组GETS评分[66.67%(20/30)，20.00%(6/30)]、PSQI评分[63.33%(19/30)，23.33%(7/30)]、HAMA评分[66.67%(20/30)，30.00%(9/30)]、HAMD评分[60.00%(18/30)，26.67%(8/30)]治疗的有效率高，均差异有统计学意义(χ²＝13.30，9.77，7.28，6.79；均P<0.05)。 结论癔球症患者多伴有睡眠障碍、焦虑状态和抑郁状态，少商穴TEAS治疗可有效改善癔球症患者的症状、睡眠障碍、焦虑和抑郁状态。     

同种异体神经修复鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的研究无细胞基膜管桥接鼠坐骨神经缺损后的神经再生效果.方法 正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管,桥接鼠坐骨神经 20 mm缺损.实验分 3组无细胞基膜管移植组(A组);自体神经移植组(B组);异体神经移植组(C组).术后进行肌电图、组织形态学及图像分析仪检查.结果 A组再生神经有大量轴突通过移植体,术后 2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于 B组(ta=2.101, P< 0.05; tb=5.00, P< 0.05), 3个月时无显著性差异.髓鞘厚度在术后 3个月时亦低于 B组,有显著性差异(ta=5.68, P< 0.05).轴突直径及数目两组无差异.结论 无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移,是一种良好的神经移植替代材料.