局灶性脑梗死模型大鼠予全植入式低强度皮质电刺激的安全和可行性

背景：近10年来使用皮质电刺激治疗脑卒中的动物和临床试验均得到了比较肯定的结果。 目的：观察全植入式皮质电刺激器长时间、低强度、变频皮质电刺激对大鼠局灶性脑梗死后神经功能恢复的影响。 方法：成年雄性SD大鼠60只,线栓法制作大脑中动脉阻塞的脑梗死模型。选取Bederson评分为1-3分的大鼠40只进行MRI扫描,筛选出有皮质梗死的大鼠（n=23）,MRI测定梗死灶周边皮质的位点,确定接受皮质电刺激治疗的靶点,大脑中动脉阻塞后第6天植入电刺激器。将23只大鼠随机分为2组：皮质电刺激组（n=13）大鼠每天进行皮质电刺激治疗2次/d,每次持续30 min,电刺激频率10 s内在50,20和5 Hz之间变动并重复循环。无刺激组（n=10）仅植入电刺激器,无电刺激输出。在植入电刺激器后第2天和第16天,两组大鼠进行前肢使用不对称、足失误测试,第16天最后一次行为学评价完成后,取出电刺激器进行检测,常规苏木精-伊红染色观察大鼠梗死灶周围皮质结构及细胞形态。 结果与结论：23个电刺激器取出后,仅发现1个皮质电刺激组电刺激器不能正常工作,其余各电刺激器性能均保持良好。除1只大鼠在电刺激器植入部位的皮肤有破溃,愈合稍差,其余大鼠皮肤切口均愈合良好。苏木精-伊红染色可见脑梗死电极植入处皮质组织结构清晰完整,神经细胞排列整齐,神经元胞浆丰富,核仁清楚,正常胶质细胞结构完整,细胞周围间隙致密无水肿。足失误和前肢使用不对称测试结果均显示第16天皮质电刺激组大鼠神经功能恢复显著优于较无刺激组。结果表明采用了一套用于大鼠脑梗死模型的全植入式皮质电刺激器,建立了安全的植入方式及刺激模式,并证明低强度、长时间、变频的脉冲式电刺激模式是安全的,且有助于促进大脑局灶性脑梗死后的神?     

不同时间迷走神经电刺激对大鼠心肺复苏预后的影响

目的探讨不同时间迷走神经电刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对心脏骤停(cardiac arrest,CA)/心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后大鼠预后的影响。方法采用改良经皮心外膜电刺激诱导心室颤动方法建立大鼠CA模型。53只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分成假手术组(SHAM,n=5)、CPR组(n=12)和VNS组(n=36)。SHAM组不经历CA/CPR;VNS治疗分别设置在CA前30 min(PRE组,n=12)、自主循环恢复(recovery of spontaneous circulation,ROSC)后5 min(POST5组,n=12)以及ROSC后30 min(POST30组,n=12),以统一的刺激参数给予迷走神经电刺激30 min。观察大鼠ROSC后24、48、72 h的神经功能缺损评分和72 h生存率。采用TUNEL染色检测ROSC后72 h的大鼠脑组织皮质区细胞凋亡情况,采用免疫荧光检测α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 subunit-containing nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)的表达。计量资料组间比较采用单因素方差分析,生存率采用Kaplan-Meier分析和Log-rank检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果与CPR组(生存率为33.33%)相比,CA前VNS处理(PRE,生存率为75%)和CA后VNS处理(POST5组生存率75%;POST30组生存率83.33%)均可显著提高大鼠CPR后72 h生存率(P<0.05),降低ROSC后的神经功能缺损评分,降低脑皮质细胞凋亡阳性率,而VNS各处理组间差异无统计学意义(P>0.05)。VNS处理后脑皮质α7nAChR的表达较CPR组增加。结论CA前和ROSC后5 min和30 min给予VNS处理均对CA/CPR大鼠具有脑保护的作用,其机制可能与激活α7nAChR介导的抗炎与抗凋亡效应有关。     

尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用

目的:研究尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用。方法:将50只成年SD大鼠,随机分成4组:假手术组(A组,n=5);坐骨神经切断未干预组(B组,n=15);生理盐水组(C组,n=15);尼莫地平组(D组,n=15)。B,C及D3组又按切断右侧坐骨神经后4,9及16d取材时间分为3个时间组,每组5只大鼠,各时间组取大鼠的脊髓L5段,以TUNEL法检测细胞凋亡数,以免疫组化技术检测Bax的表达,苏木精-伊红染色计算脊髓内神经元的数目。结果:坐骨神经损伤后4,9及16d,C组凋亡细胞数目为(8.4±1.8),(13.1±2.1),(15.4±1.8)个/前角视野,明显多于D组(2.3±1.3),(8.2±1.7),(10.1±2.2)个/前角视野(P<0.01);D组神经元存活率为(94.3±3.1)%,(85.4±3.1)%,(76.3±3.2)%,明显高于C组(84.1±4.5)%,(77.5±2.9)%,(67.0±3.5)%,差异有非常显著性意义(P<0.01);D组Bax表达(-～+,+～,+～)低于C组(+,+～,);B与C组凋亡细胞数目、神经元存活率及Bax表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:尼莫地平可以减少坐骨神经损伤后脊髓神经元的凋亡及Bax的表达,因此,对脊髓神经元具有保护作用。     

对侧控制型功能性电刺激对脑卒中患者上肢功能的影响

目的:研究对侧控制型功能性电刺激(CCFES)对脑卒中患者上肢功能的影响。方法:将60例脑卒中患者随机分为CCFES组(n=30)和对照组(n=30)。两组均接受常规康复训练。CCFES组在患侧腕背伸肌给予CCFES,将电极置于双侧腕背伸肌运动点,首先采取三点法对健侧产生轻微腕背伸动作(<10%完全动作幅度)、中等腕背伸动作(50%完全动作幅度)、完全腕背伸动作时的肌电值进行标定,然后调节刺激器使患侧腕关节产生与健侧三个相同幅度的动作,记录所需电流强度。治疗时健侧做腕背伸动作以触发刺激器,给予患侧腕背伸肌相对应强度的电刺激以产生与健侧相似的动作。输出波形为方波,电流频率60Hz,脉冲宽度200μs,持续时间20min。对照组在患侧腕背伸肌运动点给予神经肌肉电刺激(NMES),输出波形为方波,电流频率60Hz,脉冲宽度200μs。两组治疗方案均为每次20min,每日1次,每周5次,连续治疗3周。分别于治疗前、治疗3周后采用上肢Fugl-Meyer评分法、上肢运动力指数(MI)、偏瘫上肢功能测试-香港版(FTHUE-HK)、主动腕背伸活动度(AROM)对患者上肢功能进行评定。结果:治疗3周结束时,CCFES组上肢Fugl-Meyer、MI、FTHUE-HK评分及腕背伸AROM均较治疗前显著提高(P<0.05);对照组上肢Fugl-Meyer、MI、FTHUE-HK较治疗前有明显提高(P<0.05);且CCFES组上肢Fugl-Meyer和FTHUE-HK评分均明显优于对照组(P<0.05)。结论:对侧控制型功能性电刺激能明显提高脑卒中患者上肢功能,较神经肌肉电刺激效果更佳。     

GDNF基因修饰的人工神经复合体对大鼠坐骨神经缺损的修复作用研究

目的：应用体外获取的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的雪旺细胞结合细胞外基质凝胶及生物可降解聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA)管构建的GDNF基因修饰的人工神经复合体修复大鼠坐骨神经缺损，并对其促神经再生作用予以检测评价。方法：20只成年Wistar大鼠随机分为4组，A组(n=5)细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；B组(n=5)雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；C组(n=5)GDNF基因修饰的雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；D组(n=5)自体神经桥接组。损伤各组12周时应用神经电生理及甲苯胺蓝染色和透射电镜观测神经再生情况。结果：12周时再生神经运动传导速度检测、甲苯胺蓝染色轴突形态计量学分析及透射电镜超微结构观察结果提示C组优于A、B组，而与D组相比无明显差异。结论：雪旺细胞的转基因处理可能弥补单纯细胞移植神经营养因子含量的不足，而可能达到与自体神经移植相似的效果。     

电刺激对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素信号通路的影响

目的:观察电刺激对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素相关信号转导通路的影响并探讨其内在机制。方法:取20只OLETF大鼠,分离趾长伸肌,按照抑制剂和电刺激干预的不同分为4组,分别为电刺激组、无电刺激组、compound C 电刺激组和compound C组。用Western印迹法测定骨骼肌中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(proteinkinase B,PKB/Akt)、细胞外信号调节激酶(extracel lular signal-regulated kinase,ERK)的表达和活性变化。结果:电刺激组骨骼肌细胞中磷酸化PI3K蛋白较无电刺激组显著增加(P<0.05),Akt磷酸化程度(p-Akt/Akt)较无电刺激组显著增加(P<0.01);而ERK磷酸化程度(p-ERK/ERK)与无电刺激组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。compound C 电刺激组骨骼肌细胞中磷酸化PI3K蛋白较compound C组显著增加(P<0.01),Akt磷酸化程度(p-Akt/Akt)较compound C组亦显著增加(P<0.01)。结论:电刺激诱导骨骼肌收缩可以直接或间接激活骨骼肌PI3K/Akt信号转导通路,这一过程不依赖于AMPK信号转导通路。     

电针刺激对脊髓损伤大鼠植入脐血干细胞后生长相关蛋白、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子表达的影响

目的 探讨不同电针刺激方案对大鼠脊髓损伤植入脐血干细胞后生长相关蛋白(GAP-43)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素样生长因子(IGF)表达的影响.方法 将192只清清级SD大鼠用NYU打击器制成T10-11段脊髓损伤模型,造模成功后随机分为:A组为运动区头皮表面投影区电刺激组(A1组电刺激+脐血干细胞移植,A2组只进行电刺激);B组为损伤局部电刺激组(B1组电刺激+脐血干细胞移植,B2组只进行电刺激);C组为运动区头皮表面投影区电刺激+局部电刺激组(C1组电刺激+脐血干细胞移植,C2组只进行电刺激);D组为损伤模型组(D1组移植脐血于细胞不进行电刺激,D2组不移植不进行电刺激).各组分别于1周、2周、3周、4周、8周、12周取材,采用免疫组织化学荧光染色检测生长相关蛋白(GAP-43)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素样生长因子(IGF)的阳性表达.结果 在各时间点上,电刺激均能提高生长活性物质GAP-43、bFGF、IGF水平;头针加体针的影响大于单纯头针或体针;干细胞移植后水平更高.结论 电刺激与干细胞移植对脊髓损伤后微环境均有有利影响,并有协同作用;头针加体针优于单纯头针或体针.     

瑞舒伐他汀对Medtronic球囊导管损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

背景:球囊扩张及支架置入后再狭窄、管腔丢失等问题制约了支架置入治疗的进一步发展,血管内膜增殖和凋亡在再狭窄中的作用及干预方法尚在积极探索中.目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察瑞舒伐他汀对球囊损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响.方法:将雄性SD大鼠随机数字表法分为球囊损伤组和治疗组.均采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,并取球囊损伤组大鼠的右侧颈总动脉(未行球囊损伤)作为正常对照.治疗组于球囊损伤前3 d始连续给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,球囊损伤组给予9 g/L氯化钠溶液灌胃.术后7,14 d取颈总动脉进行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测SM α-actin、增殖细胞核抗原,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡情况.结果与结论:与球囊损伤组比较,治疗组造模后14 d,损伤血管新生内膜面积、新生内膜,中膜面积比值明显减少(P<0.05),管腔面积增加26%;增殖细胞核抗原阳性细胞率降低,凋亡阳性细胞率增高(P相似文献   

针刺结合低频电刺激治疗脑性瘫痪流涎症的效果

目的探讨口腔感觉运动疗法(OSMT)、针刺和低频电刺激等不同治疗方案治疗脑瘫流涎症的效果。方法选择2014年9月~2015年10月本院脑瘫伴发流涎症患儿80例,随机分为A组(OSMT,n=20)、B组(针刺,n=20)、C组(低频电刺激,n=20)和D组(针刺联合低频电刺激,n=20)。同期选取门诊就诊患儿20例作为对照组。所有患儿治疗前和治疗8周后由分别采用教师流涎法和舌骨下肌群表面肌电进行评定。结果对照组和A组舌骨下肌群表面肌电均方根(RMS)值与治疗前比较无显著性差异(t1.668,P0.05),B组、C组和D组显著高于治疗前(t8.983,P0.001)。治疗后对照组和A组间流涎的临床疗效和RMS值均无显著性差异(W=389.5,t=2.041,P0.05),B组、C组和D组均明显优于对照组和A组(W226.0,t8.534,P0.01),D组优于B组和C组(W306.0,t3.663,P0.05)。结论针刺和低频电刺激治疗均可以有效改善脑瘫患儿的流涎情况,二者联合疗效优于单一治疗,而OSMT治疗未见明显疗效。     

神经肌肉电刺激和吞咽训练对脑卒中后吞咽障碍的影响

目的探讨神经肌肉电刺激疗法与吞咽功能训练治疗脑卒中后吞咽障碍的临床疗效。方法将60例急性脑卒中吞咽障碍患者随机分为电刺激组(n=20)、吞咽训练组(n=20)和联合治疗组(n=20)。3组均在接受常规药物治疗基础上分别加用神经肌肉电刺激、吞咽功能训练或者两者的联合治疗。治疗前和治疗后2周进行洼田饮水试验和吞咽X线电视透视检查(VFSS)。结果 治疗后2周3组洼田饮水试验和VFSS评分均高于治疗前(P<0.05),联合治疗组疗效更明显(P<0.01)。结论神经肌肉电刺激和吞咽功能训练均能明显改善脑卒中后吞咽障碍患者的吞咽功能,联合治疗效果更佳。     

电刺激对大鼠背根神经节细胞机械力损伤的保护作用

目的探讨电刺激对机械力损伤大鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)细胞活性、凋亡、衰老的影响及机制。方法对数生长期SD大鼠DRG细胞随机分为空白对照组、机械力损伤组和电刺激治疗组,3组细胞均应用DMEM高糖培养基培养,机械力损伤组和电刺激治疗组细胞应用细胞应变培养板系统制备机械力损伤模型后,电刺激治疗组给予电刺激(100 mV/mm)1 h,机械力损伤组和空白对照组不作处理。电刺激1 h后,采用CCK-8法检测3组细胞活性,β-半乳糖苷酶染色法检测衰老细胞率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测caspase-3蛋白表达。结果机械力损伤组、电刺激治疗组细胞活性吸光度(optical density, OD)值(0.969±0.004、1.278±0.001)低于空白对照组(1.429±0.005),细胞凋亡率[(25.887±2.669)%、(15.183±1.114)%]高于空白对照组[(7.053±3.613)%](P0.05),电刺激治疗组细胞活性OD值高于机械力损伤组,细胞凋亡率低于机械力损伤组(P0.05);机械力损伤组、电刺激治疗组和空白对照组衰老细胞率[(30.213±23.597)%、(10.140±1.369)%、(4.223±1.953)%]依次降低(P0.05);机械力损伤组、空白对照组和电刺激治疗组caspase-3蛋白相对表达量(0.459±0.001、0.262±0.003、0.163±0.001)依次降低(P0.05)。结论电刺激可增强机械力损伤诱导的DRG细胞活性,减少细胞凋亡、细胞衰老,其机制可能与抑制凋亡相关蛋白caspase-3表达有关。     

综合康复对卒中后吞咽障碍及卒中后肺炎的影响

目的观察针刺、神经肌肉电刺激、吞咽训练对脑卒中后吞咽障碍的疗效及对卒中后肺炎发生率的影响。方法伴有吞咽障碍的脑卒中患者分为：训练组(n=188),接受普通吞咽训练;电刺激组(n=196),接受神经肌肉电刺激及吞咽训练;综合组(n=112),接受中医针刺、神经肌肉电刺激及吞咽训练。比较治疗前及治疗后3 周吞咽评分、肺炎发生率及国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的改善值,随访出院后3 个月内新发肺炎发生率。结果治疗后,综合组吞咽障碍治疗有效率高于训练组(P<0.01)及电刺激组(P<0.05),治疗期间肺炎发生率低于训练组(P<0.01)及电刺激组(P<0.05),出院后3 个月新发肺炎的发生率3 组间无显著性差异(P>0.05);综合组NIHSS 评分改善值高于训练组(P<0.01)及电刺激组(P<0.05)。结论针刺、神经肌肉电刺激及吞咽训练联合治疗能明显改善脑卒中患者的吞咽功能,减少急性期肺炎发生率。     

活血化瘀法对急性心肌梗死大鼠CD_(34)、血管内皮生长因子阳性细胞的影响

目的研究活血化瘀法对大鼠心肌组织微环境中CD34、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨其治疗急性心肌梗死的机制。方法 Sprague-Dawley大鼠32只随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)、中药+粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组(n=8)和G-CSF组(n=8)。各组均于造模3 h后给予相应药物,连续6 d,第7天处死取材。苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态,免疫组化染色检测梗死心肌边缘区CD34、VEGF、Ki-67阳性细胞表达。结果模型组、中药+G-CSF组和G-CSF组CD34、VEGF、Ki-67阳性细胞表达均高于假手术组(P0.05);中药+G-CSF组、G-CSF组高于模型组(P0.05);中药+G-CSF组CD34、VEGF阳性表达高于G-CSF组(P0.05),两组Ki-67阳性细胞表达无显著性差异(P0.05)。结论活血化瘀法能够提高CD34和VEGF的表达,其作用优于单独使用G-CSF,可以有效治疗急性心肌梗死。     

HSP70对缺血预处理诱导大鼠海马缺血耐受的作用

目的探讨脑缺血时的组织学变化及热休克蛋白70（HSP70）在缺血预处理诱导的脑缺血耐受中的作用。方法取成年雄性SD大鼠48只，随机分为6组，A组：假手术对照组，手术后7d处死取脑；B组：全脑缺血3min，7d后处死取脑；C组：全脑缺血6min，2d后处死取脑；D组：全脑缺血6min，7d后处死取脑；E组：3min缺血预处理后3d，再缺血6min，2d后处死取脑；F组：3min缺血预处理后3d，再缺血6min，7d后处死取脑。行苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马CA1区存活神经元密度，免疫组化染色方法观察大鼠海马CA1区HSP70染色强度，并作相关分析。结果光镜下A、B组大鼠海马CA1区神经元未见明显缺血性损伤，D组神经元大量坏死，C、E、F组神经元部分坏死，A组与C组、D组，D组与F组比较，差异有显著性（F=19．6，q=4．766～12．447，P〈0．01）。免疫组化染色显示，未经预处理的A、C、D组大鼠海马CA1区未见HSP70表达，预处理的E、F组大鼠在整个海马区均可见HSP70表达，C组与E组、D组与F组间差异有显著性（F=210．8，q=8．277～32．133，P〈0．01）。结论在脑缺血耐受中，缺血预处理对第二次致死性缺血表现出保护作用。在这个过程中，HSP70基因的表达上调发挥了重要的保护作用。     

生物反馈电刺激联合阴道锥治疗女性压力性尿失禁的疗效观察

目的观察生物反馈电刺激联合阴道锥治疗女性压力性尿失禁的临床疗效。方法选取48例压力性尿失禁妇女进行治疗,随机分为治疗组(n=24)与对照组(n=24),治疗组采用生物反馈电刺激治疗,2次/周,共10次,之后应用阴道锥进行盆底锻炼15~20 min/d。对照组仅行生物反馈电刺激治疗。根据治疗前后1 h尿垫实验和尿失禁问卷表简表评分进行疗效评价。结果 2组治疗后均较治疗前漏尿量减少、症状改善。治疗后3、6个月治疗组疗效优于对照组。结论生物反馈电刺激疗法治疗女性压力性尿失禁有效,联合阴道锥可巩固疗效。     

尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用

目的：研究尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用。方法：将50只成年SD大鼠，随机分成4组：假手术组(A组，n=5)；坐骨神经切断未干预组(B组，n=15)；生理盐水组(C组，n：15)；尼莫地平组(D组，n=15)。B，C及D3组又按切断右侧坐骨神经后4，9及16d取材时间分为3个时间组，每组5只大鼠，各时间组取大鼠的脊髓L5段．以TUNEL法检测细胞凋亡数，以免疫组化技术检测Bax的表达，苏木精一伊红染色计算脊髓内神经元的数目。结果：坐骨神经损伤后4，9及16d，C组凋亡细胞数目为(8．4&;#177;1．8)，(13．1&;#177;2．1)，(15．4&;#177;1．8)个／前角视野，明显多于D组(2.3&;#177;1．3)，(8．2&;#177;1．7)，(10．1&;#177;2．2)个／前角视野(P&;lt;0．01)；D组神经元存活率为(94．3&;#177;3．1)％。(85．4&;#177;3．1)％，(76，3&;#177;3．2)％，明显高于C组(84．1&;#177;4．5)％。(77．52．9)％，(67．0&;#177;3．5)％，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)；D组Bax表达(-～+，+～++，+～++)低于c组(+，+～++，+++)；B与C组凋亡细胞数目、神经元存活率及Bax表达差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：尼莫地平可以减少坐骨神经损伤后脊髓神经元的凋亡及Bax的表达．因此，对脊髓神经元具有保护作用。     

脊髓电刺激治疗慢性顽固性疼痛22例的护理

总结22例脊髓电刺激治疗顽固性疼痛的护理。护理重点为治疗前做好心理护理,试验治疗期间加强疼痛评估,注重脊髓刺激器的正确使用及维护,置入永久性刺激器后加强镇痛效果观察,重视出院指导及随访,以提高治疗效果。     

核因子-κB及肿瘤坏死因子-α在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达及对肝组织的损伤作用

目的 构建大鼠失血性休克复苏肝脏缺血再灌注损伤模型,用免疫组化方法探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在肝脏缺血再灌注损伤中的表达情况及其对肝组织的损伤作用.方法 将30只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=10)、休克组(B组,n=10)、失血性休克/复苏组(C组,n=10).A组大鼠麻醉后,测平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)显示正常后,采集大鼠肝组织.B组经股动脉穿刺置管放血,维持MAP为(35±5)mmHg持续90min后处死,采集大鼠肝组织.C组大鼠麻醉后,经股动脉穿刺置管放血,维持MAP为(35±5)mmHg持续90min,回输自体血液进行复苏,维持MAP 80～100mmHg,制作失血性休克复苏模型,复苏6h后处死并采集大鼠肝组织.通过苏木精-伊红染色了解肝组织病理形态学改变,SP免疫组化测定各组大鼠肝脏TNF-α、NF-κB表达情况,并采用全自动图像分析系统(Image-proplus 6.0)计算各组阳性区域积分吸光度.结果 A组苏木精-伊红染色肝组织结构及形态正常;B组见部分肝细胞空泡样变性,损伤较轻;C组肝组织损伤较最重,肝小叶结构不清,肝细胞出现明显的空泡变性,肝窦淤血,并见大量中性粒细胞渗出及肝脏巨噬细胞聚集.免疫组化结果显示:C组表达TNF-α、NF-κB最高,二者平均积分吸光度值分别为0.197±0.026、0.131±0.035;B组的表达较C组低,二者平均积分吸光度值分别为0.133±0.023、0.098±0.028;A组阳性表达最低,二者平均积分吸光度值分别为0.075±0.030、0.045±0.021.与A、B组相比,C组肝脏组织中,TNF-α及NF-κB表达显著升高,差异有统计学意义(F=87.476,P<0.05;F=54.492,P=0.003).结论 TNF-α及NF-αB的高表达可能与肝脏缺血再灌注损伤具有相关性.     

阴道内电刺激治疗产后压力性尿失禁的临床效果

目的观察阴道内电刺激治疗产后压力性尿失禁(SUI)的近期临床效果。方法产后42 d SUI产妇64例分为观察组(n=28)和对照组(n=36),两组均给予产后健康训练指导,观察组给予阴道内电刺激治疗12周。分别于产后6个月及12个月通过标准评分问卷、尿垫试验、盆底肌张力强度评分和治愈率观察效果。结果观察组各时间点各项指标均优于对照组(P<0.05)。结论阴道内电刺激可以有效治疗女性产后SUI。     

神经病理性疼痛脊髓背角GLT-1及GLAST表达的变化

目的:观察神经病理性疼痛大鼠脊髓背角GLT-1及GLAST表达变化对疼痛的影响。方法:选取雄性SD大鼠80只随机分为4组,A组(n=10)为L5背根切断假手术组,B组(n=30)为L5背根切断组,C组(n=10)为坐骨神经周围植管与药物溶剂组,D组(n=30)为坐骨神经周围植管与给药组。通过机械刺激的行为学观察确立病理性神经痛形成过程,采用免疫组化进行细胞定量。结果:A及C组胶质细胞GLT-1及GLAST表达无变化。B、D组痛敏形成后脊髓背角胶质细胞GLT-1及GLAST的胞内外表达未发生改变;B及D组小胶质细胞GLAST术后4 d表达增加至7 d后逐渐下降,而星型胶质细胞GLT-1术后6 d表达明显增加,直至14 d仍持续增高。结论:脊髓背角胶质细胞GLT-1及GLAST不存在胞吞现象,小胶质细胞参与启动病理性神经痛但不维持其发展,星型胶质细胞主要维持病理性神经痛发展,TNF-α介导病理性神经痛大鼠脊髓背角GLT-1及GLAST表达并诱导胶质细胞参与和维持病理性神经痛。