自发性高血压大鼠尿微量白蛋白、β2-微球蛋白及循环、局部血管紧张素Ⅱ浓度与针箭颗粒的干预

目的：通过观察针箭颗粒对自发性高血压大鼠尿微量白蛋白、β2-微球蛋白及循环、局部血管紧张紊Ⅱ浓度的影响，探讨针箭颗粒对自发性高血压大鼠早期肾损害的干预作用。方法：实验于1998—10／1999—01在南京中医药大学第一附属医院临床研究所完成。选择12周龄自发性高血压大鼠40只，随机分为5组，针箭颗粒高、中、低剂量组、卡托普利组及模型组每组8只，分别以11．35，4．54和2.27g／kg的针箭颗粒混悬液(由鬼针草、鬼箭羽、玄参、泽泻等组成，委托江阴天江制药厂生产)、40mg／kg的卡托普利混悬液及同等体积生理盐水灌胃，均为2mL，1次／d。另取Wistar&;#183;Kyoto大鼠6只作为正常对照组，以2mL生理盐水灌胃，1次／d。各组大鼠均给药8周。治疗8周后应用尾容积法以HX-Ⅱ型小动物血压测量器测量各组大鼠的尾动脉收缩压，应用放免法测定反应各组大鼠肾脏损害指标的尿微量白蛋白、β2-微球蛋白及循环和局部血管紧张紊Ⅱ浓度，并进行各组间比较。结果：高剂量组、模型组各有1只大鼠因感染死亡，模型组另有1只因灌胃意外死亡，进入结果分析针箭颗粒高、中、低剂量组、卡托普利组、模型组和正常对照组分别为7，8，8，8，6和6只。①给药前自发性高血压大鼠各组血压均显著高于正常对照大鼠(q=4．12～5．96，P&;lt;0．01)，给药后针箭颗粒各剂量组及卡托普利组血压较给药前均明显下降(t=2．46～3．40，P&;lt;0.05或P&;lt;0．01)。②给药前各组高血压大鼠尿微量白蛋白、β2-微球蛋白均高于正常组(q=2．19～7．30，P&;lt;0．01～0．05)。给药后针箭颗粒各剂量组及卡托普利组的β2-微球蛋白均显著低于模型组(q=5.60～7．10，P&;lt;0．01)，针箭颗粒各剂量组及卡托普利组的尿微量白蛋白亦有不同程度的下降。③肾脏局部血管紧张紊Ⅱ浓度模型组显著高于正常组(q=4．86，P&;lt;0．01)，高剂量组、卡托普利组肾脏血管紧张紊Ⅱ浓度明显低于模型组(q=5．63，5．98，P&;lt;0．01)。④尿微量白蛋白变化与收缩压及肾脏血管紧张紊Ⅱ成明显正相关(r=0．434，0．501，P&;lt;0．05)，与循环血管紧张紊Ⅱ无相关性(r=0．102，P&;gt;0．05)；尿β2-微球蛋白与收缩压及循环血管紧张素Ⅱ、肾脏血管紧张紊Ⅱ均存在明显正相关(r=0．542，0．210，0．674．P&;lt;0．01～0．05)。结论：针箭颗粒在降低自发性高血压大鼠血压的同时，可降低反映早期肾脏损害的指标尿微量白蛋白、β2-微球蛋白含量，同时可降低自发性高血压大鼠肾脏局部肾紊血管紧张紊系统的活性，提示其在一定程度上可以改善早期肾脏损害。     

依那普利联合心理护理对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响

目的:探讨依那普利(ACEI)联合心理护理对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响。方法:将60例高血压患者按照《A型行为类型评定量表》和血压测量结果分为A型行为高血压组(A组)、非A型行为高血压组(B组)各30例,停药2周以上,比较两组患者尿β2-微球蛋白、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率及夜间尿量。而后将A组分为A1组15例(给予ACEI治疗)、A2组15例(ACEI联合心理护理治疗),待治疗3个月后复查并比较尿β2-微球蛋白、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率及夜间尿量。结果:A组与B组患者尿β2-微球蛋白、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率及夜间尿量比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);A1组与A2组患者治疗3个月后尿β2-微球蛋白、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率及夜间尿量比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:ACEI联合心理护理可明显减轻A型行为高血压患者早期肾脏损害。     

尿微量白蛋白、胱抑素C、β_2微球蛋白和尿微量白蛋白/肌酐比值检测在2型糖尿病早期肾损害诊断的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白、胱抑素C、β_2微球蛋白和尿微量白蛋白/肌酐比值检测在2型糖尿病早期肾损害诊断中的价值。方法采用胶乳增强免疫比浊法检测胱抑素C、β2微球蛋白,酶法检测尿肌酐,散射比浊法检测尿微量白蛋白。分别对2型糖尿病患者209例,健康体检人群68例为对照进行尿微量白蛋白、胱抑素、β_2微球蛋白和尿肌酐测定,并进行统计学分析。结果 T2DM组各组(正常蛋白尿组、早期DN组与蛋白尿组)的尿微量白蛋白、胱抑素C和尿微量白蛋白/肌酐比值均高于正常对照组(P0.05),早期DN组与蛋白尿组的β_2微球蛋白水平高于正常对照组(P0.05),正常蛋白尿组和正常对照组的β_2微球蛋白水平差别无统计学意义(P0.05)。m ALB、β_2-MG、Cys-C、m ALB/Cr、m ALB+β_2-MG、m ALB+β_2-MG+Cys-C和m ALB+β_2-MG+Cys-C+m ALB/Cr的敏感度依次增高,以m ALB+β_2-MG+Cys-C+m ALB/Cr敏感度最高(P0.05)。结论尿微量白蛋白、胱抑素C、β_2微球蛋白和尿微量白蛋白/肌酐比值检测在2型糖尿病早期肾损害诊断中有重要的临床意义。     

肾衰泻浊汤对肾衰竭大鼠内皮细胞损伤的保护

背景:肾衰泻浊汤临床治疗以泻浊解毒、补益脾肾为主。目的:观察肾衰泻浊汤对慢性肾衰竭模型大鼠肾脏局部血管内皮细胞损伤的保护和对血管内皮生长因子受体表达的调控作用。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、氯沙坦钾组,后5组以腺嘌呤诱导建立慢性肾衰竭动物模型,中药低、中、高剂量组分别灌胃给予6,12,24g/(kg·d)肾衰泻浊汤,氯沙坦钾组给予氯沙坦钾。结果与结论:与模型组比较,各治疗组大鼠血肌酐、尿素氮及血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白、血清可溶性细胞间黏附因子1、血管内皮生长因子、因子Ⅷ相关抗原、肾脏指数显著减少(P<0.05),且血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白与血肌酐、尿素氮呈显著正相关性。各治疗组大鼠肾组织损伤明显减轻,以中药中剂量组、氯沙坦钾组损伤最轻。表明肾衰泻浊汤能降低慢性肾衰竭大鼠血肌酐、尿素氮及血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白水平,延缓慢性肾衰进展,其作用机制可能与调节可溶性细胞间黏附因子1、血管内皮生长因子、因子Ⅷ相关抗原有关。     

生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方干预心肌梗死大鼠心室肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量及血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达的变化

目的:观察临床用于心肌梗死患者的治疗,并取得满意疗效的生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方对大鼠非梗死区心室肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响,并与阳性药物卡托普利做比较。方法:实验于2000-05/2002-03南方医科大学病理生理教研室完成。①选用健康SD大鼠60只,雌雄各半。按随机摸球法将大鼠分为5组:假手术组,模型组,中药复方高、低剂量组、卡托普利组,每组12只。除假手术组不结扎冠状动脉外,其他组均采用结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型。术后3d,中药复方高、低剂量组:灌胃10,5g/(kg·d)生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方溶液,该复方由广州中医药大学第一附属医院制剂室生产,主要成分为西洋参、黄茂、麦冬、川芍、蒲黄、山楂等;卡托普利组:灌胃10mL/kg卡托普利(上海施贵宝制药公司生产,生产批号:国药准字6M002G,100mg/片)1g/L混悬液;假手术组和模型组:正常饮水。②连续给药8周后,用放射免疫法测定各组大鼠非梗死心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮表达水平,用反转录聚合酶链反应方法检测血管紧张素Ⅱ受体mRNA的表达。③计量资料差异比较采用方差分析。结果:实验过程中假手术组、卡托普利组各死亡4只,模型组、中药复方高剂量组及中药复方低剂量组各死亡5只,最终37只大鼠进入结果分析。①大鼠非梗死区心室肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量:模型组明显高于其他4组(除外中药复方低剂量组醛固酮含量,P<0.05～0.01)。②大鼠非梗死区心室肌血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达:模型组明显高于假手术组(P<0.01),中药复方高剂量组和卡托普利组大鼠明显低于模型组(P<0.05,0.01)。结论:生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方可以降低心肌梗死大鼠非梗死区心室肌局部血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,使血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达下调,作用结果与卡托普利相同。     

养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害尿微量蛋白及多项指标的影响

目的:观察养肝益水颗粒对高血压早期肾损害患者尿微量蛋白及尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)等指标的影响,进一步评价其临床疗效,探讨其作用机制.方法:70例辨证为肝肾阴虚或兼血瘀型原发性高血压早期肾损害患者,随机分为治疗组和对照组各35例,2组均予西药常规治疗,治疗组加用养肝益水颗粒,观察2组治疗前后尿微量蛋白及NAG、ET、NO等多项指标的变化.结果:治疗后治疗组尿微量白蛋白(MA)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、NAG、ET较对照组明显降低(P<0.05或<0.01);NO较对照组明显升高(P<0.01).结论:养肝益水颗粒对高血压早期肾损害有较好疗效,其作用机制可能与其改善机体高凝状态、松弛血管平滑肌、保护血管内皮功能等因素有关.     

八厘麻毒素的降压与肾脏保护作用

目的探讨八厘麻毒素长期灌胃给药的降压和肾脏保护作用以及该作用与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)之间的关系。方法 35只14周龄自发性高血压大鼠(SHR),随机分为5组(n=7):八厘麻毒素大剂量组、八厘麻毒素中剂量、八厘麻毒素小剂量组、卡托普利组和SHR模型组。7只W istar大鼠作为空白对照组。灌胃给药6周后,测量各组大鼠尾动脉压和心率;检测血浆和肾脏AngⅡ含量和eNOS含量;观察肾脏病理改变,图像分析软件分析肾小管损伤指数。结果与空白对照组比较,SHR模型组血压显著升高(P<0.01),心率增快(P<0.01);AngⅡ含量明显升高(P<0.01),而eNOS含量明显降低(P<0.01)。八厘麻毒素各剂量均能明显降低血压和减慢心率(P<0.01),并不同程度降低AngⅡ含量(P<0.05或P<0.01),升高eNOS含量(P<0.05或P<0.01)。HE染色见空白对照组大鼠肾脏结构基本正常,SHR模型组大鼠肾小球萎缩、硬化,肾小动脉管壁增厚,肾小管间质损伤系数较空白对照组明显升高(P<0.01),各药物治疗组均不同程度改善肾脏的病理变化,减轻肾小管间质损伤(P<0.01)。结论八厘麻毒素对SHR具有良好的降压、减慢心率与肾脏保护作用,其机制可能与降低AngⅡ含量,升高eNOS含量以及减慢心率有关。     

尿转化生长因子β1对老年人早期糖尿病肾病的诊断意义

目的探讨检测尿转化生长因子-β1(TGF-β1)对诊断老年人早期糖尿病肾病的临床价值.方法检测53例老年2型糖尿病患者及27名正常老年人的尿TGF-β1、尿微量白蛋白、尿α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、空腹血糖及糖化血红蛋白并进行分析比较.结果正常白蛋白尿DM组尿TGF-β1为(21.2±7.32)ng/mmolCr,微量白蛋白尿DM组尿TGF-β1为(58.79±25.93) ng/mmolCr,两组间有非常显著性差异(P<0.01),均明显高于正常老年对照组的(7.79±3.58) ng/mmolCr(均P<0.01).相关分析表明,尿TGF-β1与尿微量白蛋白(r=0.5415)、尿α1-微球蛋白(r=0.6282)、尿β2-微球蛋白(r=0.3248)呈显著正相关(均P<0.01),与糖化血红蛋白无相关性(r=0.2304,P>0.05).结论尿TGF-β1测定似可作为老年2型糖尿病肾病早期诊断的一项敏感可靠的指标.     

坎地沙坦联合苯磺酸氨氯地平对高血压蛋白尿的作用

目的观察坎地沙坦联合苯磺酸氨氯地平治疗高血压蛋白尿的临床疗效。方法将106例高血压性肾损害患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予苯磺酸氨氯地平和坎地沙坦治疗,对照组给予贝那普利治疗。观察治疗前后两组尿微量白蛋白(mALB)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血肌酐、尿素氮的变化。结果两组治疗后尿β2-MG均明显下降(P0.05或P0.01)。与对照组相比,治疗组降低尿mALB、β2-MG更显著。结论坎地沙坦联合苯磺酸氨氯地平对高血压病早期肾损害有明显的肾保护作用,其疗效优于单用血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利。     

原发性高血压患者微量蛋白尿与超重、肥胖的关系

目的:探讨原发性高血压微量蛋白尿与超重、肥胖的关系。方法:不伴有糖尿病、原发性肾脏疾病的原发性高血压患者53例,按体重指数(BMI)分为正常体重、超重、肥胖3组,检测其尿微量白蛋白(MA)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血液生化指标及一般情况,并进行比较分析。结果:正常体重者尿MA明显低于超重、肥胖者,差别有显著性意义(均P<0.01);超重与肥胖者间尿MA差别无显著性意义;正常体重、超重、肥胖者间血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)等生化指标及尿β2-MG差别无显著性意义。结论:高血压患者超重、肥胖可能与原发性高血压早期肾损害有关。     

尿液mALB、β2-MG、NAG联合检测对高血压病早期肾损伤的诊断价值

目的探讨尿微量白蛋白(mALB)、β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)联合检测在高血压肾病早期损伤诊断中的价值。方法根据WHO/ISH标准将高血压病患者126例分为高血压Ⅰ级56例,Ⅱ级70例;根据尿常规检查分为蛋白尿阴性组52例和蛋白尿阳性组74例。分别测定126例高血压患者和120例健康对照组尿液mALB、β2-MG、NAG及血清BUN、Cr水平,并进行比较;分析各组尿mALB、β2-MG、NAG单项及联合检测的异常检出率,并与血清BUN、Cr异常检出率比较。结果与对照组比较,高血压不同分级患者的尿mALB、β2-MG、NAG水平均明显增高(P<0.01或P<0.05),而血清BUN、Cr水平相近(P均﹥0.05)。尿mALB、β2-MG和NAG联合检测异常检出率在高血压Ⅰ级、Ⅱ级患者分别为85.71%和98.57%,明显高于血清BUN(7.14%,8.57%,P<0.01)和Cr(3.57%,7.14%,P<0.01)的异常检出率;在无蛋白尿和有蛋白尿组分别为90.38%和100%,明显高于BUN(5.76%,9.61%,P<0.01)和Cr(5.76%,7.89%,P<0.01)的异常检出率。结论 mALB、β2-MG、NAG联合检测是高血压病肾脏损伤早期诊断灵敏、可靠的实验室指标。     

Ⅱ 型糖尿病中尿微量白蛋白、β_2-微球蛋白检测的临床意义

目的研究Ⅱ型糖尿病病人尿微量白蛋白、β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）水平与糖尿病（ＤＭ）病程及伴高血压的关系，以尽早发现糖尿病肾病。方法糖尿组（５０例）与正常对照组（３０例）进行比较。根据ＤＭ病程长短分３组比较。ＤＭ伴高血压者与不伴高血压者比较。留检查当天晨尿用放射免疫法测定微量白蛋白、β２－ＭＧ。用ｔ检验对各组数据进行分析。结果糖尿病组与对照组比较尿微量白蛋白、β２－ＭＧ均有显著差异（Ｐ＜０．０１））；尿微量白蛋白随着ＤＭ病程的延长排出增加。当病程＜５年时，与对照组比较无差异（Ｐ＞０．０５）；病程５～１０年尿微量白蛋白明显升高，以后逐年增高。、β２－ＭＧ只在病程＞１０年后才明显升高；ＤＭ伴高血压者较不伴高血压者尿微量白蛋白、β２－ＭＧ均增高（Ｐ分别＜０．０１、＜０．０５）。结论用放射免疫法检测尿微量白蛋白、β２－ＭＧ，方法简单，用于ＤＭ检查可望发现早期糖尿病肾病，对保护肾脏、减少ＤＭ死亡率有重要意义。     

高强度间歇运动对自发性高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察高强度间歇运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压水平及肾功能的影响, 并探讨肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)在其间的作用机制。方法采用随机数字表法将20只雄性SHR大鼠分为高血压安静组及高血压运动组, 同时选取10只Wistar-Kyoto大鼠纳入正常血压组。正常血压组及高血压安静组大鼠均置于鼠笼内安静饲养, 高血压运动组大鼠则给予8周高强度间歇运动干预。于末次运动结束后检测各组大鼠血压水平、肾功能、肾脏一氧化氮(NO)和白细胞介素-6(IL-6)含量以及肾脏血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2、血管紧张素1型受体(AT1R)、AT2R和Mas受体(MasR)蛋白表达量。结果与正常血压组比较, 高血压安静组大鼠血压升高(P<0.05), 肾功能减退(P<0.05), 肾脏NO含量减少(P<0.05), IL-6含量升高(P<0.05), ACE和AT1R蛋白表达以及AT1R/AT2R比值升高(P<0.05), ACE2、AT2R及MasR蛋白表达下降(P<0.05);与高血压安静组比较, 高血压运动组大鼠血压明显下降(P<0.05), ...     

卡维地洛与卡托普利治疗轻中度高血压病的疗效比较

目的比较卡维地洛与卡托普利治疗轻中度高血压病的降压疗效及其对尿微量蛋白和 β2 微球蛋白排泄的影响。方法采用随机开放对照试验 ,10 5例轻中度高血压病患者进行为期 18周治疗 ,每日服卡维地洛 2 0mg(5 3例 ) ,或卡托普利 3 7.5mg (5 2例 ) ,6周后血压≥ 14 0 / 90mmHg则剂量加倍。测量治疗前后血压、2 4h尿微量白蛋白及 β2 微球蛋白的排泄 ,并比较它们之间的相互关系。结果两组均能明显降压、降尿微量白蛋白及 β2 微球蛋白的排泄 (P <0 .0 5 ) ;两药相比 ,卡维地洛作用明显更强 (P <0 .0 5 )。同时 ,两组中血脂及空腹血糖均无明显变化。结论卡维地洛治疗轻中度高血压病是一种有效、安全、同时减少尿白蛋白和 β2 微球蛋白排泄 ,对肾脏具有保护作用的较理想降压药 ,同时它还不影响血脂及血糖代谢     

尿液四项微量蛋白质186例结果分析

目的探讨尿液检测在临床各种肾损伤疾病鉴别、病程发展、预后以及合并症的初步判断中的意义。方法采用放射免疫方法对186例临床患者尿标本的微量白蛋白(mAlb)、免疫球蛋白G(IgG)、β2-微球蛋白(β2-MG)以及尿粘蛋白(THP/Cr)进行测定。结果(1)肾小球肾病组、红斑狼疮组、糖尿病肾病组mAlb显著高于慢性肾炎组及肾盂肾炎组,P<0.01;(2)慢性肾炎组、肾盂肾炎组及糖尿病肾病组β2-MG显著高于其他各组,P<0.01。结论原发及继发肾病患者尿mAlb明显升高,伴有不同程度的IgG、β2-MG及THP/Cr变化,并且其改变与肾脏损伤程度呈正相关;尿四项微量蛋白质可作为衡量肾损伤程度的重要指标。     

高血压、糖尿病早期肾损伤多项生化指标变化

目的:探讨联合检测血清胱抑素C和尿微量白蛋白/尿肌酐、尿α1-微球蛋白/尿肌酐、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶/尿肌酐对高血压、糖尿病惠者早期肾损伤的诊断价值.方法:分别采用免疫比浊法测定血清胱押素-C、尿微量白蛋白和尿α1-微球蛋白;速率法测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶和尿肌酐的含量.分别对高血压、糖尿病患者及健康体检者进行血清胱抑素-C和尿微量白蛋白/尿肌酐、尿α1-微球蛋白/尿肌酐、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶/尿肌酐比值3项尿指标水平联合检测,并与单纯检测3项尿指标水平比值进行比较.结果:高血压、糖尿病患者血清胱抑素C、尿微量白蛋白/尿肌酐、尿α1-微球蛋白/尿肌酐、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶/尿肌酐比值显著高于对照组(P＜0.05);血清胱抑素-C联合尿3项指标比值的检测在高血压病、糖尿病中阳性率为52%,高于单项尿3项指标比值检测的阳性率,联合且检测阳性率随患者年龄增加而增加.结论:多项生化指标联合检测有助于高血压、糖尿病早期肾损伤的及时、准确诊断.     

阿魏酸钠治疗糖尿病肾病的疗效及对患者肾间质纤维化及尿微量蛋白的影响

【目的】探讨阿魏酸钠治疗糖尿病肾病(DN)的疗效及对肾间质纤维化及尿微量蛋白的影响。【方法】在两院治疗的100例DN患者,随机分为观察组和对照组,每组50例。对照组给予常规降糖、降压等基础治疗;观察组在对照组基础上给予阿魏酸钠注射液,两组均治疗2周。比较两组治疗效果,两组治疗前及治疗后1个月血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白(UmAlb)水平,记录两组用药不良反应发生情况。【结果】观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组治疗后AngⅡ、CTGF、CⅣ及PCⅢ水平显著低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后AngⅡ、CTGF、CⅣ及PCⅢ水平显著低于对照组(P<0.05);两组治疗后SCr、BUN、β2-MG及UmAlb水平显著低于治疗前(P<0.05),观察组治疗后SCr、BUN、β2-MG及UmAlb水平显著低于对照组(P<0.05);两组用药后不良反应发生率相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】阿魏酸钠治疗DN可有效降低患者肾间质纤维化及尿微量蛋白指标,保护肾脏功能,且无明显药物不良反应,值得临床推广。     

尿微量蛋白检测在判断糖尿病肾脏损害中的临床意义探讨

目的探讨尿微量蛋白测定在判断单纯糖尿病与合并高血压的糖尿病患者肾脏损害中的临床意义。方法用速率散射比浊法检测120例糖尿病患者和35例健康体检者的尿微量白蛋白(mAlb)、转铁蛋白(TRF)、β2-微球蛋白(β2-m)和α1-微球蛋白(α1-m)及免疫球蛋白IgG(IgG)的水平。结果合并高血压的糖尿病组糖尿病肾脏损害的发生率显著高于单纯糖尿病组;单纯糖尿病组(A组)和健康对照组比较:尿mAlb、TRF有非常显著差异(P<0.01),α1-m有显著差异(P<0.05),而β2-m、IgG则无显著差异(P﹥0.05);合并高血压的糖尿病组(B组)和健康对照组比较:尿mAlb、TRF、α1-m、β2-m、IgG均有非常显著差异(P<0.01);A组和B组比较:尿mAlb无显著差异(P﹥0.05);TRF有显著意义(P<0.05),α1-m、β2-m、IgG均有非常显著差异(P<0.01)。结论合并高血压的糖尿病组肾脏损害要明显重于单纯糖尿病组和健康对照组。     

尿微蛋白在原发性高血压肾损害早期诊断中的意义

目的 探讨尿微量蛋白在诊断原发性高血压期肾损害中的意义。方法 采用免疫速率散射比浊法检测患者尿白蛋白（Alb）、转铁蛋白（TRF）、免疫球蛋白（IgG）、α1－微球蛋白（α1-MG）、β2-微球蛋白（β2-MC）。结论 与正常对照组比较,原发性高血Ⅰ期组尿Alb、TRF、α1-MG均明显升高（P＜0.05）,而尿IgG、β2-MC无显著差异;原发性高血压Ⅱ期组尿Alb、TRF、α1－MG显著升高（P＜0.01）,尿IgG、β2-MC明显升高。结论 尿微量蛋白检测可作为原发性高血压早期肾损害的参考指标,其中以Alb、TRF、α1－MG较敏感。     

尿微量蛋白在原发性高血压肾损害早期诊断中的意义

目的探讨尿微量蛋白在诊断原发性高血压早期肾损害中的意义。方法采用免疫速率散射比浊法检测患者尿白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白(IgG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)。结果与正常对照组比较,原发性高血Ⅰ期组尿Alb、TRF、α1-MG均明显升高(P＜0.05),而尿IgG、β2-MG无显著差异;原发性高血压Ⅱ期组尿Alb、TRF、α1-MG显著升高(P＜0.01),尿IgG、β2-MG明显升高。结论尿微量蛋白检测可作为诊断原发性高血压早期肾损害的参考指标,其中以Alb、TRF、α1-MG较敏感。