Survivin和nm-23在卵巢癌中的表达及其意义

目的 探讨Survivin和nm-23在卵巢癌发生、发展过程中的作用及意义.方法 恶性卵巢肿瘤患者标本30例,其中Ⅰ期9例、Ⅱ期8例、Ⅲ期13例.另选取良性卵巢肿瘤患者标本30例、正常卵巢组织标本30例作为对照.用免疫组化法检测Survivin和nm-23在不同卵巢组织中的表达情况.结果 ①Survivin阳性染色主要位于细胞核.呈棕黄色颗粒,正常卵巢组、良性卵巢肿瘤组和恶性卵巢癌组Survivin的阳性表达率分别为3.3%、13.3%和60.0%;与正常卵巢组和良性卵巢肿瘤组比较,恶性卵巢癌组survivin表迭率呈上升趋势,差异均有统计学意义(P均＜0.05).②nm-23阳性染色主要位于细胞基质中,为棕黄色细颗粒;正常卵巢组、良性卵巢肿瘤组和恶性卵巢癌组nm-23的阳性表达率分别为26.7%、43.3%和70.0%;与正常卵巢组和良性卵巢肿瘤组比较,恶性卵巢癌组nm-23表达率呈上升趋势,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 Survivin和nm-23在恶性卵巢癌组织中表达上调,与卵巢癌淋巴结转移和临床病理分期密切相关,nm-23蛋白低表达的卵巢癌发生转移的危险性高,提示nm-23能显著抑制肿瘤转移.     

VEGF在卵巢癌腹水形成及盆腹腔转移中作用机制的探讨

目的 通过检测卵巢癌患者卵巢癌组织、大网及腹膜组织中VEGF及其受体Flt-1蛋白表达情况、血管生成情况,探讨VEGF在卵巢癌腹水形成及盆腹腔转移中的作用机制.方法 采用S-P免疫组化法检测43例在吉林大学第二医院进行初治的卵巢癌患者的卵巢、大网、腹膜等组织中VEGF、Flt-1蛋白的表达情况及血管生成情况.结果 1.在卵巢癌患者卵巢组织中,晚期患者、腹水量＞500 ml、有盆腹腔转移者VEGF及其受体Flt-1表达阳性率分别高于早期患者、腹水量＜500 ml、无盆腹腔转移者(P＜0.05);卵巢癌患者卵巢组织中VEGF及Flt-1的表达阳性率高于良性肿瘤和正常对照组患者的卵巢组织(P＜0.05).盆腹腔有转移的卵巢癌患者卵巢组织中,MVD及淋巴细胞VEGF表达的阳性率高于无转移的卵巢癌患者的卵巢组织(P＜0.05);在卵巢癌患者中,表达VEGF的细胞有癌细胞、血管内皮细胞和淋巴细胞;而良性卵巢肿瘤和对照组中主要为血管内皮细胞;在三种患者组织中,表达Flt-1的细胞主要是血管内皮细胞,部分癌细胞也分泌Flt-1.2.在卵巢癌盆腹腔转移灶中,卵巢癌腹膜组织和大网膜组织有癌转移灶者VEGF及Flt-1表达阳性率高于无癌转移灶者(P＜0.05);结论①卵巢癌患者癌细胞、血管内皮细胞及淋巴细胞均可表达VEGF;②癌细胞一方面自身分泌VEGF,另一方面使周围细胞肿瘤化,使其具有分泌VEGF的功能,从而利于实现卵巢癌的局部浸润、扩散和转移.③VEGF被分泌至盆腹腔中后,在癌细胞种植部位促进新生血管生成,进而形成大量腹水,并促进盆腹腔及远处转移.     

长链非编码RNA Lnc00478在卵巢癌组织及细胞系中的表达及临床意义

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)Lnc00478在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌生物学行为的影响。方法收集该院2018-2019年收治的卵巢癌患者病历资料,选择手术后病理诊断为卵巢癌的标本,且癌旁组织未检测到癌细胞的标本80例,采用实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织及癌旁组织中Lnc00478的表达水平,分析其表达水平与卵巢癌的临床病理特征的关系;利用Lnc00478小干扰RNA(siRNA)转染人高转移卵巢癌细胞(HO-8910PM细胞),验证Lnc00478对HO-8910PM细胞增殖、侵袭及迁移的影响。结果与癌旁组织相比,卵巢癌组织中Lnc00478表达水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌组织中Lnc00478的表达水平与肿瘤大小、发病年龄、肿瘤TNM分期及淋巴结转移有关。与siRNA-NC相比,siRNA-1敲低Lnc00478后,HO-8910PM细胞增殖有所减慢,迁移能力和侵袭能力也有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Lnc00478在卵巢癌组织中的表达水平受多种因素的影响,敲低Lnc00478可抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,借助Lnc00478有望提高对卵巢癌的诊断和治疗水平。     

RhoC与MMP2在卵巢癌侵袭与转移中的相互作用

目的 研究RhoC、MMP2蛋白在卵巢上皮性癌中表达及其在卵巢癌转移中的相互关系.方法 采用免疫组织化学方法检测10例正常卵巢组织、12例卵巢上皮性良性肿瘤及91例卵巢癌组织中RhoC与MMP2蛋白的表达情况,并与临床特征相比较.结果 RhoC,MMP2蛋白在卵巢良性肿瘤和卵巢正常组织中均无表达;在卵巢上皮性癌中阳性表达率分别为37.3%和68.1%.在组织分化程度上中、低分化的阳性表达率明显高于高分化程度的肿瘤(P＜0.005),在临床分期中Ⅲ-Ⅳ期肿瘤的阳性率明显高于Ⅰ-Ⅱ期(P＜0.005),有转移的RhoC和MMP2蛋白的表达率明显高于无转移的蛋白表达率(P＜0.005),卵巢癌中RhoC阳性表达与MMP2阳性表达呈现出协同作用,表现出一致的正相关性(r=0.492,P＜0.05).结论 RhoC、MMP2蛋白的表达与卵巢癌的细胞分化程度、临床分期及有无转移密切相关,说明在卵巢癌的侵袭与转移中协同发挥着重要作用.     

上皮性卵巢癌组织Snail与Axl的表达及其意义

目的探讨Snail、Axl在上皮性卵巢癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化方法,检测Snail、Axl在56例上皮性卵巢癌、56例卵巢良性上皮性肿瘤、28例正常卵巢组织中的表达,分析上皮性卵巢癌组织二者表达的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果 Snail在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率明显高于卵巢良性上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织,差异有显著性（χ2=20.677、16.132,P〈0.01）。Axl在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率明显高于卵巢良性上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织,差异有显著性（χ2=31.226、20.596,P〈0.05）。Snail、Axl在上皮性卵巢癌中的表达与组织分化程度、FIGO分期、病灶发生部位及有无淋巴结转移有关（χ2=2.635-12.143,P〈0.05）,与临床病理类型无关。Snail、Axl在上皮性卵巢癌中表达呈正相关（r=0.692,P〈0.05）。结论上皮性卵巢癌组织中Snail、Axl高表达,其对肿瘤的发生、发展及浸润转移有协同作用。     

上皮性卵巢癌组织中DJ-1和HSP27蛋白的表达及与肿瘤侵袭转移的相关性

收集我院卵巢上皮性肿瘤石蜡组织标本43例和正常卵巢组织标本28例,采用免疫组织化学染色法检测DJ-1和HSP27蛋白的表达情况。结果DJ-1、HSP27蛋白在卵巢癌组织中的表达率均明显高于正常卵巢组织(P0.05);皮性卵巢癌组织中DJ-1和HSP27蛋白的表达与分化程度、淋巴结转移相关(P0.05)。上皮性卵巢癌组织中DJ-1和HSP27蛋白表达上调,其高表达可能促进上皮性卵巢癌侵袭转移。     

卵巢癌的经阴道彩色血管能量成像与Autotaxin基因及蛋白水平表达的对比研究

目的探讨自分泌运动因子Autotaxin(ATX)在人卵巢癌中的表达及其与卵巢癌彩色血管能量成像(CPA)特征之间的关系。方法术前应用经阴道CPA检查,术后应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot印迹研究8例正常卵巢组织、18例良性卵巢上皮性肿瘤、50例卵巢上皮性癌组织、23例大网膜转移灶中ATX mRNA的表达,以-βactin为内参照。结果正常卵巢、卵巢良性肿瘤、卵巢癌、大网膜转移灶中均有ATX mRNA不同程度表达;但ATX基因表达值癌组织和大网膜转移灶中显著高于良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织[分别为(89.31±10.15)%(、88.91±11.05)%(、40.18±16.71)%、(35.29±13.82)%,P<0.001]。Western blot显示ATX蛋白在卵巢癌细胞中明显表达,在55 kD6、0 kD大小的位置可见清楚显色的条带。ATXmRNA在卵巢癌细胞亦可见明显扩增条带。说明卵巢癌细胞中ATX在核酸与蛋白水平均有表达,两者结果一致。高表达ATX卵巢癌与癌细胞转移、癌栓形成、肿瘤的分化程度有关,而与年龄、肿瘤大小等无关。卵巢癌CPAⅢ型病例的ATX表达明显高于Ⅰ型和Ⅱ型病例,实性区少的上皮性癌乳头区ATX表达最高。结论卵巢癌细胞中ATX分子在核酸与蛋白水平均有表达,两者结果一致;CPA为临床鉴别良恶性卵巢肿瘤提供了敏感的血流信息,且CPA血流特性与ATX基因、蛋白表达存在正相关,ATX过度表达与卵巢癌的进展、转移有关。     

卵巢癌组织NFkB家族蛋白的表达和临床意义

目的　研究卵巢癌组织NFkB家族蛋白的表达及其临床意义。方法　采用免疫组化方法检测卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFkB蛋白的表达。结果　在卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFkB的阳性表达率分别为 3 3 3 %、3 7 5 %和 65 % ;在卵巢癌组织 ,p65核染色阳性与分化程度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤大小明显相关 (P <0 0 5 )。结论　NFkB与卵巢癌的发生、发展有关 ;NFkB可望成为判断卵巢癌预后新的标志物。     

人类激肽释放酶基因6在卵巢恶性肿瘤中的表达及其机制研究

目的 研究人组织激肽释放酶基因6（KLK6）mRNA和蛋白在卵巢肿瘤组织中的表达水平,探讨其在卵巢恶性肿瘤中的作用机制.方法 应用RT-PCR和免疫组化SP法分别检测在正常的卵巢组织、卵巢的良性肿瘤、卵巢的交界性肿瘤及卵巢的恶性肿瘤组织中KLK6的mRNA表达及蛋白的表达,探讨该基因的表达与卵巢恶性肿瘤患者的临床病理特征关系.结果 本研究显示,在卵巢癌组织中,KLK6 mRNA的表达水平与正常卵巢组织相比,显著增高;卵巢癌组织中KLK6蛋白的阳性表达率为69.4%,与正常卵巢组织（13.3%）、良性卵巢肿瘤（16.6%）和交界性卵巢肿瘤（44.0%）相比,差异有统计学意义（χ2=25.843,P＜0.001）.结论 KLK6可能参与了卵巢癌的侵袭和转移.     

p53过表达、nm23低表达与卵巢癌浸润、转移关系的探讨

目的探讨p53、nm23与卵巢上皮性恶性肿瘤的发生、发展和转移的关系。方法应用LSAB免疫组化染色方法检测p53和nm23的表达。结果p53和nm23在良性、交界性、卵巢癌Ⅲ期及Ⅳ期各组中的表达率分别为0、0、45%、46%和40%、40%、55%、23%。nm23在卵巢癌Ⅲ期有淋巴结转移组的表达率为18%(5/28),较无淋巴结转移组83%(10/12)明显低(P<0.01);p53在无淋巴结转移组的表达率50%(6/12)与有淋巴结转移组40%的差异不显著(11/28)(P>0.05)。结论提示p53过表达与卵巢癌的浸润和增殖有关,与淋巴结转移无关。nm23低表达在卵巢癌的转移中起重要作用,与癌组织表面的种植及局部扩散关系不密切。     

超级增强子长链非编码RNA LINC01232在大肠癌组织中的表达及其对癌细胞生物学行为的影响

目的探讨超级增强子长链非编码RNA(SE-LncRNA)LINC01232在大肠癌组织中的表达水平及其对大肠癌细胞生物学行为的影响。方法通过基因芯片筛选4对大肠癌患者组织(癌组织和癌旁组织)中差异表达的SE-LncRNA,发现LINC01232在癌组织中显著高表达(Fold Change=2.6569,P=0.0258);采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC01232在31对大肠癌组织中的表达水平,并分析其与患者临床病理参数的关系;应用ROC曲线分析LINC01232对大肠癌诊断的敏感性和特异性;将2种人大肠癌细胞系HCT-116和HT-29分别设置对照组(NC)和转染LINC01232 Smarter Silence组(si-LINC01232),通过CCK-8试验、细胞克隆形成试验及Transwell试验检测LINC01232对大肠癌细胞增殖、侵袭和迁移等生物学行为的影响;对跨膜蛋白超家族9-2(TM9SF2)与LINC01232在组织中的表达量进行相关性分析,并采用western blot检测下调LINC0123对TM9SF2蛋白表达的影响。结果LINC01232在大肠癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义[(2.015±2.865)vs(1.000±2.036),t=2.388,P=0.023];LINC01232在组织中的表达量与TNM临床分期(χ²=5.427,P=0.020)和远处转移(χ²=4.663,P=0.031)有关;ROC曲线分析结果显示,LINC01232对大肠癌诊断的敏感性为53.13%,特异性为78.13%;与NC组相比,si-LINC01232组细胞的增殖、克隆形成率、侵袭及迁移能力显著降低(P<0.05);在大肠癌组织中,TM9SF2与LINC01232的表达呈正相关(r=0.51,P<0.01),而在大肠癌细胞中,TM9SF2 mRNA和蛋白质水平在LINC01232下调后降低(P<0.05)。结论LINC01232在大肠癌组织中异常高表达,并促进大肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移,有望成为大肠癌治疗的新靶点。     

N-myc下游调节基因2在子宫内膜癌组织中表达及意义

目的探讨N-myc下游调节基因2(N-myc downstream-regulatedgene 2,NDRG2)在子宫内膜癌组织中的表达,及对肿瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法行根治性切除术子宫内膜癌患者77例,手术切除的肿瘤组织为子宫内膜癌组,癌旁正常组织为癌旁组,采用实时荧光定量PCR法检测2组NDRG2基因表达,并分析其表达与临床病理特征的关系。将对数生长期子宫内膜癌HEC-1A细胞随机分为NDRG2抑制组(转染NDRG2干扰序列)、NDRG2正常表达组(转染NDRG2干扰对照序列)、空白对照组(不作任何处理),采用实时荧光定量PCR法检测3组转染48 h NDRG2基因表达,CCK-8法检测3组转染48、96 h增殖活力,划痕试验检测3组转染后培养12、24 h迁移能力,Transwell小室法检测3组转染48 h侵袭能力。结果子宫内膜癌组NDRG2 mRNA相对表达量(1.30±0.11)低于癌旁组(1.95±0.15)(P<0.05);FIGO分期Ⅱ~Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移者NDRG2 mRNA相对表达量(1.16±0.07、1.14±0.10、1.24±0.07)低于FIGO分期Ⅰ期、高分化、无淋巴结转移者(1.52±0.13、1.56±0.17、1.48±0.12)(P<0.05);转染48 h,NDRG2抑制组NDRG2 mRNA相对表达量(0.48±0.11)低于NDRG2正常表达组(1.07±0.08)、空白对照组(1.09±0.16);转染48、96 h,NDRG2抑制组增殖活力吸光度(optical density,OD)值(0.47±0.06、0.76±0.03)高于NDRG2正常表达组(0.33±0.07、0.58±0.03)、空白对照组(0.36±0.08、0.61±0.02)(P<0.05);NDRG2正常表达组、空白对照组转染48 h,NDRG2 mRNA相对表达量及转染48、96 h增殖活力OD值比较差异均无统计学意义(P>0.05);NDRG2抑制组转染后培养12、24 h划痕愈合率[(14.32±2.17)%、(34.28±4.95)%]及侵袭细胞数[(122.91±8.87)个]均高于NDRG2正常表达组[(7.14±1.52)%、(12.73±3.02)%、(104.21±2.94)个]、空白对照组[(6.82±1.24)%、(11.64±2.86)%、(99.71±5.40)个](P<0.05),NDRG2正常表达组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论NDRG2在子宫内膜癌组织中呈低表达,下调NDRG2基因表达可促进子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-145通过调控MMP-2、MMP-9的表达对卵巢癌细胞调亡、增殖、迁移的影响

目的研究微小RNA-145(miR-145)通过调控基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达对卵巢癌细胞调亡、增殖、迁移的影响。方法将卵巢癌细胞株随机分为3组,其中对照组为单纯卵巢癌细胞株,不做其他处理,进行正常培养;miR-145组为含miR-145质粒的慢病毒转染的卵巢癌细胞株;NC组为含NC质粒的慢病毒转染的卵巢癌细胞株。检测3组卵巢癌细胞的凋亡、增殖、迁移情况。检测3组MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达水平。结果与对照组、NC组比较,miR-145组卵巢癌细胞凋亡率明显升高,卵巢癌细胞增殖数、迁移数明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组与NC组卵巢癌细胞凋亡率、增殖数、迁移数差异无统计学意义(P>0.05)。miR-145组MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达水平均低于NC组、对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组与NC组MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-145可抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移,促进调亡,其作用机制可能与miR-145能降低MMP-2、MMP-9的表达有关。     

STCl过表达对宫颈癌CaSki细胞生物学行为的影响

【目的】研究转染STCl基因对人宫颈癌CaSki细胞生物学行为的影响。【方法】通过MTT、集落形成、划痕实验、Tranwell实验、裸鼠成瘤等方法检测STCl基因转染对宫颈癌CaSki细胞增殖、迁移、侵袭、体内成瘤能力的影响。【结果1MTT和集落形成实验表明,与空载体组相比,CaSki／STCl细胞生长受到抑制,细胞存活率和集落形成率较低（P〈0．05）。划痕实验显示CaSki／STCl较CaSki／NC组细胞迁移率降低（35±3．2％ VS 64±4．5％,P〈0．05）。TranweⅡ实验显示CaSki／NC的85±5,而CaSki／STCl组穿膜细胞数较少为54±4（P〈0．05）。裸鼠成瘤实验显示,CaSki／STCl组和CaSki／NC组的肿瘤平均质量依次为（O．285士0．057）g、（0．523±0．154）g,差异具有统计学意义（P,0．01）。【结论】sTCl过表达抑制宫颈癌细胞增殖、转移及侵袭,STCl基因可用于宫颈癌的基因治疗。     

视网膜母细胞瘤组织中赖氨酸羟化酶2表达及其对瘤细胞迁移和侵袭的影响

目的　探讨前胶原赖氨酸 -2-酮戊二酸 -5-双加氧酶 2（procollagen-lysine 2-oxoglutarate 5-dioxygenase 2, PLOD2）在视网膜母细胞瘤中的表达,以及下调该基因对细胞迁移和侵袭的影响。方法　选取 2011年 3月～ 2019年 3月在湖北省大冶爱尔眼科医院和中国人民解放军广州军区武汉总医院行眼球摘除手术治疗的视网膜母细胞瘤患儿 73例,同期,留取正常视网膜组织 32例作为对照组,免疫组织化学法检测视网膜母细胞瘤和对照组组织中 PLOD2蛋白表达,培养 Y79细胞并分为 PLOD2干扰组（ I组）、阴性对照组（ NC组）和空白组（ B组）,分别转染 PLOD2干扰序列、阴性对照序列及不作任何处理, RT-qPCR检测 PLOD2 mRNA表达, Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力, Western blot法检测 PLOD2, E-钙黏蛋白（ E-cadherin,E-cad）和 N-钙黏蛋白（ N-cadherin,N-cad）表达。结果　与对照组相比,在视网膜母细胞瘤组织中 PLOD2蛋白阳性表达率升高（ 75.34% vs 25.00%）,差异有统计学意义（ χ2=23.493,P＜ 0.001）;与国际眼内视网膜母细胞瘤分类（ intraocular international retinoblastoma classife,IIRC）D期［18(60%)］、未发生脉络膜浸润［ 31(65.96%)］和未发生视神经浸润［22(62.86%)］比较, IIRC分期 E期［37(86.05%)］、发生脉络膜浸润［24(92.31%)］和发生视神经浸润［ 33(86.84%)］的视网膜母细胞瘤患者组织中 PLOD2蛋白阳性表达率明显升高,差异均有统计学意义（χ2=6.453,6.256,5.642,均 P＜ 0.05）;与 NC组和 B组比较,在 I组细胞中 PLOD2 mRNA相对表达量明显降低（ 0.27±0.09 vs 1.01±0.08,1.00±0.05）,差异有统计学意义（ F=183.919,P＜ 0.001）;与 NC组和 B组比较,下调 PLOD2表达后细胞迁移能力和侵袭能力均显著降低（ F=10.163,24.094,均 P＜ 0.05）;与 NC组和 B组比较,下调 PLOD2表达后 N-cad蛋白相对表达量明显降低,而 E-cad蛋白相对表达量明显升高,差异均有统计学意义（ F=62.122, 36.641, 均 P＜ 0.001）。结论　视网膜母细胞瘤组织 PLOD2蛋白呈高表达,下调 PLOD2可抑制 EMT而降低 Y79细胞的迁移和侵袭力。     

长链非编码RNA CDKN2BAS 在子宫内膜癌组织表达及其生物学功能研究

目的 探讨长链非编码RNA CDKN2BAS（long non-coding RNA CDKN2BAS，LncRNA CDKN2BAS）在子宫内膜癌（endometrial cancer，EC）组织表达，以及沉默该基因对人EC 细胞HEC-1B 生物学功能的影响。方法 收集2018 年3 月～ 2021 年3 月在黄石市中心医院接受手术治疗的107 例EC 患者资料，实时荧光定量聚合酶链反应(qRTPCR)检测癌组织和癌旁组织中LncRNA CDKN2BAS 表达。培养HEC-1B 细胞，分成siRNA 组、si-NC 组和C 组，分别转染LncRNA CDKN2BAS 抑制序列、对照序列和不作任何处理，并分别采用qRT-PCR，MTT 实验和Transwell 实验检测细胞中LncRNA CDKN2BAS 表达及其对HEC-1B 细胞增殖活性、迁移和侵袭力影响。结果 EC 组织中LncRNACDKN2BAS 表达量为2.73±0.25，高于癌旁组织中的1.00±0.13，差异具有统计学意义（t=63.903，P<0.001）；LncRNA CDKN2BAS在FIGO 分期Ⅲ～Ⅳ期（2.83±0.25）、组织学分级G3级（2.85±0.24）和出现淋巴结转移（2.84±0.26）的EC 组织中的表达量较Ⅰ～Ⅱ期（2.67±0.23），G1 ～ G2 级（2.67±0.22）和未出现淋巴结转移（2.68±0.22）的EC 组织明显升高（t=3.246，3.894，3.270，均P<0.05）；siRNA 组细胞中LncRNA CDKN2BAS 表达量低于si-NC 组和C 组（0.30±0.12 vs 1.02±0.10,1.01±0.12），差异具有统计学意义（F=77.210，P<0.05）；siRNA 组细胞24，48，72 和96h 时A 值低于si-NC 组和C 组，差异具有统计学意义（F=5.003 ～ 8.495，均P<0.05）；siRNA 组迁移细胞数和侵袭细胞数低于si-NC 组和C 组，差异具有统计学意义（F=21.956，22.407，均P<0.05）。结论 EC 组织中LncRNACDKN2BAS 表达量升高，沉默人EC 细胞HEC-1B 中LncRNA CDKN2BAS 表达可抑制细胞增殖活性，减少细胞迁移和侵袭数量。     

miR-505-3p 对胃癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭的影响及机制研究

目的 检测胃癌组织及细胞中miR-505-3p 表达,并探究其对胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响及潜在分子机制。方法 利用实时荧光定量PCR 实验（qRT-PCR）检测胃癌组织、癌旁正常组织及胃癌细胞和人正常胃黏膜细胞中miR-505-3p 相对表达;构建miR-505-3p 过表达、c-MYC 过表达和敲低表达细胞系,通过CCK-8 法,克隆斑点形成实验、Transwell 侵袭/ 迁移实验检测miR-505-3p 和c-MYC 对胃癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭的影响;裸鼠皮下成瘤实验验证miR-505-3p 对裸鼠肿瘤生长的影响;双荧光素报告实验验证miR-505-3p 和c-MYC 的靶向关系,并探究其两者间的表达调控作用;Western blot 检测miR-505-3p 和c-MYC 对Wnt/β-catenin 通路关键蛋白表达的影响。结果 临床胃癌组织中miR-505-3p 表达水平较正常癌旁组织显著下调（0.92±0.37 vs 1.74±0.59）,差异有统计学意义（t=3.723,P ＜ 0.01）。胃癌细胞系MGC803（1.12±0.35）,AZ521（2.31±0.24）和HGC-27（2.28±0.43）中miR-505-3p 相对表达较人正常胃黏膜细胞系GES1（4.62±0.79）明显降低,差异有统计学意义（F=26.109,P ＜ 0.001）。miR-505-3p 过表达组细胞增殖（0.92±0.27）、克隆形成（51.67±21.75）、迁移（43.25±15.47 ）、侵袭（38.53±14.76）能力较NC组（1.85±0.34,128.36±36.42,100.08±2.12,100.12±1.94）明显降低,差异均有统计学意义（t=3.131 ～ 7.166,均P ＜ 0.05）;miR-505-3p 过表达抑制了裸鼠生长。c-MYC 是miR-505-3p 的靶基因,miR-505-3p 靶向负调控c-MYC。c-MYC 过表达组细胞增殖（2.72±0.68）、迁移（147.15±20.36）、侵袭（145.46±22.73）能力较NC 组（1.85±0.34,100.08±2.12,100.12±1.94）明显增高,差异均有统计学意义（t=2.455 ～ 4.456,均P ＜ 0.05）;c-MYC 过表达可逆转miR-505-3p 对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-505-3p 过表达组Wnt（0.46±0.07 ）,β-catenin（0.50±0.05）蛋白相对表达水平明显低于NC 组（1.01±0.02,1.02±0.02）,差异均有统计学意义（t=8.139,7.342,均P ＜ 0.001）;过表达c-MYC 能够逆转miR-505-3p 对Wnt 和β-catenin 蛋白表达的抑制作用。结论 胃癌中miR-505-3p 显著低表达,其可通过靶向调控c-MYC 表达介导Wnt/β-catenin 信号通路激活进而发挥作用参与胃癌的发生发展过程。     

视网膜母细胞瘤组织中miR-142的表达及对细胞增殖和侵袭力的影响

目的　探讨微小核糖核酸（ micro RNA, miR）-142在视网膜母细胞瘤（ retinoblastoma,RB）组织中的表达,以及对细胞增殖和侵袭力的影响。方法　选取 2013年 6月～ 2019年 6月在黄石市中心医院接受眼球摘除手术治疗的 RB患儿 79例（79眼）,培养人 RB细胞株 Y79并分为 miR-142模拟物组、阴性对照组和空白组,分别转染 miR-142模拟物、阴性对照序列和不作处理, RT-qPCR检测 RB和癌旁组织、细胞中 miR-142表达,MTT法检测细胞增殖活性, Transwell法检测细胞迁移和侵袭力。结果　 miR-142在 RB组织中表达量（ 0.34±0.12）低于癌旁组织（ 0.99±0.16）,差异有统计学意义（ t=29.102,P<0.01）;miR-142表达量在不同分化程度、是否神经浸润和淋巴结转移中差异均有统计学意义（ t=2.991～ 3.495,均 P<0.05）;miR-142模拟物组细胞中 miR-142表达量（ 2.42±0.11）高于阴性对照组和空白组（1.02±0.09,1.01±0.10）,差异有统计学意义（ F=398.036,P<0.01）;miR-142模拟物组 24 h,48 h,72 h和 96 h时吸光度 A值、迁移细胞数和侵袭细胞数均低于阴性对照组和空白组（F=5.519, 8.666, 12.926, 21.572, 28.394, 27.982, 均 P<0.05）。结论　RB患者组织中 miR-142表达量降低,且与分化程度、神经浸润和淋巴结转移有关。上调 miR-142表达可抑制 Y79细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

miR-212在老年前列腺癌患者中的表达及其对癌细胞增殖、侵袭、转移的影响机制研究

目的探讨miR-212在老年前列腺癌患者中的表达及其对癌细胞增殖、侵袭、转移的影响机制。方法选择2017年10月至2019年10月于厦门市第五医院行手术确诊的前列腺癌患者60例,经病理档案室收集其癌组织标本及配对癌旁正常组织标本,采用实时荧光定量PCR检测前列腺组织miR-212的相对表达水平。将购自上海北诺生物科技有限公司的前列腺癌PC-3细胞24株随机分为空白组(不作任何处理)、对照组(转染空白miR-212对照)、miR-212组(转染miR-212 mimics),每组各8株;检测并比较3组转染后前列腺癌细胞增殖率、侵袭能力和转移率;采用荧光素酶报告实验验证miR-212下游靶基因。结果miR-212在前列腺癌组织中呈低表达,在癌旁正常组织中呈高表达,前列腺癌组织中的miR-212相对表达水平低于癌旁正常组织(P<0.05)。转染miR-212后,PC-3细胞增殖、侵袭、转移均受到抑制。miR-212组PC-3细胞增殖率、侵袭能力、转移率低于对照组、空白组(P<0.05);空白组和对照组比较,PC-3细胞增殖率、侵袭能力、转移率差异无统计学意义(P>0.05)。miR-212组与上皮-间质转化(EMT)-WT(野生型)共转染后细胞荧光活性显著低于对照组与EMT-WT共转染后细胞荧光活性(P<0.05);空白组与对照组比较,与EMT-WT共转染后细胞荧光活性差异无统计学意义(P>0.05)。空白组、对照组、miR-212组与EMT-MUT(突变型)共转染后细胞荧光活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-212在前列腺癌组织中呈低表达,上调miR-212的相对表达水平可抑制前列腺癌细胞增殖、侵袭、转移能力,其作用与EMT密切相关。