A case of amyloidosis cutis dyschromica

报告1例色素异常性皮肤淀粉样变性.患者男,17岁.全身色素沉着伴有色素脱失斑2年,不痛不痒.色素沉着由躯干逐渐蔓延至四肢及面部.皮损组织病理检查:(色素增加处)表皮大致正常,真皮乳头处有淀粉样物质沉积及噬黑素细胞增多.刚果红染色:(色素脱失处)见真皮乳头处有粉红色的阳性物质沉积.诊断:色素异常性皮肤淀粉样变性.     

伴抗基膜自身抗体的皮肤异色病样淀粉样变病

报告1例伴抗基膜自身抗体的皮肤异色病样淀粉样变病.患者男,37岁.双上肢、上腰腹部及面颈部起丘疹、红斑、张力性水疱,色素沉着和色素减退相间,无自觉症状7年.皮损组织病理学检查示表皮基膜下有红色团块样物质,淋巴细胞呈带状浸润,可见噬黑素细胞,刚果红染色阳性.直接及间接免疫荧光示基膜带有IgG、C3沉积.     

308 nm准分子激光对豚鼠皮肤黑素细胞的影响

目的:研究308 nm准分子激光对皮肤色素沉着的诱导作用,为其治疗白癜风提供科学依据.方法:以正常棕黄色豚鼠皮肤为实验模型,用不同剂量的308 nm准分子激光进行照射,分别采用肉眼评估、黑素细胞染色(Imokawa法)及黑素颗粒染色(Fontana-Masson法)研究该激光的致色素沉着作用;对不同照射剂量组豚鼠皮肤中的一氧化氮合酶(NOS)进行免疫组化染色,间接观察黑素调节因子一氧化氮(NO)的变化情况;苏木精-伊红染色观察表皮组织学改变.结果:各组的色素沉着评分、平均黑素数量以及多巴阳性黑素细胞数之间差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:308 nm准分子激光可诱导豚鼠皮肤色素沉着,且这种效应随着照射剂量的上升而增强.     

抗真菌治疗融合性网状乳头瘤病一例

患者女,16岁,因腹背部色素沉着伴角化1年,于2010年7月来本中心就诊.患者1年前腹背部出现褐色色素沉着伴表皮轻度角化,近2～3个月受累面积缓慢增多,无明显自觉症状.否认家族中有类似病例.半年前曾在外院按鱼鳞病、黑棘皮病分别给予20％尿素乳膏、0.1％维A酸软膏外用治疗无效.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:腹背部见融合的斑状或片状褐色色素沉着,成不规则网状排列,表面轻度角化,触之有粗糙感,似触细砂纸,无鳞屑.取皮屑真菌镜检阴性.为明确诊断,取腹部皮损行组织病理学检查:表皮角化过度,角质层内可见散在真菌孢子,棘层疣状增生,真皮浅层散在炎症细胞浸润,呈融合性网状乳头瘤样改变.PAS染色:角质层内有较多圆形孢子(图1).诊断:融合性网状乳头瘤病.     

白癜风和持久性异色性红斑同时存在的活动性损害

患者男性,31岁,有慢性进行性色素沉着过度斑的长期病史,躯干和四肢近端已融合成大片。1年前,患者的肘、膝部又发生了色素脱失斑。健康情况良好,皮损均无自觉症状。体检示广泛的灰白色或蓝灰色斑疹,边缘呈红斑性轻度隆起,散在分布于躯干及四肢近端。肘、膝部见到边缘稀疏的色素脱失斑,部分延伸到小腿下部。抗 Ro、抗 La抗体均阴性。从色素沉着和色素减退部位的边缘取皮肤活检,HE 染色示两处的基底细胞均有空泡形成,色素沉着部位伴有色素失禁。对黑素的 Fon-tana-Masson 和 Warthin-Starry 银染色示色素沉着部位的基底层和真皮上部有黑素存在,而色素减退部位示黑素缺乏。对郎格罕细胞和黑素细胞的S100蛋白免疫过氧化物酶染色示色素沉着部位 S100     

色素异常性皮肤淀粉样变性6例临床分析

正原发性皮肤淀粉样变性是指一种呈特殊反应、均匀无结构的淀粉样蛋白沉积于皮肤中,而无其他脏器受累。色素异常性皮肤淀粉样变性(amyloidosis cutis dyschromica,ACD)为原发性皮肤淀粉样变性的一种少见类型,临床表现为弥漫性色素沉着伴点状色素减退,组织病理见淀粉样物质沉积于真皮乳头,甲基紫染色阳性。现将本科2011—2015年经组织病理及甲基紫染色确诊的6     

带状分布的色素性荨麻疹

报告1例带状分布的色素性荨麻疹.患者女,17岁.双侧腰腹部各见一条呈带状分布的色素沉着斑,用手摩擦后局部出现红色风团.皮损组织病理检查:表皮基底层黑素增加,甲苯胺蓝染色示真皮内毛囊及汗腺周围小片状肥大细胞浸润,胞质内含有嗜异染颗粒.     

特发性发疹性斑状色素沉着症

报告1例特发性发疹性斑状色素沉着症.患者男,27岁.因背部、胸部出现浅灰色色素沉着斑1个月余就诊.否认发病前有炎症性皮肤病史,无用药史.皮肤科检查:背部、胸部散在直径0.5～2.5 cm浅灰色色素沉着斑,呈均匀一致的细网纹状,皮损境界大致清楚,互不融合,表面光滑无鳞屑.皮损组织病理检查:基底层黑素增多,基膜完整,未见细胞空泡化变性,真皮有较多噬黑素细胞.4个月后随访,约75%色素斑已消退或颜色变淡.诊断:特发性发疹性斑状色素沉着症.     

皮肤异色病样淀粉样变1例

报告1例皮肤异色病样淀粉样变。患者，男，22岁。四肢躯干色素沉着斑，减退斑，毛细血管扩张及轻度萎缩20余年，其弟也有类似现象。病理切片行甲基紫染色，可见真皮乳头有类淀粉样物质。     

先天性红细胞生成性卟啉症一例

患者男,8岁.暴露部位反复水疱、瘢痕8年.出生后被发现尿液呈红色、贫血,曝光部位反复出现水疱、糜烂、溃疡、瘢痕,有明显光敏史.无家族史.牙齿呈褐色,面部弥漫性色素沉着伴色素脱失及萎缩性瘢痕,多毛,口周有放射状纹理,鼻部糜烂,双手背皮肤色素沉着,散在米粒至黄豆大小的水疱、溃疡及萎缩性瘢痕,手指瘢痕挛缩.实验室检查示:荧光红细胞、尿卟啉、尿胆红素、尿胆原阳性.B超见胆囊结石、脾脏肿大.诊断:先天性红细胞生成性卟啉病.治疗:避免日晒、口服β-胡萝卜素.随访2年病情稳定.     

硬化性黏液水肿

报告1例硬化性黏液水肿.患者女,42岁.全身泛发皮疹8年,皮肤渐变硬.l临床表现为形似狮面的特殊面容,周身泛发对称性密集分布的扁平丘疹,部分排列呈线状,额部、颈部、背部、四肢皮肤呈弥漫性增厚发硬,伴色素沉着.皮损组织病理检查示真皮浅层大量黏蛋白沉积,真皮内成纤维细胞增生,阿新蓝染色阳性.     

皮肤异色病样淀粉样变性免疫荧光及电镜观察

报告1例皮肤异色病样淀粉样变性.患者男,40岁.四肢、躯干色素沉着和色素减退相间,伴苔藓样丘疹及毛细血管扩张20年,无自觉症状.全身皮损于夏季加重且可出现水疱.家族中无类似疾病史,父母系近亲结婚(表兄妹).皮损组织病理检查示真皮乳头内有红色团块样均质性物质,结晶紫染色阳性.直接免疫荧光(DIF)检查:表皮基膜带及表皮细胞间IgG、IgM、IgA、C3均阴性,真皮乳头及真皮浅层可见大量团块状物质沉积,其中IgG标记可见较强荧光.电镜检查:真皮乳头及真皮浅层可见大量团块状物质沉积与基膜带及基底细胞关系密切.     

日本鬼(鱼/由)蛰伤大鼠局部P物质及肥大细胞的动态观察

目的:观察被毒鱼蛰伤大鼠局部P物质及肥大细胞的变化.方法:光学显微镜下观察不同时间被蛰伤大鼠局部肥大细胞数量及染色改变.结果:创伤局部有大量肥大细胞聚集,很快发生脱颗粒现象,并随时间呈动态变化.结论:肥大细胞在毒鱼蛰伤后机体病理反应中起重要作用.     

异色性皮肤淀粉样变病1例

患者男,24岁,胸前、背部起褐色色素沉着和色素减退斑9年余。皮损组织病理示:表皮增生,角化过度,棘层肥厚,真皮乳头可见灶性红染无结构样物质,真皮浅层小血管周围灶性淋巴细胞浸润;刚果红染色阳性。诊断为异色性皮肤淀粉样变病。     

某些化妆品致色素作用的实验研究

用Ｉｍｏｋａｗａ等的实验方法，用１０种化妆品及８种化妆品化学成分涂于黄棕色豚鼠侧背部皮肤，然后取材，进行ＨＥ染色、黑素染色及Ｄｏｐａ氧化酶染色，以探讨化妆品及其化学成分的致色素作用。结果：１０种化妆品均显著增加黄棕色豚鼠表皮基底细胞中含黑素的细胞数，而８种化妆品成分中仅胭脂红、对羟基苯甲酸、柠檬黄、松香、羊毛脂等５种引起此种改变。提示此动物模型易于显示化妆品的致色素作用，又可显示化学品致色素作用的差异。并观察到组织有无炎症反应及反应程度与色素沉着不完全平行，提示化妆品及其成分所致的色素沉着并非全是炎症的后果，因此，在化妆品生产中不仅要避免化妆品中所含的致敏物质，还须设法避免致色素的物质     

以泛发性色素沉着为主要临床表现的蕈样肉芽肿1例

报告1例以泛发性色素沉着为主要临床表现的蕈样肉芽肿。患者男,41岁。颈部、躯干、四肢色素沉着12年,进行性加重,无自觉症状。皮肤科检查:颈部、躯干、四肢见浅褐色及深褐色斑片,部分皮损呈条索状,轻度苔藓样变。皮损组织病理学检查:真皮内有以淋巴细胞为主的浸润,部分淋巴细胞异形,少量浸润细胞侵入表皮,形成Pautrier微脓肿。免疫组化染色:LCA及CD45RO均( )。诊断:蕈样肉芽肿。给予阿维A治疗,皮损略缓解。随访期间病情稳定。     

色素异常性皮肤淀粉样变

报告3例色素异常性皮肤淀粉样变.3例患者临床表现为四肢和(或)躯干、面部弥漫色素沉着伴色素减退斑,毛细血管扩张及表皮萎缩不明显,一般手足未累及.自觉症状不明显.本病易被误诊为白癜风、血管萎缩性皮肤异色病等,组织病理诊断及特殊染色有助于鉴别.对其中1例使用共聚焦激光扫描显微镜观察皮损,在真皮乳头处可观察到折光较强的物质沉积,伴有部分真皮乳头毛细血管扩张,皮损基底层有黑素帽增多的现象.     

恶性黑棘皮病并发Leser-Trelat征

报告1例恶性黑棘皮病并发Leser-Trelat征.患者男,69岁.全身褶皱部位皮肤色素沉着、乳头瘤样增生,伴瘙痒半年.皮肤科检查:颜面部、双侧腹股沟、腋窝、肛周皮肤色素沉着,呈绒毛状或乳头瘤样增生;双眼睑缘和唇红区及颊黏膜乳头瘤样增生.双侧乳头和乳晕角化及色素沉着,颈部、上胸部、腹部及四肢可见米粒至黄豆大疣状角化性丘疹.胃镜检查及胃黏膜组织病理检查示贲门-胃底低分化腺癌.诊断:恶性黑棘皮病并发Leser-Trelat征.     

中波高能紫外线诱导豚鼠皮肤色素沉着改变的实验研究

目的 观察中波高能紫外线对皮肤色素沉着的诱导作用及其色素增加的作用机制。方法 以正常棕黄色豚鼠皮肤为实验模型,在其背部脱毛处理后,取4个相邻的区域依次作为对照组和低、中、高剂量中波高能紫外线照射组,分别采用肉眼评估、黑素细胞染色（Imokawa法）以及黑素颗粒染色（Masson-Fontana法）方法,研究中波高能紫外线所致色素沉着作用;应用免疫组化染色法对不同照射剂量组豚鼠皮肤中的一氧化氮合酶（NOS）进行检测;HE染色观察表皮组织学改变。结果 各照射组均出现不同程度的色素沉着,除中、高剂量组色素沉着评分结果差异无统计学意义外,其余各组的色素沉着评分平均黑素数量以及多巴阳性黑素细胞数之间的差异均具有统计学意义（P < 0.05）,且中剂量组结果高于高剂量组。诱导型NOS的表达呈照射剂量依赖式递增,对照组和低、中、高剂量组诱导型NOS含量评分中位数分别为0.50、1.25、1.75、2.00,组间差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论 中波高能紫外线可诱导豚鼠皮肤色素增加,且这种效应有一定的剂量依赖性,但并非剂量越高越好。短期内接受中波高能紫外线照射是安全有效的。     

全身性药物治疗所致色素性皮肤病

对药物引起的色素沉着,临床医师主要应掌握下面所列举的药物,同时需要了解色素沉着是否由药物本身所引起,或与日晒有关:还是由于处在暴露于光活性物质的一种光接触性/光毒性反应。已知引起皮肤色素