川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌重要呼吸酶的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的影响及可能机制。方法:结扎冠状动脉30 min后再灌20 min,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中SDH、CCO、SOD和GSH·PX活力及MDA和细胞色素含量。结果:缺血再灌组(IR)SDH和CCO活力显著低于假手术对照组;缺血再灌加川芎嗪组(IR+L)的SDH和CCO活力显著高于缺血再灌组(P＜0.01),MDA含量明显降低,SOD及GSH·PX活力也明显升高。结论:川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌中SDH和CCO活力降低有显著的拮抗作用,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 :用心肌缺血预处理的整体动物模型 ,观察川芎嗪预处理对麻醉大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 :动物麻醉后 ,在人工呼吸状态下 ,开胸 ,结扎左冠状动脉。单纯缺血再灌注组 :结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;缺血预处理组 :冠脉结扎5min ,再灌 5min ;然后 ,再次结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;药物预处理组 :川芎嗪 2 0mg·kg-1 连续静脉给药 5min ;5min后 ,结扎冠脉3 0min ,其后再灌 12 0min ;假手术组 :冠脉下穿线 ,不做任何处理。实验结束后 ,腹主动脉采血 ,分离血浆。用放免法 (RIA)测ET ,TXB2 /6 酮 PGF1α,降钙素相关基因肽 (CGRP)。结果 :川芎嗪预处理降低缺血再灌后ET及TXB2 的释放 ,而 6 酮 PGF1α的释放增加 ,对CGRP没有影响。结论 :川芎嗪可能通过预处理途径对大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤具有保护作用     

心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的治疗作用

目的:研究多肽类物质心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的治疗作用。方法:在大鼠冠脉结扎致心肌缺血-再灌注损伤模型上,观察心肌肽素治疗性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化终产物(MDA)含量的影响。结果:心肌肽素治疗性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性与MDA含量,其作用具有明显的量效关系。结论:心肌肽素对心脏缺血-再灌注损伤有治疗作用,提示可能与其抗脂质过氧化和影响心肌酶的活性有关。     

银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及可能机制

目的探讨银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法以36只雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组与银杏酮酯组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组穿线后不结扎,模型组于缺血前30 min腹腔注射生理盐水,银杏酮酯组大鼠于缺血前30 min腹腔注射银杏酮酯(100mg/kg)。造模24h后处死大鼠,HE染色观察心肌组织变化,ELISA法测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTnI)水平以及炎性因子白介素1 (IL-1)、白介素6 (IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot方法检测心肌组织缝隙连接蛋白(Cx43)蛋白表达。结果假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,模型组心肌纤维排列紊乱,心肌间质出现炎性细胞浸润,银杏酮酯组心肌组织较模型组有明显改善。与假手术组相比,模型组大鼠血清CK-MB、cTnI、IL-1、IL-6与TNF-α水平显著上升,心肌组织Cx43蛋白表达显著降低;与模型组相比,银杏酮酯组大鼠血清CK-MB、cTnI、IL-1、IL-6与TNF-α水平显著降低,心肌组织Cx43蛋白表达显著升高。结论银杏酮酯预处理可降低缺血-再灌注大鼠心肌损伤程度及炎性反应。     

低浓度11,12-EET预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 :观察外源性低浓度 11,12 -EET预干预对大鼠在体心肌缺血 /再灌注损伤的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 ,开胸 ,结扎和松开冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min/再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 3组 :对照组 ;缺血预处置组 ;外源性 11,12 -EET预干预组。每组再分为A、B 2小组 :A组动物心肌缺血 10min/再灌注 10min ,主要观察缺血 /再灌注各时程之心律失常 ;B组动物缺血 6 0min/再灌注 30min ,主要观察缺血期心律失常、心功能的变化及再灌注后心肌梗死范围。结果 :缺血预处置和 11,12 -EET(6 2 4× 10 -8mol/L)预干预均可减轻缺血 /再灌注心律失常及心功能的变化 ,降低心肌梗死范围。结论 :11,12 -EET预干预具有类缺血预处置样的心肌保护作用     

心肌肥大的动物模型

心肌肥大常继发于高血压、肺动脉高压等血流动力学异常的后期,其发生机制至今尚未完全阐明。鉴于临床研究条件有限,因此,利用动物模型来探讨心肌肥大及心衰的发生、发展和归转的条件、规律和机理可为其临床防治提供一定的理论和实验依据。目前,心肌肥大及心衰的动物模型较多,常采用狗、猫、家兔、豚鼠和大鼠等动物,通过压力或容量超负荷、给予拟交感药物或过量甲状腺素或诱发动物贫血、缺氧、缺血等方法建立心肌肥大模型(表1)。其中压力超负荷和容量超负荷法较为常用。本文概述这两类模型的特点及其基本方法。     

丝裂原活化蛋白激酶p38的激活在四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应中的作用

目的：探讨四逆汤能否诱导心肌延迟预适应及其机制。 方法： SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注(I/R）组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎，缺血5 min，再灌5 min，反复循环3次，24 h后缺血1 h，再灌1 h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 mL·kg-1·d-1)连续3 d，末次灌药24 h后缺血1 h，再灌1 h。以心肌梗死面积、心肌酶为评价指标，测定心肌中NO2-/NO3-的含量并通过免疫组化检测大鼠心肌p38 MAPK及PKC的表达。 结果： 延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组心肌梗死面积、血清CK、LDH的值明显少于I/R组，NO2-/NO3-含量显著高于I/R组，p38 MAPK和PKC发生转位且蛋白表达明显高于I/R组。 结论： 四逆汤能诱导心肌延迟预适应，其机制与p38 MAPK的激活可能有关。     

参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:结扎冠状动脉左前降支10min再灌15min复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,描记标准肢体Ⅱ导联心电图,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量,电镜观察心肌线粒体改变。结果:参麦注射液使再灌注性心律失常的发生率低于模型组、持续时间较短,心肌组织匀浆中SOD、Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性高于模型组,MDA的含量低于模型组,心肌线粒体损伤轻于模型组。结论:参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用,其机制与减轻氧自由基及钙超载损伤有关。     

低浓度11,12-EET预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:观察外源性低浓度 11,12-EET预干预对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:雄性Wistar大鼠,开胸,结扎和松开冠状动脉左前降支,复制心肌缺血/再灌注模型;采用缺血 5min/再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 3组:对照组;缺血预处置组;外源性 11,12-EET预干预组。每组再分为A、B 2小组:A组动物心肌缺血 10min/再灌注 10min,主要观察缺血/再灌注各时程之心律失常;B组动物缺血 6 0min/再灌注 30min,主要观察缺血期心律失常、心功能的变化及再灌注后心肌梗死范围。结果:缺血预处置和 11,12-EET(6 2 4× 10^-8mol/L)预干预均可减轻缺血/再灌注心律失常及心功能的变化,降低心肌梗死范围。结论:11,12-EET预干预具有类缺血预处置样的心肌保护作用.     

热休克对大鼠再灌注性心律失常作用机制的研究

目的:研究热休克预处理对SD大鼠再灌注性心律失常的作用机制。方法:取55只SD大鼠,随机分为热休克组(H组,n=29)和对照组(C组,n=26)。H组大鼠给予热休克预处理而C组则否。取H组和C组各16只大鼠行Langendorff离体心脏灌注及模拟缺血再灌注。心电图记录复灌时心律失常情况。并检测复灌时心脏流出液肌酸激酶(CK)的活性。同时检测两组心脏组织中70kD热休克蛋白(HSP70)的相对含量和抗氧化酶活性。接着对其余13只H组大鼠和10只C组大鼠测定心脏乳头肌动作电位,即测定静息电位、动作电位振幅、0期最大上升速率(Vmax)等电生理指标,再以台氏液复灌,观察心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间。结果:①H组的再灌注性心律失常严重程度明显较C组为轻。②再灌注过程中心肌CK的释放量H组显著少于C组。③H组心脏组织HSP70表达量显著多于C组。④H组抗氧化酶活性明显强于C组,脂质过氧化物少于C组。⑤台氏液灌流时心肌动作电位H组Vmax显著低于C组,提示热休克对心肌的快Na⁺通道有抑制作用。经缺血液灌流10min后,H组的Vmax变化幅度小于C组。以台氏液复灌后,心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间也以H组为短。结论:热休克预处理可以减轻大鼠心肌再灌注性损伤,减少再灌注性心律失常,此作用与心脏组织中HSP70含量的增加和抗氧化酶活性的显著增强有关,同时还可能与热休克对心肌快Na⁺通道的抑制等电生理作用有关。     

The universal muscular chain reaction,muscle spasm,Torsions, ruptures and extravasations. Chameleons of pathology and some manifestations of simple muscular disorders

Most bodily functions require the coordinated actions of complementary and supplementary paired muscle groups. Where this essential muscular cooperation is lacking, hollow organs may burst and others become literally screwed up, giving rise to many similar spastic diseases such as Torticollis, Twisted ovarian cyst, Torsion of the Testis, Volvulus of the intestines, Varicose Veins, Megacolon, Aortamegaly, Scoliosis, Erb's Palsy, Peyronie's Disease, Main-en-Griffe, Undescended Foot (Pes Cavus), Talipes, Strabismus. Spasm is “panenepidemic” and unclassified examples of Torsion Dystonia and Dyskinesia really are as common as debt and taxes.     

Hypo- und Hypermagnesämie aus kardiologischer Sicht

Zusammenfassung Eine Reihe pathologischer Zustände bedingen Magnesiummangel. Zustände mit Hypermagnesämie sind ebenfalls bekannt, doch wesentlich seltener. Für den Kardiologen beachtenswert ist, daß unter Therapie mit bestimmten Diuretica bei Herzinsuffizienz, bei Herzinfarkt, Kardiomyopathie, Digitalisintoxikation und bestimmten Herzrhythmusstörungen Hypomagnesämie beobachtet wurde. Leider kann in der klinischen Routine nur ein extracelluläres Magnesiumdefizit durch Serumbestimmungen gemessen werden; über Magnesiummangel einzelner Organe kann nichts ausgesagt werden. Hinweise für Magnesiummangel geben aber neben der Messung des Serumspiegels Anamnese, klinischer Befund, bestimmte EKG-Veränderungen wie auch evtl. Hypokalämie, ein Zustand, bei dem sich oft — besonders bei Aldosteronismus — parallele Veränderungen zeigten.Tierexperimente deuten darauf hin, daß infarktähnliche Läsionen unter Magnesiummangel entstehen, doch ob Herzinfarkt beim Menschen durch Magnesiummangel ausgelöst werden kann, ist noch ungeklärt. In Leichenherzen zeigte sich im Infarktgebiet neben Calciumakkumulation signifikanter Magnesiumverlust, wobei unklar blieb, ob sich Ursache oder Folge des Infarktes widerspiegelten. Falls ein ursächlicher Zusammenhang besteht, ist er im Myokardstoffwechsel selbst zu suchen, wie bei der Alkoholkardiomyopathie, wo myokardialer Magnesiummangel zumindest als pathogenetischer Teilfaktor anerkannt wird. Andererseits versucht man aber auch Beziehungen zwischen Atherosklerose, Blutgerinnung und Hypomagnesämie herzustellen, in der Meinung, daß Magnesiummangel auch über den coronaren Pathomechanismus des Herzinfarktes wirken könnte. Sicher scheint, daß gewisse EKG-Veränderungen und Herzrhythmusstörungen durch einen irritierten Magnesiumhaushalt bedingt sein können, da sie bei Gabe bzw. Entzug von Magnesium verschwinden. Daß Magnesiummangel die Glykosidtoleranz verringert, wird tierexperimentell bestätigt. Unter Hypomagnesämie bewirkt Acetylstrophanthidin eher und länger Rhythmusstörungen als ohne, außerdem lassen diese sich durch Magnesiumgaben eliminieren. Da in gewissen Fällen spontane und digitalisinduzierte Herzrythmusstörungen durch Magnesiuminjektionen beseitigt wurden, scheint Magnesium als Therapeuticum angebracht. Einsatz verschiedener Magnesiumsalze bei Angina pectoris, degenerativen Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz ohne geprüften und offensichtlich gestörten Magnesiumhaushalt ist fragwürdig, weil keine eindeutigen klinischen Erfolgsbeweise vorliegen. Immerhin mag es aber larvierte, durch Serumbestimmungen nicht erfaßbare Mangelzustände geben. Allgemein erscheint es aus kardiologischer Sicht ratsam, den Magnesiumhaushalt zu überwachen und in entsprechenden Fällen auszugleichen, um möglichen Myokardläsionen oder fatalen Herzrhythmusstörungen entgegenzuwirken.     

Environmental risk factors and their role in the management of atopic dermatitis

Introduction: The etiology of atopic dermatitis (AD) is multifactorial with interaction between genetics, immune and environmental factors.

Areas covered: We review the role of prenatal exposures, irritants and pruritogens, pathogens, climate factors, including temperature, humidity, ultraviolet radiation, outdoor and indoor air pollutants, tobacco smoke exposure, water hardness, urban vs. rural living, diet, breastfeeding, probiotics and prebiotics on AD.

Expert commentary: The increased global prevalence of AD cannot be attributed to genetics alone, suggesting that evolving environmental exposures may trigger and/or flare disease in predisposed individuals. There is a complex interplay between different environmental factors, including individual use of personal care products and exposure to climate, pollution, food and other exogenous factors. Understanding these complex risk factors is crucial to developing targeted interventions to prevent the disease in millions. Moreover, patients require counseling on optimal regimens for minimization of exposure to irritants and pruritogens and other harmful exposures.     

HLA genes in Amerindians from Mexico San Vicente Tancuayalab Teenek/Huastecos

Huastecos or Teenek Amerindians are presently living at North East Mexico (San Luis Potosi State). They have probably one of the most ancient culture of Mexico and Central America together with Mayas and Olmec groups with which also show close relationships. Proximity to Atlantic Ocean/Mexican Gulf originated that Spaniards had very early contact with them at about 1519 CE or before. In the present paper we have aimed to study HLA gene profile which may be useful for HLA and disease epidemiology and transplant programs in Teeneks. HLA-DRB1*04:07, -DRB1*14:06 and -DRB1*04:11 have been found in high frequency like in other Amerindian groups. High frequency typical Amerindians HLA extended haplotypes have been found, such as A*02-B*35-DRB1*04:07-DQB1*03:02; A*68-B*39-DRB1*04:07-DQB1*03:02 and A*02-B*39-DRB1*04:07-DQB1*03:02; also new haplotypes have been described, like A*02-B*52-DRB1*04:11-DQB1*03:02, A*68-B*35-DRB1*14:02-DQB1*03:01 and A*68-B*40-DRB1*16:02-DQB1*03:01. Genetic proximity is observed not only to linguistically close Mayans, but also to Mazatecans, Mixtecans and Zapotecans, who speak an altogether different languages; it shows once more that genes and languages do not correlate. This population was greatly diminished after European contact between 1500 and 1600 years CE; in fact, North and South America First Inhabitants population was brought from 80 down to 8 million people because of diseases (i.e.: measles, smallpox or influenza), slavery and war.     

État de l’art : nouveaux anticoagulants et transfusion

Direct oral anticoagulants (DOAC) are indicated for stroke prevention in atrial fibrillation and for the prevention and treatment of venous thromboembolism. As any anticoagulant, they are associated with a bleeding risk. Management of DOAC-induced bleeding is challenging. Idarucizumab, antidote for dabigatran, is currently available and is part of the therapeutic strategy, whereas antidotes for anti-Xa agents are under development. Activated or non-activated prothrombin concentrates are proposed, although their efficacy to reverse DOAC is uncertain. We propose an update on DOAC-associated bleeding management, integrating the availability of idarucizumab and the critical place of DOAC concentration measurements.     

Die Bindungsfähigkeit des Serum-Albumins für Bromsulphthalein bei Patienten mit chronischer Urämie während Hämodialyse-Behandlung

Zusammenfassung Im Verlauf der Hämodialysc chronisch Nierenkranker verhält sich die mit der Acrylamidgel Elektrophorese nachweisbare Bindung von Bromsulphthalein und Albumin etwa umgekehrt proportional zur Konzentration unveresterter Fettsäuren. Diese Fettsäuren verdrängen den Farbstoff aus seiner Albuminbindung. Der Effekt ist in vivo durch die vorübergehende Zunahme von Fettsäuren infolge der Postheparin-Lipolyse anläßlich der Heparinisierung bei der Hämodialyse auslösbar und auch nach Zugabe von Ölsäure zu einer reinen Albumin-Bromsulphthalein-Lösung in vitro nachweisbar. Bereits bei physiologischen Hyperlipacidämien wird dieser Verdrängungsmechanismus wirksam. Er kann möglicherweise — dem Bromsulphthalein vergleichbar — Medikamente aus ihrer Albuminbindung verdrängen, wodurch deren Wirkung auf die Gewebe und/oder die Ausscheidung durch die Nieren beeinflußt wird.