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相似文献
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1.
腺苷广泛分布于全身各组织器官,可通过与细胞表面相应G-蛋白偶联受体结合发挥抑制炎症反应,对抗缺血/缺氧和免疫调节等生物学作用.目前发现腺苷受体有4种亚型,即A1R、A2aR、A2bR和A3R.其中A2a腺苷受体(A2aR)广泛分布于神经胶质细胞,巨噬细胞,树突状细胞,肥大细胞,自然杀伤细胞等免疫细胞及内皮细胞和上皮细胞中,在相应的腺苷配体作用下,可通过腺苷-腺苷受体系统介导炎症反应和发挥免疫调节作用.  相似文献   

2.
腺苷广泛分布于全身各组织器官,可通过与细胞表面相应G-蛋白偶联受体结合发挥抑制炎症反应,对抗缺血/缺氧和免疫调节等生物学作用.目前发现腺苷受体有4种亚型,即A1R、A2aR、A2bR和A3R.其中A2a腺苷受体(A2aR)广泛分布于神经胶质细胞,巨噬细胞,树突状细胞,肥大细胞,自然杀伤细胞等免疫细胞及内皮细胞和上皮细胞中,在相应的腺苷配体作用下,可通过腺苷-腺苷受体系统介导炎症反应和发挥免疫调节作用.  相似文献   

3.
腺苷广泛分布于全身各组织器官,可通过与细胞表面相应G-蛋白偶联受体结合发挥抑制炎症反应,对抗缺血/缺氧和免疫调节等生物学作用.目前发现腺苷受体有4种亚型,即A1R、A2aR、A2bR和A3R.其中A2a腺苷受体(A2aR)广泛分布于神经胶质细胞,巨噬细胞,树突状细胞,肥大细胞,自然杀伤细胞等免疫细胞及内皮细胞和上皮细胞中,在相应的腺苷配体作用下,可通过腺苷-腺苷受体系统介导炎症反应和发挥免疫调节作用.  相似文献   

4.
腺苷广泛分布于全身各组织器官,可通过与细胞表面相应G-蛋白偶联受体结合发挥抑制炎症反应,对抗缺血/缺氧和免疫调节等生物学作用.目前发现腺苷受体有4种亚型,即A1R、A2aR、A2bR和A3R.其中A2a腺苷受体(A2aR)广泛分布于神经胶质细胞,巨噬细胞,树突状细胞,肥大细胞,自然杀伤细胞等免疫细胞及内皮细胞和上皮细胞中,在相应的腺苷配体作用下,可通过腺苷-腺苷受体系统介导炎症反应和发挥免疫调节作用.  相似文献   

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腺苷广泛分布于全身各组织器官,可通过与细胞表面相应G-蛋白偶联受体结合发挥抑制炎症反应,对抗缺血/缺氧和免疫调节等生物学作用.目前发现腺苷受体有4种亚型,即A1R、A2aR、A2bR和A3R.其中A2a腺苷受体(A2aR)广泛分布于神经胶质细胞,巨噬细胞,树突状细胞,肥大细胞,自然杀伤细胞等免疫细胞及内皮细胞和上皮细胞中,在相应的腺苷配体作用下,可通过腺苷-腺苷受体系统介导炎症反应和发挥免疫调节作用.  相似文献   

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腺苷广泛分布于全身各组织器官,可通过与细胞表面相应G-蛋白偶联受体结合发挥抑制炎症反应,对抗缺血/缺氧和免疫调节等生物学作用.目前发现腺苷受体有4种亚型,即A1R、A2aR、A2bR和A3R.其中A2a腺苷受体(A2aR)广泛分布于神经胶质细胞,巨噬细胞,树突状细胞,肥大细胞,自然杀伤细胞等免疫细胞及内皮细胞和上皮细胞中,在相应的腺苷配体作用下,可通过腺苷-腺苷受体系统介导炎症反应和发挥免疫调节作用.  相似文献   

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腺苷广泛分布于全身各组织器官,可通过与细胞表面相应G-蛋白偶联受体结合发挥抑制炎症反应,对抗缺血/缺氧和免疫调节等生物学作用.目前发现腺苷受体有4种亚型,即A1R、A2aR、A2bR和A3R.其中A2a腺苷受体(A2aR)广泛分布于神经胶质细胞,巨噬细胞,树突状细胞,肥大细胞,自然杀伤细胞等免疫细胞及内皮细胞和上皮细胞中,在相应的腺苷配体作用下,可通过腺苷-腺苷受体系统介导炎症反应和发挥免疫调节作用.  相似文献   

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腺苷广泛分布于全身各组织器官,可通过与细胞表面相应G-蛋白偶联受体结合发挥抑制炎症反应,对抗缺血/缺氧和免疫调节等生物学作用.目前发现腺苷受体有4种亚型,即A1R、A2aR、A2bR和A3R.其中A2a腺苷受体(A2aR)广泛分布于神经胶质细胞,巨噬细胞,树突状细胞,肥大细胞,自然杀伤细胞等免疫细胞及内皮细胞和上皮细胞中,在相应的腺苷配体作用下,可通过腺苷-腺苷受体系统介导炎症反应和发挥免疫调节作用.  相似文献   

9.
腺苷广泛分布于全身各组织器官,可通过与细胞表面相应G-蛋白偶联受体结合发挥抑制炎症反应,对抗缺血/缺氧和免疫调节等生物学作用。目前发现腺苷受体有4种亚型,即A1R、A2aR、A2bR和A3R。其中A2a腺苷受体(A2aR)广泛分布于神经胶质细胞,巨噬细胞,树突状细胞,肥大细胞,自然杀伤细胞等免疫细胞及内皮细胞和上皮细胞中,在相应的腺苷配体作用下,可通过腺苷-腺苷受体系统介导炎症反应和发挥免疫调节作用。  相似文献   

10.
在脑缺血时,细胞外腺苷浓度急剧升高并激活各种腺苷受体。腺苷受体属于G蛋白偶联受体家族,目前已克隆出A1,A2a,A2b及A3四种腺苷受体亚型。它们广泛分布于中枢神经系统,并参与神经保护、反应性胶质化、炎症反应等病理过程。腺苷受体可能成为脑缺血时药物作用的新靶点。  相似文献   

11.
The purine nucleoside adenosine is an important anti‐inflammatory molecule, inhibiting a variety of immune cells by adenosine receptor‐mediated mechanisms. Invariant NKT (iNKT) cells recognize glycolipids presented on CD1d molecules and produce vigorous amounts of cytokines upon activation, hence regulating immune reactions. The mechanisms polarizing their cytokine pattern are elusive. Previous studies demonstrated that adenosine can suppress IFN‐γ production by iNKT cells. We describe the expression of all four known adenosine receptors A1R, A2aR, A2bR and A3R on mouse iNKT cells. We show that IL‐4 production in primary mouse iNKT cells and a human iNKT line is efficiently inhibited by A2aR blockade with an inverse relation to IL‐4. These data are supported by A2aR‐deficient mice, which exhibit largely decreased levels of IL‐4, IL‐10 and TGF‐β concomitantly with an increase of IFN‐γ upon α‐galactosylceramide administration in vivo. While A2aR inhibits other lymphocyte populations, A2aR is required for the secretion of IL‐4 and IL‐10 by iNKT cells. These data suggest adenosine:A2aR‐mediated mechanisms can control the cytokine secretion pattern of iNKT cells.  相似文献   

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