正常及休克情况下P物质对肺循环和体循环的影响

P物质(SP)对外周血管的作用不同,本文旨在观察正常及SMAO休克时SP对兔肺循环和体循环的影响。结果发现不同个体动物对SP反应敏感度有很大差异。但同一例动物从主动脉和耳静脉交替重复注入SP其平均     

钙激活钾通道在重症失血性休克血管反应性下降中的作用

目的探讨大电导钙激活钾通道(largeconductancecalci um_activatedpotassiumchannel,BKCa)在重症失血性休克中的变化及其特异性阻断剂charybodotoxin(CTX)对休克血管反应性的恢复作用。方法1.复制大鼠重症失血性休克模型 ,分离一侧股静脉用以测量血压和放血 ;2.酶法分离出单个肠系膜A2、A3血管平滑肌细胞 ;3.应用膜片钳的细胞贴附式记录法记录休克组及假手术组大电导钙激活钾通道电流变化 ,并用 pClamp7.0软件对所记录通道的相关数据进行分析和处理 ;4.整体动物静脉给药比较观察生理盐水和CTX对休克动物平均动脉压(MAP)的影响及对去甲肾上腺素(NE)升压作用的影响 ,并计算对比休克动物24h存活率和平均存活时间的变化。结果大鼠重症失血性休克后BKCa 异常激活 ,在高钾细胞外液中 ,单通道电导由对照组的(131±4)pS(n=52)增加为休克时的(172±6)pS(n=38,P<0.01) ;通道的开放概率(Po)在膜电位为20、40和60mV时 ,比正常组增加 ,但没有显著意义(P>0.05) ,而随着膜电位的增加 ,休克组开放概率的增加速率明显大于对照组(使Po增加e倍的电压增幅由14mV降为11mV) ,当膜电位去极化为80和100mV时 ,Po分别由对照组的(15.5±2.8) %和(19.6±3.8) %增加为休克组的(21.2±2.6) %(P<0.05)和(30.3±3.4) %(P<0.01)。休克120m     

SMAO休克时肺对P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的清除作用

本文应用双指示剂稀释技术研究了SMAO休克时家兔肺对~(125)I标记SP和VIP的清除作用。结果表明,SMAO休克早期注入SP(1pmol/kg)一次流经肺循环的清除率(35.01±0.64%),明显高于正常对照组(22.96±     

牛磺酸对失血性休克复苏家兔肺组织NOS活性及NO含量的影响

探讨失血性休克复苏时肺组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮 (NO)含量的变化及牛磺酸对其的影响。新西兰种兔 2 4只随机分为三组 (n =8) :对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克复苏动物模型。结果发现 :休克复苏 3h肺湿重 肺干重、肺水含量、肺通透指数 (LPI)、肺泡灌洗液 (PALF)中蛋白含量、肺组织中NOS活性、NO含量均升高 (均P <0 0 1)。同时 ,血浆中NOS、LDH活性及NO含量均有显著升高 (均P <0 0 1)。预先给予牛磺酸 (静脉注射 ,4 0mg kg体重 )可显著缓解上述变化 (均P <0 0 1)。提示失血性休克复苏时NOS的激活和NO的大量释放 ,对休克复苏所致肺损伤的发生发展起重要作用 ,牛磺酸对这种肺损伤具有明显的保护作用     

电针穴位对内毒素休克鼠脑电活动影响的观察

休克时可因急性血液循环障碍而影响重要生命器官机能代谢的变化.休克发展过程中由于脑血流量的改变脑组织缺血缺氧致脑功能发生障碍.本工作以反映脑机能状态的脑电图(EEG)为指标,观察了内毒素休克鼠脑机能状态的变化及针刺穴位的影响. 用E大肠杆菌内毒素(16mg/kg)或大肠杆菌O_(55)B_5内毒素(10mg/kg)由颈外静脉注入复制内毒素休克鼠模型。随机分为休克对照组和休克针刺组、在注前、注后1hr及电针“人中”或“足三里“15分钟后分别描记EEG,并与相应的血压变化进行观察分析。     

SMAO休克时肺对P物质和血管活性肠肽的清除作用

本文应用指示剂稀释技术观察了家兔ＳＭＡＯ休克时肺对＾１２５Ｉ的标记的Ｐ物质和血管活性肽的清除作用。结果表明，ＳＭＡＯ休克早期注入ＳＰ一次流经肺循环的清除率明显高于假手术对照组，Ｐ〈０．０１；注入ＶＩＰ一次流经肺循环的清除率。与假手术对照组相比无显著性差异。     

围生期窒息新生儿血氧灌注指数监测的临床价值

目的:观察围生期窒息新生儿脉搏血氧灌注指数(PI)变化及其临床价值。方法:将77例足月窒息新生儿分为休克组和非休克组,均采用脉搏血氧灌注仪连续检测其出生时、治疗24h和72h后的PI值,并与正常对照组对比分析。结果:围生期窒息新生儿出生时PI值明显低于正常对照组(P<0.01);休克组出生时及治疗24h后PI值均低于非休克组(P<0.01);休克组患儿治疗72h后PI值较出生时明显升高(P<0.01)。结论:PI值对判断窒息新生儿病情程度、观察干预治疗效果有重要临床指导意义。     

模拟失重或失重对肺循环和呼吸功能的影响

肺的主要功能是气体交换，而气体交换与肺循环关系密切。肺循环具有低压力、高容量和低阻力等特点，体位或重力改变时肺循环容量和压力波动较大。模拟失重或失重时，头向转移的体液大部分贮留于肺循环。失重环境导致航天员返回后立位耐力降低和运动能力降低，其发生机制仍不清楚，肺循环的能量代谢可能也是其中的重要影响因素。研究模拟失重或失重时肺循环和呼吸功能变化的关系，将有助于失重生理效应对抗措施和返回后治疗方案的制定。以下就国内外模拟失重或失重对肺循环和呼吸功能影响的研究作一简要概述，希望对该领域的研究有促进作用。     

人参二醇皂甙对失血性休克犬单胺类递质和单胺氧化酶的影响

42只杂种犬按体重随机分为失血性休克组(HS)、人参二醇皂甙预治疗组(HSG)、地塞米松预治疗组(HSD)。实验过程中通过调整血容量维持平均动脉压至5.3kpa(40mmHg),定期采血测血消NE、DA、5-HT、5-HIAA及MAO的含量。结果表明:人参二醇皂甙不仅能阴止休克时NE、DA含量的增加,还能增加麻醉后NE的含量。而地塞米松只能阻止休克时NE含量的增加。人参二醇皂甙对5-HT的影响与地塞米松相同,失血3小时前5-HT含量逐渐增高,而于第4、5小时下降,提示二者均可抑制休克晚期血小板对5-HT的释放。单胺氧化酶的含量变化各组无显著差异。     

失血性休克的血气参数改变及山莨菪碱对其影响

休克时,微循环流碍是灌障其发病的中心环节,山莨菪碱(654-2)作为改善微循环灌流的血管活性药物用于休克的实验研究和临床治疗已有不少报导,其机理正在探索中。为了解山莨菪碱在失血性休克时对血气改变的有益效应,本实验对照观察了失血性休克时的血气参数变化及山莨菪碱对此变化的影响。方法是选用健康家兔20只,体重在2.5—3公斤,     

新生儿休克时血清磷脂酶A2的水平变化及其临床意义

目的探讨新生儿休克时血清磷脂酶A2(PLA2)的水平变化及其在休克发生发展中的作用及意义.方法运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定16例新生儿休克患儿[6例单器官衰竭(SOF)和10例多器官功能衰竭(MSOF)]的PLA2水平及测量血小板计数、动脉血氧、乳酸,同期测量20例健康新生儿为对照.结果休克组新生儿PLA2水平明显高于对照组(p＜0.01),MSOF组PLA2水平明显高于SOF组(p＜0.01).结论血清PLA2与新生儿休克的严重程度明显相关,对评估新生儿休克的预后和转归有重要临床意义.     

休克淋巴液对大鼠内皮细胞VEGF表达的影响

目的观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)、肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流休克时肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时收集正常淋巴液及门静脉血作为对照。以4%终浓度的处理因素与第3代PMVEC及MMLEC共同孵育6h,RT-PCR测定VEGF mRNA表达。结果不同处理因素与PMVEC及MMLEC孵育6h后,休克淋巴液组两种内皮细胞的VEGF mRNA表达均显著低于休克血浆组、正常淋巴液组、正常血浆组、胎牛血清(FBS)组、DMEM组;休克血浆组显著低于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组;其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液可抑制内皮细胞的VEGF mRNA表达,且作用强于休克血浆。     

阶梯式间断缺氧复合运动锻炼对肺血流图影响

国外作者曾用右心导管方法研究单纯缺氧或运动以及在高原运动时肺循环变化,这些研究必须进行右心导管,对人总有一定程度损害。近年来国内外不同作者观察了慢性肺疾病、肺心病和先天心脏病病人的肺血流图变化,他们认为肺血流图可无创性了解肺部血液供应情况和肺血管张力及弹性变化,间接判定右室功能。阶梯式间断缺氧复合运动锻炼对肺血流图影响尚未见有报告。研究这些变化可以了解阶梯式间断缺氧复合运动锻炼对肺循环影响。这对     

脾脏在失血性休克状态下体液免疫中的作用及氧合液复苏对其影响

目的 :脾脏是人体内最大的免疫器官 ,脾脏不仅是淋巴细胞聚集的部位 ,也是抗体生成的重要场所。失血性休克是一种急性循环功能障碍 ,常导致多器官功能衰竭 ,但休克对脾脏免疫功能有何影响末见文献报道。为了探讨休克对脾脏免疫功能的影响 ,我们观察了单纯失血性休克及氧合液复苏后的进出脾脏动静血免疫球蛋白的变化及脾组织中的免疫球蛋白变化 ,以期探明脾脏在失血性休克中的免疫调节作用。方法 :实验取健康杂种家犬 2 1只 ,随机分为三组 ,单纯休克组动物用 3 5%戊巴比妥钠静脉麻醉后按Ｗｅｉｇｇｅｒｓ法复制成失血性休克模型 ;空白对照组…     

失血性休克时心肌细胞的细微结构及酶活性变化的观察

本文以34只家兔对失血性休克2小时心肌进行了组织学及组织化学观察。实验分三组:正常组、实验对照组和休克组。结果表明:失血性休克时,心肌细胞形态和线粒体定位发生很大变化,细胞肿胀,线粒体移位并且积聚脱失相混杂。经显微分光光度计定量分析表明,乳酸脱氢酶(LDH)活性有所提高,但与对照组比无显著差异,而琥珀酸脱氢酶(SDH)活性显著下降(P<0.05)。因此本文认为,能量产生减少,能源危机可能是失血性休克死亡的主要因素之一。     

实验性肠系膜上动脉闭塞性休克及呼吸窘迫综合症肺脏病理学观察

休克时可出现急性呼吸衰竭,并往往有肺脏的病理形态学改变。本文观察了两种不同实验模型肺的形态学变化,并对变化初步加以探讨。 健康家兔22只,分为两组:甲组(SMAO休克组)造成小肠缺血一小时,松夹后恢复血流导致肠系动脉膜上动脉闭塞性休克。乙组(RDS组)自家兔耳静脉注入油酸(0.08ml/kg)复制RDS。待实验例死亡后,肉眼观察小肠及肺脏。每例肺标本均取材,H.E.染色,普通光镜下观察。     

失血性休克的大鼠肠系膜动脉节律基因表达的变化

目的:建立失血性休克大鼠模型及探讨失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)节律基因表达的变化。方法:建立失血性休克大鼠模型并随机分为失血性休克组和空白对照组,通过RT-PCR检测模型肠系膜上动脉节律基因per1、per2 mRNA的表达水平。结果:休克组与对照组相比,前者肠系膜上动脉节律基因per1、per2的mRNA表达降低(p<0.05)。结论:失血性休克模型肠系膜上动脉节律基因per1、per2表达水平下调,提示失血性休克可以影响节律基因的表达。     

BS_(82008)大肠杆菌内毒素休克狗肺功能的改变及654_2对其影响

目前认为休克的基本问题是组织细胞缺氧。肺功能的改变对PaO_2下降有重要影响。因此观察了休克狗血液气体及通气功能的改变及654_(-2)治疗对其影响。 实验分三组。一、内毒素休克组(10条狗)。一次静注大肠杆菌内毒素(7毫克/公斤     

复苏液体温度对失血性休克兔微循环的影响

目的 :观察输注不同温度液体时失血性休克模型兔微循环变化的特点 ,探讨液体复苏时不同温度液体对改善微循环、提高抗休克疗效的作用。方法 :新西兰雄兔 3 0只 ,随机分为 4组制作休克模型 ,休克模型稳定 3 0min后按相同速度相同液量分别给予低温 ( 10 .7± 1.6℃ )、常温 ( 2 0 .6± 1.3℃ )及温热 ( 3 9.5± 1.3℃ )平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测球结膜微循环血流流态、血管口径、毛细血管数目变化。结果 :⑴各组流态随着液体输注逐渐改善 ,温热组流态恢复明显早于其他两组。⑵温热组在液体复苏 1h、2h和 4h的血管管径均明显大于其他两组 ,组间相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。⑶低温组在液体复苏 1h和 2h血管数目明显减少 ,常温组和温热组血管数目均呈逐步增加趋势。结论 :输注温热液体可加快血流速度 ,扩张局部毛细血管 ,减少血管数目的下降 ,从而改善微循环障碍 ,提高休克后液体复苏的效果     

失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化

目的 :探讨肠淋巴循环在失血性休克发生、发展和转归中的作用。方法 :应用肠淋巴管插管术 ,观察大鼠休克及补液过程中肠淋巴管压力的变化。结果 :休克初期 ,组间及组内的肠淋巴管压力均无显著性变化 (P >0 .0 5) ,休克期肠淋巴管压力比休克前及对照组显著降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,回输血液及生理盐水 ,肠淋巴管压力迅速恢复且急骤升高 ,自补液 10min起 ,肠淋巴管压力明显高于实验前和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。血压虽有回升趋势但未完全恢复到休克前水平。停止输液后 ,肠淋巴管压力虽有所降低但仍高于实验前 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,实验组输液后期淋巴管压力和血压之间呈直线相关 (r =0 .978,P <0 .0 1,y =0 .2 0 6x)。 结论 :失血性休克及补血补液时肠淋巴管压力的变化对休克的发展和康复具有重要的意义