LINC00617靶向miR-218对肺癌吉西他滨耐药性的影响北大核心CSCD

目的:研究LINC00617对肺癌细胞增殖、凋亡及吉西他滨耐药性的影响及机制。方法:采用不同浓度(2、4、6、8μmol/L)吉西他滨处理肺癌A549和吉西他滨耐药细胞A549-Gem细胞,CCK8法和克隆形成实验检测吉西他滨对A549细胞存活率和克隆形成数,qRT-PCR检测细胞中LINC00617和miR-218的水平,Western blot检测细胞中Ki67和Caspase3表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证LINC00617和miR-218的靶向关系。结果:随着吉西他滨(2、4、6、8μmol/L)浓度升高,A549细胞存活率逐渐降低,A549-Gem细胞存活率无显著变化,最高浓度(8μmol/L)吉西他滨时A549-Gem细胞存活率(97.01±7.26)%显著高于A549(43.21±5.35)%;LINC00617在A549-Gem细胞中含量(3.19±0.14)显著高于A549细胞(1.00±0.08)(P<0.05);抑制LINC00617或过表达miR-218后细胞存活率和克隆形成数均降低,凋亡率升高,增殖蛋白Ki67含量降低,凋亡蛋白Caspase3含量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);LINC00617靶向负调控miR-218的表达;过表达miR-218增强了抑制LINC00617对A549-Gem细胞增殖、凋亡和吉西他滨耐药性的作用。结论:LINC00617可靶向miR-218调控A549-Gem细胞的增殖、凋亡及吉西他滨耐药性,也是肺癌潜在的分子靶点。     

吉西他滨对肺微血管内皮细胞的损伤及表没食子儿茶素没食子酸酯的保护作用

目的 观察吉西他滨对大鼠肺微血管内皮细胞的影响及表没食子儿茶素没食子酸酯的保护作用。 方法 利用植块法分离大鼠肺微血管内皮细胞。SRB 法检测药物对肺微血管内皮细胞和 A549增殖的影响。流式细胞仪用于检测细胞周期和细胞凋亡。Western blot 法检测凋亡相关蛋白含量。测定细胞内活性氧和超氧化物歧化酶水平以及乳酸脱氢酶渗透情况。 结果 吉西他滨能显著减少肺微血管内皮细胞细胞增殖并将其阻滞于 S 期。吉西他滨引起肺微血管内皮细胞细胞凋亡具有时间依赖性,处理24、48、72 h 后细胞凋亡率分别为7.2%、15.4%、23.3%。同时,吉西他滨作用后细胞内活性氧含量上升,而处理48 h 后超氧化物歧化酶水平显著下降。进一步研究发现,表没食子儿茶素没食子酸酯能够提高吉西他滨处理后肺微血管内皮细胞的存活率,并且减弱吉西他滨造成的超氧化物歧化酶水平的下降。 结论 吉西他滨对肺微血管内皮细胞具有损伤作用,能够引起肺微血管内皮细胞的凋亡和氧化应激的发生,而表没食子儿茶素没食子酸酯对吉西他滨引起的肺微血管内皮细胞损伤具有保护作用。     

赫赛汀对吉非替尼诱导肺癌A549细胞凋亡的影响

目的： 研究吉非替尼与赫赛汀联合应用对人肺腺癌A549 细胞凋亡的影响。方法: 应用MTT法,流式细胞仪Annexin V－PI 双标法、DAPI荧光染色等多项方法,体外研究吉非替尼与赫赛汀联合对A549 细胞的促凋亡作用。结果: 吉非替尼与赫赛汀单独应用及联合应用均可以明显抑制人肺腺癌A549细胞的生长，促进细胞凋亡,并呈浓度及时间依赖性,2者联合作用人肺腺癌A549 细胞24 h、48 h、72 h 的凋亡率显著高于单用吉非替尼或赫赛汀组(P<0.05),2者呈现出相加的抗瘤效果。结论: 吉非替尼与赫赛汀联合应用在体外对人肺腺癌A549 细胞有明显的促凋亡作用。     

Hsp90靶向抑制多肽P7与多西他赛联用对肺腺癌细胞系A549的协同抗肿瘤作用

目的研究热休克蛋白90(Hsp90)双功能靶向抑制多肽LPLTPLP(P7)与临床化疗药物多西他赛(DTX)联用对肺腺癌细胞系A549的影响。方法以DTX与P7单独或联合使用对A549细胞进行处理,48 h后,用CCK-8法评价细胞活性;通过流式细胞计量术检测DTX与P7单独或联合使用后的A549细胞凋亡率;用蛋白免疫印迹技术检测DTX与P7单独或联合使用对A549细胞凋亡以及耐药相关蛋白表达的影响。结果DTX与P7对细胞存活具有协同抑制作用;联合用药组细胞凋亡率为25.8%,显著高于DTX组(P<0.05);联合用药组凋亡相关蛋白Bcl-2、PARP显著下调(P<0.05);cleaved-PARP显著上调(P<0.05);耐药蛋白主要穹窿蛋白(MVP)显著下调(P<0.05)。结论DTX协同靶向性多肽P7能显著提高A549细胞的凋亡率,其机制可能与降低凋亡抑制蛋白Bcl-2表达水平、失活DNA修复酶PARP及降低耐药蛋白MVP表达有关。     

维甲酸联合化疗药物对肺腺癌A549细胞的作用

目的观察全反式维甲酸和不同剂量的化疗药物吉西他滨、顺铂及两者联合处理A549人肺腺癌细胞株,探讨不同药物、不同剂量及不同作用时间对A549细胞增殖影响及其对化疗耐药逆转的可能机制。方法用MTT法测定不同药物组相对于对照组的A549细胞增殖抑制率,并用western blot方法检测各药物处理组p-ERK,RRM1,P-糖蛋白的表达情况。结果维甲酸联合应用顺铂和吉西他滨可显著抑制A549细胞的增殖,随着化疗药物浓度的增加,抑制率也一并增加,并在达到同样增殖抑制率的效果下降低顺铂和吉西他滨的药物浓度。p-ERK和P-糖蛋白的表达化疗单药组和对照组差别不明显,但维甲酸单药组和联合用药组可明显见到条带减弱,RRM1各组均低表达。结论维甲酸联合化疗,可增加化疗有效率,减少毒副作用,延长患者的生存期,可能与下调p-ERK,P-糖蛋白表达相关。     

重组人IL-24联合顺铂体外抗肺癌细胞生长的实验研究

目的探讨重组人白细胞介素-24(rhIL-24)联合顺铂(DDP)对人肺腺癌A549细胞的体外抑制效应及对A549细胞凋亡、细胞周期的影响。方法 rhIL-24、DDP及rhIL-24+DDP干预A549细胞,用CCK-8法检测A549细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化。结果 rhIL-24联合DDP作用24 h对人肺腺癌A549细胞增殖抑制率为32.8%,与单独DDP组比较有显著性差异(P0.05);流式细胞仪检测rhIL-24联合DDP作用24 h对人肺腺癌A549细胞凋亡率为24.9%;细胞周期检测中rhIL-24作用A549细胞24 h后S期细胞增多。结论 rhIL-24能抑制A549细胞增殖,联合DDP组效果优于单独用药组,具有化疗增敏效应;rhIL-24能诱导A549细胞凋亡并能影响细胞周期。     

Dm-dNK与吉西他滨联用对乳腺癌原代细胞杀伤的作用

目的探讨复制型腺病毒SG500介导的果蝇多底物脱氧核苷激酶(Drosophila melanogaster deoxyribonucleoside kinase,Dm-dNK)自杀基因与吉西他滨(gemcitabine,DFDC)联合应用对胶滴中3D培养的乳腺癌原代细胞的杀伤作用。方法通过肿瘤细胞的3D培养技术对外科手术切除肿瘤的原代细胞进行培养(n=63)。加入不同感染复数(multiplicity of infection,MOI)的重组腺病毒Ad-GFP,荧光显微镜下计数绿色荧光蛋白(GFP)的阳性细胞百分比,验证病毒转染效率。构建溶瘤腺病毒载体SG500-Dm-dNK,利用Western blot验证相关蛋白表达。用MOI=1,MOI=10,MOI=20的SG500及SG500-dNK分别感染肿瘤细胞48 h后,使用Primage图像分析系统检测细胞存活率;向肿瘤细胞中加入不同浓度的DFDC,72 h后测量细胞存活率;用MOI=10的SG500和SG500-dNK感染肿瘤细胞后,再分别加入不同浓度的DFDC,72 h后检测细胞存活率。结果 SG500-dNK与DFDC的联合应用对乳腺癌原代细胞的杀伤作用显著高于单用SG500、SG500-dNK、DFDC以及SG500与DFDC联用,并随着DFDC浓度的逐步提高而更加明显(P0.05)。结论 Dm-dNK与DFDC联合应用在人乳腺癌原代细胞中具有更好的抗肿瘤作用。     

强心苷类化合物对肺癌细胞A549和H1975的不同生长抑制作用

目的研究3种强心苷药物地高辛、吉妥辛和狄吉妥辛对体外培养的人肺腺癌细胞系A549(EGFR野生型/KRAS突变型)和H1975(EGFR突变型/KRAS野生型)的抑制作用。方法 3种强心苷药物处理A549和H1975后,用MTS法检测细胞药物敏感度,流式细胞术检测细胞凋亡率和增殖情况。结果 3种强心苷药物对A549半数抑制浓度均大于10μmol/L,而对H1975在0.1μmol/L左右。达到相同程度的凋亡率和增殖抑制,A549所需药物浓度是H1975的10倍以上。结论强心苷类药物对H1975比A549具有更显著的诱导凋亡和抑制增殖的作用。     

蛋氨酸脑啡肽联合紫杉醇对肺癌细胞A549 增殖和凋亡的影响

目的:探讨蛋氨酸脑啡肽(MENK)联合紫杉醇(PTX)对肺癌细胞A549的增殖和凋亡影响。方法:CCK-8法检测各实验组对细胞增殖的抑制作用;利用中效原理对药物联合应用的效应进行评价;Hoechst33258荧光染色实验观察细胞凋亡形态;流式细胞术检测各实验组的细胞凋亡率。结果:MENK和PTX均能抑制A549细胞的增殖,并且MENK联合PTX组抑制率高于单独用药组;在整个效应范围中,MENK与PTX的药物合用指数(CI)1,两药联合应用效应为协同作用;Hoechst33258荧光实验发现,MENK与PTX组均出现凋亡形态学变化,MENK联合PTX组细胞凋亡数量最多;流式细胞术检测空白对照组、MENK组、PTX组、MENK联合PTX组的细胞凋亡率分别是1.53%、6.23%、6.04%、13.22%,联合用药组的细胞凋亡率明显高于单独用药组。结论:MENK与PTX均能抑制肺癌细胞A549的增殖,并诱导其凋亡,两药联合应用具有协同作用,显著增强抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的能力。     

吉西他滨对胰腺癌细胞PANC-1活性和蛋白表达的影响

目的：研究吉西他滨（健择,Gemcitabine,GEM）对胰腺癌细胞PANC-1活性及蛋白表达的影响。方法：应用噻唑蓝（MTT）比色法检测吉西他滨在不同时间（12h、24h、36h、48h）下对胰腺癌细胞PANC-1存活率的影响,透射电镜观察吉西他滨对胰腺癌细胞PANC-1形态的影响,蛋白印迹法观察经吉西他滨作用前后蛋白的表达。结果：吉西他滨对PANC-1细胞生长的抑制有时间依赖性,透射电镜观察胰腺癌细胞发生核质疏松,核膜分层、起泡甚至破裂,核质溢出,胞浆也出现空泡,细胞膜和细胞器发生明显改变,随而质膜渗透性增加并细胞溶解,蛋白印迹法显示,GEM影响蛋白质表达。结论：吉西他滨对胰腺癌细胞PANC-1的生长具有显著抑制作用。药物敏感性降低和作用时间延长能导致蛋白的表达及改变。     

雷帕霉素对顺铂作用下人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞增殖、侵袭、黏附及自噬凋亡的影响

 目的:研究雷帕霉素（Rap）对顺铂（DDP）作用下人肺腺癌A549及耐药A549/DDP 细胞增殖、迁移、黏附及其自噬凋亡的影响。方法: 培养人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞株,利用MTT方法分别检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞增殖抑制率的影响;Transwell方法检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞体外侵袭能力的影响;黏附实验检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞体外侵袭能力的影响;流式细胞术检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞凋亡的影响;Western blotting检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞自噬标志蛋白beclin-1和LC3表达的影响。 结果: 与Rap或DDP单独作用组相比,Rap和DDP联合作用能够同时显著抑制人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞增殖、体外侵袭能力及细胞黏附能力,并能够促进细胞凋亡和自噬标志蛋白beclin-1和LC3的表达（均P＜0.05）。结论: Rap能够通过促进细胞自噬而增强DDP的作用,进而抑制人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞的增殖、侵袭、黏附并促进细胞凋亡作用,具有协同作用。     

吉西他滨对人非小细胞肺癌HCC827 活性和凋亡的影响

目的:研究吉西他滨对人非小细胞肺癌HCC827 细胞活性以及凋亡的影响,以及与Bcl-2 表达的关系。方法:采用cell counting kit-8 法、细胞核Hochest33258 染色法、流式细胞仪Annexin V-FITC/ PI 双染法等多种方法,体外研究吉西他滨对人非小细胞肺癌HCC827 的活性、凋亡和细胞周期的影响;采用Western blot 法,观察药物作用后细胞中Bcl-2 蛋白表达的变化。结果:吉西他滨(0.郾1 ~1 000 ng/ ml)对人非小细胞肺癌HCC827 活性具有抑制作用,并有促凋亡效应。此外,可以将细胞阻滞在S 期。在吉西他滨诱导的细胞凋亡过程中,凋亡因子Bcl-2 蛋白的表达下调。结论:吉西他滨可以抑制人非小细胞肺癌HCC827 细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,S 期周期阻滞,其诱导的凋亡可能是其杀死肿瘤细胞的主要机制之一,此外,凋亡与相关基因Bcl-2 蛋白的表达具有一定关系。     

下调TCF3抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和迁移能力

目的:探索下调T细胞因子3(TCF3)抑制非小细胞肺癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法:运用Lipofectamine 2000转染法将siTCF3和阴性对照siRNA(NCsiRNA)转染非小细胞肺癌A549和H1299细胞;运用real-time PCR和Western blot分别测定TCF3的mRNA和蛋白水平;运用萤光素酶报告基因实验测定TCF3的转录活性;MTT、克隆形成实验、Transwell实验和Annexin V-FITC/PI染色联合流式细胞术分别测定细胞的活力、克隆形成能力、转移能力及细胞凋亡率;Western blot检测Wnt、c-Myc、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-13、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1的蛋白表达水平。结果:与NCsiRNA转染组的细胞比较,siTCF3显著抑制A549细胞和H1299细胞中TCF3的mRNA和蛋白水平(P0.01)。TCF3转录活性和c-Myc蛋白表达水平明显低于NCsiRNA细胞(P0.05)。MTT实验结果显示,培养24 h、48 h、72 h和96 h的A549-siTCF3和H1299-siTCF3细胞活力均显著低于NCsiRNA细胞(P0.05)。与NCsiRNA细胞相比,siTCF3显著抑制A549细胞和H1299细胞的克隆形成能力(P0.01)。Transwell实验结果显示A549-siTCF3和H1299-siTCF3细胞迁移数显著低于A549-NCsiRNA和H1299-NCsiRNA组细胞(P0.05)。流式细胞术分析结果显示A549-siTCF3细胞和H1299-siTCF3细胞的凋亡率显著高于A549-NCsiRNA和H1299-NCsiRNA细胞(P0.01)。Western blot实验结果显示,下调TCF3表达能抑制Wnt蛋白的表达,MMP-9和MMP-13的蛋白表达明显降低,TIMP-1的蛋白表达增高。结论:siTCF3显著抑制A549细胞和H1299细胞的增殖和迁移能力,并诱导细胞凋亡,其分子机制可能通过下调Wnt通路活性以及调控MMP家族关键成员的表达而实现。     

非小细胞肺癌个体化疗:由实验研究向临床过渡

标准化疗(standard chemotherapy)是目前非小细胞肺癌(NSCLC)最常接受的药物治疗方式,标准化疗方案有紫杉醇联合铂类、吉西他滨联合顺铂、异长春花碱联合顺铂.     

GANT61 阻断Hedgehog 信号通道调控肺腺癌A549 / DDP 细胞耐药的机制研究

目的:探讨GANT61阻断Hedgehog信号通道调控肺腺癌A549/DDP细胞增殖、细胞周期及耐药的机制研究。方法:应用CCK8法检测顺铂(DDP)对肺腺癌细胞株A549和A549/DDP的半数抑制浓度(IC50),从而计算A549/DDP细胞的耐药指数;同时采用Western blot检测A549、A549/DDP细胞中Gli1、Ptch1、Shh、XRCC1蛋白的表达水平。用不同浓度的GANT61干预A549/DDP细胞后,CCK8法检测增殖活力。流式细胞术检测GANT61对A549/DDP细胞凋亡率和细胞周期的影响。Western blot检测GANT61对A549/DDP细胞周期和凋亡相关蛋白表达的影响。采用20μmol/L GANT61联合不同浓度的顺铂干预A549/DDP细胞,CCK8法检测各组细胞增殖抑制率变化及Western blot检测各组细胞中XRCC1蛋白的表达水平。结果:A549/DDP细胞的耐药指数为5. 34。A549/DDP细胞与A549细胞相比,Gli1、Ptch1、Shh、XRCC1在蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P 0. 01或P 0. 05)。使用GANT61处理A549/DDP细胞,当其浓度分别≥20μmol/L、≥10μmol/L时,分别培养24 h和72 h,与对照组相比肿瘤细胞增殖活性下降(P0. 01),且呈现剂量依赖性。GANT61可通过下调c-myc、cyclin D1表达(P0. 01),阻滞细胞周期于G1期(P0. 01)。GANT61能够明显诱导A549/DDP细胞发生凋亡(P0. 05),其分子机制可能与促进caspase-3的剪切活化相关(P0. 05)。GANT61联合顺铂用药后使A549/DDP细胞抑制率显著增加,呈协同效应,且伴随XRCC1蛋白表达下降(P0. 01)。结论:Gli1在人肺腺癌耐药细胞A549/DDP中的表达明显高于顺铂敏感株A549,提示Gli1可能与肺腺癌顺铂耐药相关,且XRCC1蛋白在A549/DDP细胞高表达。故采用Gli1抑制剂GANT61能够明显抑制A549/DDP细胞增殖,阻滞细胞周期,并诱导细胞凋亡。体外试验中,GANT61与顺铂联合用药可以协同抑制增殖作用,其机制可能与下调XRCC1蛋白表达有关。     

人肺癌细胞株抗脱落凋亡特性的分析

目的：研究肺癌细胞A549、Spc-A1、PLA801及Calu-3抗脱落凋亡的特性，为研究肺癌细胞抗脱落凋亡的机制提供理论依据。方法：应用形态学观察，流式细胞术结合PI及AnnexinV—FITC双标记染色法及Western blot法观察4株肺癌细胞脱落凋亡的特性。结果：脱落培养12h后，4株肺癌细胞有不同形态学变化；流式细胞仪检测发现Calu-3悬浮培养24h后，凋亡率与贴壁培养24h的凋亡率有明显差别；而A549等3种肺癌细胞系与贴壁培养的对照组相比较，其凋亡率无显著性差异，Western blot结果也验证了上述结果。结论：肺癌细胞Calu-3属于脱落凋亡细胞，而A549、Spc-A1、PLA801属于抗脱落凋亡细胞。     

木犀草素对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响

目的探讨木犀草素对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响及可能机制。方法分别采用0、20、40、60μmol/L的木犀草素与非小细胞肺癌A549细胞共同培养,MTT法检测A549细胞在培养0、24、48、72 h时细胞的生存率。40μmol/L木犀草素与A549细胞共同培养48h后,流式细胞仪检测细胞凋亡能力的变化;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力;Western Blot方法检测A549细胞Caspase-3、p-Akt、基质金属蛋白酶2、9(MMP2、MMP9)的蛋白表达变化。结果 20、40、60μmol/L木犀草素均能够显著抑制A549细胞的增殖,抑制效果具有药物浓度和时间依赖性。与对照组比较,40μmol/L木犀草素能够显著促进A549细胞的凋亡,抑制A549细胞的侵袭与迁移,上调Caspase-3的表达,抑制p-Akt、MMP2与MMP9的蛋白表达(P0.05)。结论木犀草素抑制A549细胞增殖、侵袭及迁移能力,诱导细胞凋亡,与上调Caspase-3的表达并抑制p-Akt、MMP2与MMP9的表达相关。     

X射线诱导非小细胞肺癌Axin表达增加并促进A549和BE1细胞系凋亡

目的研究在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中,Axin(Axis inhibitor)与细胞凋亡的关系以及X射线能否上调NSCLC组织中Axin表达,并促进NSCLC细胞凋亡。方法用免疫组织化学和TUNEL(TdT-mediated dUTP-X射nick end labeling)法检测95例NSCLC组织内Axin的表达及凋亡情况。将新鲜的NSCLC组织及培养的细胞系(A549和BE1)用X射线照射后,用免疫印迹和RT-PCR方法检测组织中Axin、凋亡蛋白caspase-3表达,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果在hNSCLC组织内,可见少量凋亡细胞和Axin阳性细胞,凋亡与Axin的表达呈正相关。X射线照射后,部分病例的hNSCLC组织内Axin表达明显上调并促进A549和BE1细胞系凋亡。结论 X射线能诱导NSCLC组织Axin表达上调并促进A549和BE1细胞凋亡。     

抑制c-FLIP_L表达增强rhTRAIL蛋白杀伤肺癌A549细胞的研究

目的:探讨抑制c-FLIPL表达增强rhTRAIL蛋白杀伤肺癌A549细胞株的可行性。方法:构建c-FLIPL序列特异性siRNAs表达载体并转染A549细胞抑制c-FLIPL基因表达,化学抑制剂他莫昔芬抑制c-FLIPL蛋白表达。RT-PCR和Western blot法检测c-FLIPL的mRNA和蛋白表达的变化。Western blot法检测caspase-8的活化情况。流式细胞仪检测A549细胞凋亡率,MTT法检测联合应用RNAi+rhTRAIL和他莫昔芬+rhTRAIL对A549细胞的杀伤活性。结果:特异性siRNA片段能显著降低A549细胞中c-FLIPL的mRNA水平和蛋白水平。他莫昔芬可以显著抑制c-FLIPL蛋白的表达。两者均可以实现caspase-8的活化,并促进rhTRAIL对A549细胞诱导凋亡作用,凋亡率从2.52%提高到64.5%和59.2%(P<0.05),他莫昔芬和siRNA均可显著促进rhTRAIL蛋白对A549细胞的增殖抑制作用,抑制率分别提高到73.2%和69.5%(P<0.05)。结论:靶向抑制FLIP蛋白表达能增加A549细胞对rhTRAIL诱导细胞凋亡的敏感性,有利于促进rhTRAIL蛋白在治疗NSCLC方面的研究应用。     

二氢杨梅素对肺癌A549细胞凋亡的作用

目的 探讨二氢杨梅素（DMY）对肺癌A549细胞的诱导凋亡作用。方法 以肺癌A549细胞为研究对象,采用MTT法研究DMY对A549细胞的抗肿瘤作用,并进一步通过流式细胞术检测DMY对A549细胞的凋亡作用,免疫印迹法（Western blotting）检测促凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2表达水平,进一步探讨其机制。
结果 DMY浓度越大,对A549细胞的抑制作用越明显,48h的IC50为64.45g/L;流式细胞术显示,随着DMY浓度的增加A549细胞凋亡也逐渐增加;Western blotting结果显示,DMY可诱导A549细胞中凋亡因子Bax蛋白表达增加,同时抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达减少,尤其高浓度组改变明显。
结论 DMY可以在体外诱导A549细胞凋亡。