SRBC膜提取物对猪PBMNC第二信使的影响

胰酶水解绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）释放膜表面活性蛋白组分Ⅲ（ＴＲＦ－Ⅲ），单独作用可使猪外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）胞内ｃＡＭＰ水平升高，以１００μｇ／ｍｌ浓度刺激达最高峰，由对照组０．９４±０．１４ｐｍｏｌ／Ｌ升高到２．７５±０．２５ｐｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。如果ＰＢＭＮＣ事先与腺苷酸环化酶（ＡＣａｓｅ）抑制剂ＬｉC１孵育后再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激。ｃＡＭＰ增高受到抑制（Ｐ＜０．０１）；而ＥＤＴＡ－２Ｎａ（一种磷酸二酯酶ＰＤＥ抑制剂）对此ｃＡＭＰ升高无影响。结果提示，此ｃＡＭＰ升高主要是通过活化ＡＣａｓｅ水解ＡＴＰ生成ｃＡＭＰ，而不像是抑制ＰＤＥ减少ｃＡＭＰ降解引起的。ＴＲＦ－Ⅲ诱导猪ＰＢＭＮＣ胞内Ｃａ~(２＋)浓度升高，以１００μｇ／ｍｌ刺激２分钟升高最多，由对照组的２４２±７ｎｍｏｌ／Ｌ升高到３２３±１５ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。以ＥＧ－ＴＡ除去胞外Ｃａ~(２＋)再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激，仅观察到小范围［Ｃａ~(２＋)］ｉ升高。看来这一过程包括了刺激胞内Ｃａ~(２＋)释放和胞外Ｃａ~(２＋)内流两种方式。以上结果证明，ＴＲＦ－Ⅲ对淋巴细胞功能影响与细胞内第二信使有关。     

高频振荡通气与一氧化氮吸入的联合临床应用

高频振荡通气（Ｈｉｇｈ Ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ Ｏｓｃｉｌｌａｔｏｒｙ ｖｅｎｔｉｌａ－ｔｉｏｎ，ＨＦＯＶ）联合吸入一氧化氮（ｉｎｈａｌｅｄ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ，ＮＯ），临床上已应用于严重肺部病变所致低氧性呼吸衰竭、新生儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）以及急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗，该方法与ＨＦＯＶ和肺表面活性物质联用、部分液体通气等较新颖的治疗方法一样，都是很有前景的 ＩＣＵ治疗手段［１，２］１ＨＦＯＶ与 ｉＮＯ的一般概念 １９７２年 Ｌｕｎｋｅｎｈｅｉｍｅｒ等在用高频振荡器研究心肌阻抗的实验…     

血小板衍生性生长因子对体外培养人肾小球系膜细胞生长的影响

目的观察血小板衍生性生长因子（ＰＤＧＦ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＭｓＣ）生长、基质合成和分泌以及ｃ┐ｍｙｃ癌基因表达的影响。方法体外培养的ＭｓＣ培养液中掺入５┐溴脱氧尿嘧啶（ＢｒｄＵ）,采用ＢｒｄＵ单克隆抗体免疫组化法检测ＭｓＣ的增殖情况;应用［３Ｈ］脯氨酸掺入酶消化法测定ＭｓＣ细胞内、外胶原蛋白总量;采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法检测纤维连接蛋白（ＦＮ）、Ⅳ型胶原、核癌基因ｃ┐ｍｙｃｍＲＮＡ表达结果。结果（１）ＢｒｄＵ掺入法的阳性细胞标记指数在对照组为１９．５％,ＰＤＧＦ组为３４．５％（Ｐ＜０．０１）;（２）ＭｓＣ经ＰＤＧＦ作用后,细胞内、外胶原蛋白量分别为２．６９±０．６０％和３．８７±０．６５％,较正常对照组１．２５±０．５０％和１．６１±０．５１％明显增加（Ｐ＜０．０１）;（３））Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法显示ＰＤＧＦ组细胞的ＦＮ、Ⅳ型胶原及ｃ┐ｍｙｃｍＲＮＡ的表达明显高于正常组。结论ＰＤＧＦ不仅可刺激肾小球ＭｓＣ的增殖和胶原蛋白合成,而且可从基因转录水平增加ＦＮ、Ⅳ型胶原及ｃ┐ｍｙｃ癌基因的表达。由此推断ＰＤＧＦ在肾小球疾病的发生、发展中可能起着重要作用     

血小板活化因子抗体的研制

血小板活化因子（ＰＡＦ）自发现以来,一直受到广泛的重视,现认为ＰＡＦ是一种具有激素样广泛生物学活性的物质［１］。关于血小板活化因子抗体的研制,国外有部分实验室有报道,国内少见报道,本文根据血小板活化因子特殊的化学结构,采用２种不同的方法制备出ＰＡＦ免疫原,经皮下多点和足底加淋巴结２种不同途径注射免疫新西兰白兔和Ｂａｌｂｃ小鼠,制备出效价较高、特异性较强的ＰＡＦ多克隆抗体。１　材料与方法１．１　材料　ＰＡＦ纯品、卵磷脂、胆固醇、弗氏完全佐剂（ＣＦＡ）、甲基化牛血清白蛋白（ＭＢＳＡ）均购自美国Ｓｉ…     

同种小鼠皮肤移植时的肿瘤坏死因子水平

ｐ＜０．０１二、红毛五加水提物对血清ＴＮＦ－α的影响ＡＨ各组在延长皮片存活时间同时，血清中ＴＮＦ－α水平随剂量增加而升高，在１．５、３．０、６．０ｇ／ｋｇ剂量时，ＴＮＦ－α水平与ＮＳ组比较，未见显著性差异（ｐ＞０．０５），但是，ＡＨ各组血清ＴＮＦ－α水平与Ａｚａ组比较，有显著性差异（ｐ＜０．０１），结果见表２。表２ＤＢＡ／２受体小鼠血清肿瘤坏死因子变化（ｎｇ／ｍｌ）注：与Ａｚａ组比较，＊ｐ＜０．０１，与ＮＳ组比较ｐ＞０．０５讨论肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）是一种重要的免疫调节因子，可由巨噬细胞、单核细胞、ＮＫ细胞等非特异性免疫细胞产生，个有广泛的生物学效应，并且在器官移植中已开始引起人们的注意［３］。对中药进行筛选，发掘具有免疫抑制作用的药物用于临床，减少器官移植排斥反应是器官移植领域的重要研究内容之一。实验动物皮肤移植模型操作简便，易于观察，是初筛免疫排斥抑制剂的有效方法。Ａｚａ在延长移植皮片存活时间时，血清中ＴＮＦ－α水平明显低于ＮＳ组（ｐ＜０．０１），可见，降低血清ＴＮＦ－α水平与延长皮片存活时间有关。然而，在本实验中，ＡＨ各组在延长皮片存活时间时，一方面，ＴＮＦ－α水平未见降低，另一方面，从ＡＨ量──     

硝酸纤维素膜微粒ELISA方法的建立

本文报道硝酸纤维素膜微粒ＥＬＩＳＡ（ｎｉｔｒｏｃｅｌｕ－ｌｏｓｅｍｉｃｒｏｐａｒｔｉｃｌｅＥＬＩＳＡ,ＮＣＭＰＥ）方法,该法可用含表面活性剂的混合抗原定量测试针对其中某一组分的抗体,具体如下。１方法１．１混合抗原直接测试按文献报导方法［１］,将１．２...     

IL—2对神经元NMDAR1m RNA表达和细胞内钙浓度的影响

Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化与神经元的兴奋性关系密切。本文报道以大鼠大脑皮层神经元为研究对象，通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交并以Ｆｕｒａ－２作为Ｃａ２＋荧光指示剂，观察了外源性白细胞介素－２（ＩＬ－２）对ＮＭＤＡ受体１型亚单位（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ表达量及［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果显示：不同浓度的ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）作用于原代培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元６小时后其ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量明显增加，并与ＩＬ－２浓度呈正相关关系。当其浓度为２５～２００Ｕ／ｍｌ时，ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量增加４４．３％～２１９．７％（Ｐ＜０．０５）。ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）与新生大鼠大脑皮层神经元共同孵育５～１０分钟后，［Ｃａ２＋］ｉ增加２７．１％～９４．２％（Ｐ＜０．０５）。钙通道阻断剂ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ可完全阻断ＩＬ－２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，而ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１无此作用。本文结果提示：外源性ＩＬ－２具有兴奋性神经调质样作用，可能参与或介导了神经兴奋毒性作用和惊厥性疾病的发生与发展过程。     

IL—1R相关激酶—1和磷脂酰肌醇3—激酶协同调控IL—1诱导？…

为研究ＩＬ－１Ｒ相关激酶１（ＩＲＡＫ－１）和磷脂酰肌醇３－激酶（ＰＬ３－激酶）在ＩＬ－１诱导ＮＦ－κＢ活化中,本文采用Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ介导反义ＩＲＡＫ－１寡核茜酸或反义ＰＩ３－激素寡核苷酸转染ＨＥｐＧ２细胞后,用Ｗｅｓｔｅｍ杂交检测ＩＲＡＮ－１和ＰＩ３－激素表达水平,以Ｓａｎｄｗｉｃｈ ＥＬＩＳＡ法检测ＮＦ－κＢ的活化。结果表明,①反义ＩＲＡＫ－１寡核苷酸和反义ＰＩ３－激酶寡核苷酸分别抑制ＩＲ     

针对包装信号起始区的硫代反义核苷酸抗HBV的研究

目的筛选高效特异的抗ＨＢＶ反义核酸药物。方法针对ＨＢＶ包装信号ε起始区设计并合成硫代反义寡聚核苷酸（ｓ－ａｓＯＤＮ）片段，通过ＥＬＩＳＡ检测法、ＭＴＴ法、电子显微镜等观察，研究此ｓ－ａｓＯＤＮ对ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ和ＨＢｃＡｇ表达，以及对细胞毒性，细胞形态的影响。结果针对ε起始区的ｓ－ａｓＯＤＮ显著抑制ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ和ＨＢｃＡｇ的表达，其中，对ＨＢｅＡｇ和ＨＢｃＡｇ的抑制率分别为３８．１％和５８．７％高于Ｓ基因起始区（３２．１％和３７．２％，Ｐ＜０．０１），对ＨＢｓＡｇ抑制率为８２％，低于Ｓ基因起始区（９３．４１％），在实验浓度下ｓ－ａｓＯＤＮ对细胞无毒性，对细胞形态无影响。结论ＨＢＶ包装信号区是反义核酸抗ＨＢＶ复制研究的重要的靶序列选择区域。     

酸性同工铁蛋白在人体肿瘤组织中的表达

酸性同工铁蛋白（ａｃｉｄｉｃｉｓｏｆｅｒｉｔｉｎ，ＡＩＦ）是铁蛋白中的一种异构体，又称癌胚铁蛋白。至今仅有少数实验室能制备抗ＡＩＦ抗体并用于肝癌、乳腺癌和肺癌等肿瘤的血清学和免疫组化研究［１，２］，我们采用自制备的抗ＡＩＦ单克隆抗体检测１４６０例人体...     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。 目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。 方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3周后再次注射马血清6 mL/kg,再2周后注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。激素组注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14 d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。 结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d明显高于对照组(P < 0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

苗药九仙罗汉接骨汤干预胫骨干骨折不同时相点的X射线比较

背景：九仙罗汉接骨汤由仙桃草、九节茶、地罗汉三味苗药组成,具有活血散瘀通络,接骨消肿止痛之功效。 目的：观察苗药九仙罗汉接骨汤促进兔胫骨干骨折愈合的作用及机制。 方法：采用传统中药方法煎煮九仙罗汉接骨汤,制备成实验所需浓度的煎剂,微孔滤器过滤除菌备用。新西兰大白兔右胫骨前部中断造成宽3 mm深2 mm的骨缺损模型,随机分为接骨汤组、三七对照组和生理盐水组,分别灌胃给药。通过不同时相点的新西兰大白兔的体质量、体温变化,X射线、白细胞、红细胞,血小板,血钙,血磷,碱性磷酸酶等的浓度变化观察骨折愈合情况。 结果与结论：九仙罗汉接骨汤促进骨痂生长,缩短骨折愈合时间。接骨汤组与对照组两两比较,体质量增长快,血清钙、血清磷明显升高并持续2周,血清碱性磷酸酶明显升高并持续21 d(P < 0.05),可以促进钙盐在骨折断端的沉积,对骨折愈合有明显的促进作用,利于骨折愈合。提示苗药九仙罗汉接骨汤对兔胫骨干骨折有促进其骨痂生成,缩短骨折愈合时间的作用。     

低剂量激素诱导股骨头缺血性坏死模型的建立

背景：激素性股骨头缺血性坏死的发病机制尚未明确。 目的：单纯应用低剂量激素作用于新西兰大白兔,建立激素性股骨头缺血性坏死模型并观察造模效果。  方法：将30只新西兰大白兔随机分为2组。实验组每周经臀肌注射4 mg/kg甲泼尼龙琥珀酸钠,对照组于相同时间点注射等量生理盐水。同时迫使动物直立进食、饮水,以增加股骨头的负重。 结果与结论：肌注甲泼尼龙琥珀酸钠后,白兔出现不同程度的精神萎靡、活动减少、体质量减轻等。给药4周后,兔血清总三酰甘油及低密度脂蛋白增高、高密度脂蛋白降低(P < 0.05);血清碱性磷酸酶及总胆固醇分别在给药6,8周后明显增高 (P < 0.05)。苏木精-伊红染色显示;给药4周后,兔股骨头骨髓腔内脂肪细胞体积增大,数量增多;给药6周后,空骨陷窝率增大;给药8周后,骨小梁稀疏变细、结构紊乱,软骨区可见死骨形成及部分性坏死和软骨面塌陷。说明单纯注射低剂量激素可以复制出典型的激素性股骨头缺血性坏死模型。     

活血通络法治疗激素性股骨头坏死兔胰岛素样生长因子1的变化

背景：活血通络法是临床防治激素性股骨头坏死的有效治法,活血通络方促进骨坏死组织修复有确切疗效。 目的：观察活血通络法对激素性股骨头坏死家兔模型组织形态学和胰岛素样生长因子1的影响。 方法：家兔随机分为5组,其中4组用糖皮质激素造成激素性股骨头坏死模型,活血通络方高、中、低剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0,5.0,2.5 mL/kg,模型组灌服10 mL/kg蒸馏水;空白对照组不造模仅灌服10 mL/kg蒸馏水,连续8周。 结果与结论：组织形态学检查显示,模型组骨坏死发生严重,活血通络方各剂量组骨坏死发生轻。空骨陷窝率模型组较空白对照组明显升高(P < 0.01),活血通络方各剂量组较模型组明显降低(P < 0.05)。胰岛素样生长因子1水平模型组较空白对照组升高(P < 0.05),活血通络方各剂量组均较模型组明显升高(P < 0.01),但活血通络方中高剂量组之间差异无显著性意义(P > 0.05)。提示活血通络方可能通过升高胰岛素样生长因子1水平来促进坏死股骨头的修复与重建,但当剂量达到一定程度时胰岛素样生长因子1并不随剂量的增大而继续升高。     

苗药九仙罗汉接骨汤促进胫骨干骨折的愈合

背景：临床研究表明苗药九仙罗汉接骨汤具有活血散瘀通络,接骨消肿止痛之功效,但其促进骨折愈合的作用机制尚未见相关报道。 目的：观察苗药九仙罗汉接骨汤促进兔胫骨干骨折愈合的效果。 方法：新西兰大白兔右胫骨前部中断造成宽3 mm深2 mm的骨缺损模型,随机分为3组：接骨汤组,三七对照组,生理盐水组,分别灌胃苗药九仙罗汉接骨汤煎剂、三七粉液、生理盐水。所有动物于骨折当天开始给药,于给药1,7,14,21,28 d时测定全血比黏度、血浆比黏度、红细胞压积、血钙、血磷、碱性磷酸酶水平,X射线评分及病理学变化。 结果与结论：接骨汤组与三七对照组、接骨汤组与生理盐水组两两相比较,血清钙、血清磷、血清碱性磷酸酶水平明显升高并提前出现峰值,以后逐渐下降(P < 0.05),血液流变学各项指标水平逐渐降低(P < 0.05)。X射线片评分半定量分析显示,九仙罗汉接骨汤组骨折愈合速度明显快于三七对照组和生理盐水组,差异有显著性意义(P < 0.05)。苏木精-伊红染色显示九仙罗汉接骨汤组的骨痂形成速度和质量明显高于其他两组。结果可见苗药九仙罗汉接骨汤具有促进其骨痂生成,缩短骨折愈合时间的作用。     

家兔激素性股骨头坏死的血液流变学改变及意义

目的：血液流变学改变在家兔激素性股骨头坏死发病机制中的作用。方法：雄性家兔30只，随机分为激素组（短期注射地塞米松）及对照组（注射生理盐水），观察血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）血流流变学参数、免股骨头骨陷窝空虚率的阶段性变化。结果：实验15、30d，激素组的TG、TC、全血粘度，血浆粘度显著高于对照组，实验60d，激素组血清TC、血浆粘度仍然显著高于对照组。激素组合35、70d双侧股骨头骨陷窝空虚率均显著高于对照组，结论：地塞米松冲击应用可造成家兔血液流变特性恶性化，可能是激素性股骨头坏死的重要原因。     

鹿茸粉对股骨头缺血性坏死模型大鼠的治疗作用

背景：长期使用类固醇激素容易引起股骨头缺血性坏死,中药鹿茸具有骨生长因子,能促进伤口愈合、组织修复,可能对股骨头缺血性坏死具有治疗作用。 目的：观察鹿茸粉对大鼠激素诱导性股骨头缺血性坏死的治疗作用。 方法：将42只雄性wistar大鼠分成空白对照组、模型组和高、中、低剂量治疗组。1周2次臀部肌肉注射给予地塞米松(30 mg/kg),连续6周。高、中、低剂量治疗组按200,400,800 mg/kg剂量灌胃鹿茸粉,每天1次,空白对照组、模型组给予同量生理盐水。治疗2个月后,测量大鼠血脂水平,取两侧股骨头测量骨密度、病理变化及血管内皮细胞生长因子表达。 结果与结论：类固醇激素干预后,大鼠造成明显股骨头缺血性坏死损伤,经过治疗后高、中、低剂量治疗组大鼠损伤骨组织明显恢复,与模型组相比,骨密度增高,总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平下降,股骨血管内皮细胞生长因子表达上升。提示鹿茸粉能通过增加骨形成,改善脂肪代谢和增加血管形成来治疗激素诱导性股骨头坏死。     

Alterations of sympathetic nerve fibers in avascular necrosis of femoral head

Objectives: Avascular necrosis of the femoral head (ANFH) was mainly due to alterations of bone vascularity. And noradrenaline (NA), as the neurotransmitter of the sympathetic nervous system (SNS), leads to the vasoconstriction by activating its α-Receptor. This study was to explore the nerve fiber density of the femoral head in the rabbit model of ANFH. Methods: Twenty New Zealand white rabbits were used in this study. The rabbit model of ANFH was established by the injection of methylprednisolone acetate. The nerve fiber density and distribution in the femoral head was determined using an Olympus BH2 microscope. Results: Significant fewer sympathetic nerve fibers was found in the ANFH intertrochanteric bone samples (P = 0.036) with osteonecrosis. The number of sympathetic nerve fibers was compared between the two groups. And less sympathetic nerve fibers were found in later stage ANFH samples in comparison with those of early stages. Conclusions: ANFH might be preceded by an inflammatory reaction, and an inflammatory response might lead to arthritic changes in tissue samples, which in turn reduces the number of sympathetic nerve fibers.     

中药补肾活骨方对去势骨质疏松大鼠骨代谢的影响

背景：中药补肾活骨方可有效防治骨质疏松症,但其具体的药理学机制仍不是很清楚。25-羟基维生素D3和1,25-二羟基维生素D3是调节骨吸收与骨形成的重要的偶联因子。 目的：观察补肾中药对去势骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学、血清及肝肾组织中25-羟基维生素D3和1,25-二羟基维生素D3水平的影响。 方法：健康雌性SD大鼠108只随机等分为假手术组、模型组和治疗组。后2组摘除双侧卵巢,导致雌激素缺失,从而诱导骨质疏松症模型。治疗组大鼠造模后以中药补肾活骨方2 mL灌胃,2次/d。 结果与结论：与模型组相比,治疗组股骨头骨密度明显提高(P < 0.05),最大应力和最大负荷指数明显增强(P < 0.05),血液、肝脏和肾脏组织中25-羟基维生素D3和1,25 二羟基维生素D3水平明显提高(P < 0.05);且接近于假手术组(P < 0.05)。提示补肾中药在雌激素缺失早期即可在分子水平上调节25-羟基维生素D3和1,25-二羟基维生素D3的表达水平,激活骨代谢提高骨密度增强骨质量达到预防骨质疏松的作用。关键词：补肾活骨方;1,25-二羟基维生素D3;骨密度;骨生物力学;骨质疏松症;骨代谢 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.15.006 中图分类号: R318  文献标识码: A       

酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨修复早期股骨头缺血坏死的组织学改变

背景：以往研究显示,酸性成纤维细胞因子(acidic fibroblast growth factor,aFGF)复合部分脱蛋白骨(partially deproteinised bone,PDPB)对实验动物早期股骨头缺血坏死血管再生具有良好的促进作用,但其组织学变化尚不明确。 目的：从组织学变化角度观察aFGF复合PDPB修复兔早期股骨头缺血坏死的效果。 方法：用新西兰大白兔制备早期股骨头缺血坏死动物模型,建模后随机分为空白组、PDPB组和aFGF/PDPB组。PDPB组植入PDPB,aFGF/PDPB组植入aFGF/PDPB。所有动物分别于第2,4,8周取材进行苏木精伊红染色观察成骨情况。 结果与结论：空白组第8周缺损区被纤维结缔组织填充,在交界处有少量骨样组织形成。PDPB组第4周有少量新骨生成,髓腔形成,第8周较多植入物吸收,髓腔形成,有很多成骨细胞及髓细胞分布其中。aFGF/PDPB组各时间点成骨都普遍优于PDPB组,4周组移植物腔填充以骨样组织,可见较多的成骨前体细胞和骨母细胞,可见较多的微血管,骨样组织开始重建。第8周植入物已被新骨取代,髓腔已形成具有很多骨髓细胞分布其中,骨小梁交界处有大量成骨细胞,同时有少量破骨细胞存在可能参与骨塑形,骨陷窝可见成熟骨细胞。组织学检测结果提示,在修复股骨头缺血坏死的效果上,aFGF复合PDPB优于单独应用PDPB。