CCDC33激活经典Wnt信号通路促进乳腺癌细胞获得恶性表型

目的探讨CCDC33在乳腺癌中的表达及其与Wnt信号通路的关系。方法免疫组化的方法检测117例乳腺癌和48例癌旁正常乳腺组织中CCDC33中的表达及定位,统计学分析其表达与临床病理因素的关系;Western blot和免疫荧光验证CCDC33在乳腺癌细胞系中的表达水平及亚细胞定位;CCDC33特异性siRNA干扰其在乳腺癌细胞系中的表达,MTT和Transwell实验分别验证CCDC33表达下调对细胞增殖和侵袭能力的调控;Western blot和荧光素酶报告基因检测CCDC33表达下调对Wnt信号转导通路的调控。结果 CCDC33在乳腺癌组织细胞浆高表达,其阳性率为64.1%(75/117)明显高于相对应的癌旁组织14.6%(7/48,P0.001),其高表达与乳腺癌的高TNM分期(P=0.025)、淋巴结转移(P=0.011)及不良预后(P=0.025)明显相关。干扰CCDC33活化的β-catenin及其下游蛋白MMP-7和CyclinD1的表达水平下降,乳腺癌细胞的侵袭和增殖能力也明显下降。结论 CCDC33通过激活经典Wnt通路促进乳腺癌的侵袭和增殖能力。     

子宫颈癌中IQGAP1的表达及其意义

目的探讨子宫颈癌组织和癌旁组织中IQ结构域GTP酶激活蛋白1(IQ-domain GTPase-activating protein 1,IQGAP1)的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法检测48例子宫颈癌组织和23例癌旁组织中IQGAP1的表达,并分析IQGAP1表达与子宫颈癌临床病理特征的关系。结果 IQGAP1在子宫颈癌中的阳性率为77.1%(37/48),明显高于癌旁组织(30.4%,7/23),两组相比差异有统计学意义(χ~2=14.285,P0.01)。IQGAP1表达与子宫颈癌组织分化程度(χ~2=3.102,P0.05)、临床分期(χ~2=7.111,P0.05)和淋巴结转移(χ~2=6.553,P0.05)相关;与患者年龄(χ~2=0.112,P0.05)无关。结论子宫颈癌组织中IQGAP1蛋白阳性率明显高于癌旁组织,且与肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴结转移密切相关,有望成为子宫颈癌生物学行为的有效指标之一。     

乳腺癌组织中CBX8的表达及临床意义

目的探讨CBX8在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测128例原发性乳腺癌组织中CBX8的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理特征和患者生存的关系。结果 CBX8在乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织中的高表达率分别为50.0%(64/128)和24.2%(31/128),差异有统计学意义(χ~2=18.227,P0.001);其表达与肿瘤分期(P0.001)和脉管内癌栓(P=0.014)有关;Kaplan-Meier生存分析表明,CBX8高表达乳腺癌患者有更短的无瘤生存期及总生存期(P=0.022,P=0.014);Cox回归分析表明,CBX8是影响乳腺癌患者无瘤生存期的独立因素(HR=4.832;95%CI:1.058～22.066,P=0.042)。结论 CBX8蛋白在乳腺癌组织中高表达预示乳腺癌患者预后较差。     

鞘氨醇激酶1蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨鞘氨醇激酶1(Sphingosine kinase 1,SphK1)蛋白在乳腺浸润性导管癌(Breast invasive ductal carcinoma,BIDC)及其对应癌旁组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测58例BIDC及对应癌旁组织中SphK1蛋白表达情况,分析其表达与BIDC临床病理特征的关系。结果:SphK1蛋白在BIDC组织中的阳性率为69.0%(40/58),在对应癌旁组织中的阳性率为17.2%(10/58),差异具有统计学意义(χ2=31.636,P=0.000)。SphK1蛋白在BIDC组织中的阳性表达与ER阴性(χ2=4.392,P=0.036)、PR阴性(χ2=7.920,P=0.005)、淋巴结转移(χ2=5.033,P=0.025)和高肿瘤分期(χ2=7.117,P=0.008)有关。结论:SphK1蛋白在BIDC组织中的表达异常升高,且与BIDC恶性临床病理特征相关,提示SphK1蛋白在BIDC发生发展中可能发挥重要作用。     

三阴型乳腺癌中PD-L1的表达与上皮-间质转化的关系及意义

目的探讨三阴型乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)中PD-L1表达与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的关系及临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测PD-L1在125例TNBC肿瘤浸润性免疫细胞中的表达,EMT标志蛋白(E-cadherin、vimentin)在125例TNBC组织及50例癌旁组织中的表达,分析三种蛋白与TNBC临床病理学特征的关系及PD-L1表达与EMT标志蛋白的相关性。结果 TNBC组织中E-cadherin的阳性率(52.80%)低于癌旁组织(90.00%)(P0.05),vimentin阳性率(41.60%)高于癌旁组织(16.00%)(P0.05);TNBC中PD-L1与E-cadherin蛋白表达呈负相关(χ~2=17.440,P0.05);PD-L1与vimentin蛋白表达呈正相关(χ~2=6.253,P=0.012);PD-L1、E-cadherin和vimentin的表达均与淋巴结转移、Ki-67增殖指数、组织学分级有关(P0.05)。结论 TNBC中PD-L1表达异常增高,且与癌细胞中EMT表型相关,两者可能在肿瘤发生、发展中具有协同作用。     

长链非编码RNA LINC00993在不同分子亚型乳腺癌中的表达特点及与临床特征的关系研究

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)LINC00993在不同分子亚型乳腺癌中的表达特点及与临床特征的关系。方法收集解放军总医院和河北省张家口市怀来县医院2015年9月至2017年12月确诊的乳腺癌患者80例,其中Luminal A型、Luminal B型、HER2阳性型和三阴性乳腺癌各20例。采用Trizol试剂将手术切除下的肿瘤及癌旁组织(距离肿瘤边缘> 1cm)分别提取RNA,逆转录RNA为cDNA,经RT-qPCR法检测LINC00993表达水平。结果乳腺癌组织中LINC00993的表达水平显著低于癌旁组织(P<0. 05)。癌组织中LINC00993表达水平与淋巴结转移、TNM分期与肿瘤数量均呈线性关联(P<0.001)。此外,癌组织中LINC00993表达水平与ki67表达量呈负性相关((R^2=0.302,P<0.001)。在不同分子分型患者中,三阴性乳腺癌患者LINC00993表达水平显著低于其他三型(P<0.05),Luminal B型患者LINC00993表达水平显著低于Luminal A型和HER2阳性型(P<0.05),而Luminal A型和HER2阳性型患者癌组织中LINC00993表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。多项Logistic回归分析显示,癌组织中低LINC00993水平仍是乳腺癌的独立危险因素。结论 LINC00993在乳腺癌特别是三阴性乳腺癌和Luminal B型中表达显著下降,且其低表达在乳腺癌患者发生淋巴结转移、肿瘤增殖等中发挥潜在作用,有望成为乳腺癌患者个体化治疗提供新的依据。     

CUG连接蛋白1在乳腺癌组织中的表达及其对细胞活力和侵袭能力的影响

目的:探讨CUG连接蛋白1(CUGBP1)在乳腺癌组织中的表达,以及沉默CUGBP1基因对人乳腺癌MCF-7细胞活力和侵袭能力的影响。方法:选取2015年3月～2017年9月在郑州大学第二附属医院手术治疗的乳腺癌患者96例,免疫组化法检测乳腺癌和癌旁组织中CUGBP1蛋白表达,培养MCF-7细胞并分为CUGBP1干扰序列组、对照序列组和空白组,Western blot法检测各组细胞中CUGBP1、Twist、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白表达,MTT法检测各组细胞活力,Transwell法检测细胞侵袭能力。结果:乳腺癌组织中CUGBP1阳性表达率高于癌旁组织(χ~2=28.900,P0.001);乳腺癌组织中CUGBP1蛋白表达在TNM分期、组织学分级和淋巴结转移差异有统计学意义(P0.05);CUGBP1干扰序列组细胞中CUGBP1、Twist和vimentin蛋白相对表达量均低于对照序列组和空白组,而E-cadherin蛋白相对表达量均高于对照序列组和空白组(P0.05);CUGBP1干扰序列组24 h、48 h、72 h和96 h时细胞活力均低于对照序列组和空白组(P0.05);CUGBP1干扰序列组侵袭细胞数少于对照序列组和空白组(P0.05)。结论:乳腺癌组织中CUGBP1蛋白呈高表达。特异性沉默乳腺癌MCF-7细胞CUGBP1基因表达,可有效抑制细胞活力及侵袭能力,其机制可能与抑制上皮-间充质转化过程有关。     

构架蛋白1及Twist在宫颈癌组织中的表达与临床意义

目的 探讨构架蛋白1(RACK-1)和Twist在宫颈癌中的表达与临床意义.方法 选取2010年5月至2012年5月在深圳市第二人民医院住院并接受手术治疗的宫颈癌患者70例,选取同期本院因宫颈良性病变行肿物剥除或附件切除的20例患者作为对照,应用免疫组化(SP)方法检测70例宫颈癌组织(宫颈癌组)、70例宫颈癌癌旁组织(癌旁组)、正常宫颈组织20例(正常组)中的Twist及RACK-1蛋白表达,分析其与宫颈癌患者临床病理指标的关系.结果 ①Twist在正常宫颈组织、癌旁组织和宫颈癌中的阳性率分别为5.0%(1/20)、22.9%(16/70)和95.7%(67/70)(χ2=24.581,P=0.001);RACK-1在正常宫颈组织、癌旁组织和宫颈癌中的阳性率分别为10.0%(2/20)、61.4%(43/70)和90.0%(63/70)(χ2=11.538,P=0.001).②Twist表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05).RACK-1表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05).③Twist及RACK-1存在正相关性(r=0.3,P<0.05).④Twist(+)~(++)表达者和(+++)表达者5年总生存率分别为51.2%和29.2%(HR=11.637,95%CI:4.351~38.213;P=0.002);RACK-1(+)~(++)表达者和(+++)表达者5年总生存率分别为41.3%和35.3%(HR=10.143,95%CI:4.285~33.275;P=0.006).结论Twist及RACK-1的增强表达与宫颈癌侵袭性增强有密切关系,其表达可作为判断宫颈癌患者预后的指标.     

乳腺癌组织中SOX4、EZH2的表达及临床意义

目的观察上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)调控因子SOX4和EZH2在乳腺癌组织中的表达,探讨两者的临床意义。方法采用免疫组化En Vision两步法检测241例乳腺癌组织及126例癌旁非肿瘤乳腺组织中SOX4、EZH2的表达,分析两者表达的相关性及其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果乳腺癌组织中SOX4的高表达率为82.2%,显著高于癌旁非肿瘤乳腺组织的高表达率(57.1%,P0.05);EZH2在乳腺癌组织中的高表达率为80.1%,显著高于癌旁非肿瘤乳腺组织的高表达率(47.6%,P0.05)。SOX4高表达与肿瘤淋巴结转移、TNM高分期、HER-2高表达相关(P0.05);EZH2高表达与肿瘤组织学高分级、淋巴结转移、ER阴性、EGFR阳性、Ki-67高增殖指数相关(P0.05),并与SOX4表达呈显著正相关(rs=0.256,P0.001)。结论 EMT调控因子SOX4和EZH2在乳腺癌组织中表达上调,两者可能共同参与乳腺癌的转移,有望成为预测乳腺癌转移的潜在生物学标志物。     

乳腺癌组织细胞中USP25的表达及其临床意义

目的分析泛素特异性蛋白酶25(USP25)在乳腺癌及癌旁正常组织中的表达,探讨USP25与乳腺癌临床病理特征、分子分型的关系及临床意义。方法采用免疫组化En Vision法检测122例乳腺癌组织及50例癌旁正常组织石蜡标本中USP25蛋白的表达,并通过qRT-PCR检测12例新鲜乳腺癌组织及配对癌旁正常组织中USP25 mRNA的表达,查阅相关临床资料,分析USP25表达与临床病理特征的关系。结果乳腺癌组织中USP25蛋白及mRNA的表达水平均明显高于癌旁正常组织(P0.001);且USP25的表达与乳腺癌分化程度、淋巴结转移、Ki-67及三阴型乳腺癌等临床病理特征有关(P=0.015、P=0.006、P=0.001、P=0.006)。结论 USP25与乳腺癌细胞的浸润与转移能力、恶性程度有关,其在乳腺癌发生、发展中可能扮演着重要角色。     

乳腺癌中AR及STC2的表达及其相关性分析

目的探讨AR、STC2在乳腺癌组织中的表达,分析两者与乳腺癌临床病理特征的相关性。方法选取77例乳腺癌组织,40例癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化EnVision两步法分别检测AR和STC2的表达,采用χ~2检验分析两者与乳腺癌临床病理特征的关系。结果在乳腺癌组织中,AR阳性率为53.2%,STC2阳性率为64.9%,均高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P均0.001)。乳腺癌组织中AR和STC2在ER、PR状态及pTNM分期分组中表达差异有显著性(P0.05)。AR和STC2表达呈正性相关,且差异有统计学意义(r=0.432,P0.001)。结论 AR与STC2在乳腺癌中表达一致,且均呈高表达。     

CISD2在乳腺癌组织中的表达及其对人乳腺癌MCF-7细胞增殖与侵袭的影响

目的检测CDGSH铁硫结构域2 (CDGSH iron sulfur domain 2, CISD2)在乳腺癌组织中的表达及其对人乳腺癌MCF-7细胞增殖与侵袭的影响。方法选取46乳腺癌组织及10例对应的癌旁正常组织,免疫组织化学方法与Western blot方法检测乳腺癌和癌旁组织中CISD2蛋白的表达。应用化学合成小干扰RNA技术沉默人乳腺癌MCF-7细胞中CISD2基因的表达,Western blot实验验证基因沉默效率。采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后MCF-7细胞的增殖和侵袭情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中CISD2蛋白表达的平均光密度值明显上调, siRNA能够明显抑制人乳腺癌MCF-7细胞CISD2的表达。CISD2基因沉默后,人乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力和侵袭能力显著降低,P0.01。结论 CISD2可能是治疗乳腺癌的潜在靶点。     

哈族食管鳞癌中PLCE1基因启动子甲基化水平的实验研究

目的探讨PLCE1基因启动子甲基化与食管鳞癌发生发展的关系。方法分别用免疫组化(IHC)和甲基化特异PCR(MSP)方法检测51例新疆哈萨克族食管鳞癌及相应癌旁正常组织中PLCE1蛋白表达水平及其启动子甲基化水平,分析其与病理资料相关性;分别用Western blot及MSP检测食管鳞癌细胞在5-aza-dC作用前后PLCE1蛋白表达及启动子甲基化变化情况。结果新疆哈萨克族食管鳞癌组织中PLCE1蛋白表达高于癌旁正常组织,而其基因甲基化水平则较低(P 0.001),且蛋白高表达的癌组织中其甲基化水平低于蛋白低表达的癌组织(P=0.028),PLCE1甲基化水平与其蛋白表达水平具有明显的相关性(χ~2=4.791,P=0.028),并与患者的淋巴结及远处转移(χ~2=7.242,P=0.027)和TNM分期(χ~2=7.883,P=0.019)明显相关;在食管鳞癌细胞系中PLCE1甲基化程度同样与蛋白表达水平成反比,5-aza-dC处理可抑制TE-1和Kyse150的PLCE1甲基化,提高其蛋白表达。结论食管鳞癌组织中PLCE1甲基化低与其蛋白表达高、淋巴结和远处转移及TNM分期相关,5-aza-dC处理可抑制PLCE1甲基化程度,增高其蛋白表达。     

乳腺癌组织中STING蛋白的表达及其临床意义

目的探讨干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon,STING)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测42例乳腺癌及其癌旁正常组织中STING蛋白的表达,分析STING蛋白表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果STING蛋白在乳腺癌组织的阳性率(23.8%,10/42)低于癌旁正常组织(52.4%,22/42)(χ^2=7.269,P<0.05),其表达与患者的HER-2阳性率、Lumina分型相关(χ^2=8.839,P<0.05)。STING蛋白低表达是乳腺癌患者术后复发的危险因素之一(OR=7.472,95%CI:1.279~43.637,P=0.026)。结论乳腺癌组织中STING蛋白表达降低,与乳腺癌预后相关,可能参与乳腺癌的发生、发展,有望成为乳腺癌治疗的潜在靶点。     

结直肠癌中EpCAM的表达及与DNA倍体改变的关系

目的探讨结直肠癌细胞中EpCAM(CD326)表达的临床病理学意义及与DNA倍体改变的关系。方法应用流式细胞直接免疫荧光法检测55例结直肠癌组织及癌旁正常黏膜组织中EpCAM的表达,用阳性率(percentage of positive cells,PPC)、平均荧光强度(mean fluorescence index,MFI)表示;应用细胞周期分析仪对结直肠癌细胞进行细胞周期分析。用细胞定量术分析EpCAM表达和DNA倍体改变的相关性及其在结直肠癌早期诊断、预后中的价值。结果 55例结直肠癌组织中EpCAM蛋白的PPC为(83.48±7.07)%,明显高于癌旁正常黏膜组织(43.56±5.29)%(t=39.22,P0.001)。55例结直肠癌组织中EpCAM蛋白MFI值为28.90(19.60~45.89),明显高于癌旁正常黏膜组织的4.89(3.79~6.28)(Z=-6.45,P0.001)。癌组织:浸润型+溃疡型vs肿块型(包括浸润型vs溃疡型),中+低分化vs高分化(包括低分化vs中分化),Dukes分期C+D vs A+B,p TNM分期Ⅲ+ⅣvsⅠ+Ⅱ,浸润深度pT3+T4 vs pT1+T2,淋巴结转移pN1 vs pN0,差异均有统计学意义,即生物学行为越差,EpCAM蛋白表达MFI值与PPC越高,而与患者年龄、性别无关。DNA含量分析结果显示:55例结直肠癌中39例(70.90%)为多倍体,DNA指数(DNA index,DI)和DNA倍体与肿瘤分化程度、Dukes分期相关,与淋巴结转移无关。同时,在EpCAM阳性病例中,DI随着EpCAM表达增强而升高(r=0.668,P=0.000);而增殖指标S期细胞比率(S-phase fraction,SPF)和增殖指数(proliferation index,PI)也随着EpCAM表达增强而升高(r_1=0.664,P_1=0.000;r_2=0.651,P_2=0.000)。结论EpCAM在结直肠癌中的表达明显上调,与肿瘤细胞侵袭转移、增殖密切相关,同时检测EpCAM表达和DNA含量分析能为结直肠癌早期诊断和预后判断提供参考依据。     

乳腺癌中转录因子DLX4与EMT相关蛋白的表达及意义

目的 探讨转录因子DLX4与上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白在乳腺癌组织和乳腺细胞系中的表达及其相关性。方法 收集100例乳腺癌及对应癌旁组织标本,采用免疫组化SP法和Western blot法检测乳腺癌组织和乳腺细胞系中DLX4与EMT相关蛋白E-cadherin和vimentin的表达,并分析三者与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 乳腺癌组织中DLX4和vimentin阳性率(68.0%和53.0%)显著高于癌旁组织(22.0%和28.0%)(P0.05),乳腺癌组织中E-cadherin阳性率(32.0%)显著低于癌旁组织(76.0%)(P0.05)。Western blot法检测结果显示,在高侵袭性乳腺癌细胞系中DLX4、vimentin均呈高表达,E-cadherin呈低表达;DLX4、E-cadherin及vimentin的表达与乳腺癌TNM分期和淋巴结转移相关。Spearman相关分析结果显示,乳腺癌中DLX4与E-cadherin表达呈负相关(r_s=-0.505,P=0.000),DLX4与vimentin表达呈正相关(r_s=0.165,P=0.016)。结论 乳腺癌中转录因子DLX4与E-cadherin表达呈负相关,与vimentin表达呈正相关,可能存在调控关系,从而促进乳腺癌的局部侵袭和远处转移。     

食管鳞状细胞癌中FOXM1基因的表达及临床意义

目的探讨FOXM1基因在食管鳞状细胞癌中的表达和临床意义以及下调FOXM1表达对人食管鳞状细胞癌细胞株KYSE-30增殖活性的影响。方法采用qRT-PCR及免疫组化技术检测FOXM1基因在食管鳞状细胞癌及癌旁组织中的表达;通过RNA干扰技术(RNAi)下调KYSE-30细胞FOXM1表达,CCK-8法检测细胞的增殖活性。结果 qRT-PCR结果显示,食管鳞状细胞癌中FOXM1 mRNA表达显著高于对应癌旁组织(P0.01);FOXM1 mRNA在低分化食管鳞状细胞癌组织中的表达量显著高于高+中分化食管鳞状细胞癌组织(P0.01);FOXM1 mRNA过表达与食管鳞状细胞癌肿瘤分化程度(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.000)、临床分期(P=0.004)显著相关;高表达FOXM1食管鳞状细胞癌患者生存率下降(P0.001)。免疫组化结果显示,FOXM1蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达显著增高并与其分化程度密切相关(P0.01);下调KYSE-30细胞中FOXM1表达后,细胞增殖速度受抑制(P0.01)。结论 FOXM1在食管鳞状细胞癌组织中呈高表达,并与食管癌分化程度、淋巴结转移、临床分期及预后密切相关,FOXM1可能参与调控人食管鳞状细胞癌细胞KYSE-30的增殖。     

miR-124a靶向TGFBR1基因对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-124a对乳腺癌MDA-MB231细胞株增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测24例患者乳腺癌组织及邻近的癌旁正常组织中miR-124a的表达,用Western bolt法检测TGFBR1的表达。利用脂质体将pre-miR-124a或anti-miR-124a瞬时转染至乳腺癌MDA-MB231细胞,real-time PCR分析miR-124a与其调控的靶基因TGFBR1的表达调控关系。Western blot法检测转染后细胞中TGFBR1的表达水平,同时采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后MDA-MB231细胞的增殖和侵袭情况。结果 miR-124a在乳腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P0.01),TGFBR1在乳腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P0.01)。过表达和抑制表达miR-124a能反向调控其靶基因TGFBR1及蛋白的表达;CCK-8和克隆形成实验结果显示,过表达miR-124a能明显抑制乳腺癌MDA-MB231细胞的增殖和侵袭(P0.01)。结论 miR-124a可以通过下调TGFBR1的表达抑制乳腺癌MDA-MB231细胞的增殖和侵袭。     

胃癌中LKB1的表达与EMT及患者临床预后的关系

目的检测肝激酶B1(liver kinase B1, LKB1)在胃癌及癌旁组织中的表达,探讨其与临床病理特征及上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的关系及对胃癌患者预后的意义。方法应用免疫组化EnVision法检测120例胃癌及75例对应癌旁组织中LKB1及EMT相关分子标志物E-cadherin和vimentin的表达。结果 LKB1在胃癌中的表达显著低于癌旁组织(P0.05);LKB1低表达与肿瘤较低的分化程度、较深的浸润层次及较高的TNM分期相关(P0.05);LKB1低表达组胃癌患者生存期明显短于高表达组(P0.05);LKB1表达与EMT相关分子标志物E-cadherin(χ~2=32.05,P0.01)和vimentin(χ~2=19.52,P0.01)的表达相关。结论 LKB1属于抑癌基因,可能通过抑制肿瘤细胞EMT来参与胃癌的发生、发展,可以作为胃癌患者预后的判断指标。     

miR-26a下调COX-2的表达抑制胃癌AGS细胞增殖和侵袭

目的探讨miR-26a在胃癌组织和胃癌AGS细胞中表达量的改变及其对胃癌AGS细胞增殖和侵袭的影响。方法采用Real-time PCR法检测18例患者胃癌组织及对应的癌旁组织中miR-26a的表达。胃癌AGS细胞分别转染miR-NC和miR-26a,采用Western blot法检测转染前后细胞中COX-2的表达水平,同时采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后AGS细胞的增殖和侵袭情况。结果 miR-26a在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P0.01);COX-2在乳腺癌组织和细胞中的表达明显高于癌旁组织(P0.01)。转染miR-26a后,胃癌AGS细胞内COX-2的表达量显著下调。CCK-8和克隆形成实验结果显示,过表达miR-26a能明显抑制胃癌AGS细胞的增殖和侵袭(P0.01)。结论 miR-26a抑制胃癌AGS细胞的增殖和侵袭可能与下调COX-2的表达相关。