Integrin β1对胃癌细胞SGC7901多药耐药性的影响

目的:探究整合素β1(integrinβ1)对胃癌多药耐药性的影响及可能的作用机制。方法:Western blot法及q PCR实验检测胃癌细胞株SGC-7901及胃癌耐药细胞株SGC-7901/DDP中integrinβ1的表达情况。采用integrinβ1反义寡核苷酸转染,敲减胃癌耐药细胞株SGC-7901/DDP中integrinβ1的表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测integrinβ1、Bcl-2/Bax、cleaved caspase-3/caspase-3、细胞色素C(CytC)和p-AKT/AKT的蛋白水平。结果:耐药细胞株SGC7901/DDP中integrinβ1的mRNA及蛋白表达水平均明显高于亲本细胞株;并且在亲本细胞株SGC7901中加入顺铂、长春新碱及5-氟尿嘧啶等化疗药物刺激后,integrinβ1的蛋白表达水平明显升高。敲减integrinβ1的表达可诱导胃癌耐药细胞SGC7901/DDP的凋亡,增加细胞对化疗药物的敏感性;此外下调Bcl-2/Bax、p-AKT~(Ser473)和p-AKT~(Thr308)的蛋白水平,同时促进线粒体Cyt-C的释放,上调cleaved caspase-3的蛋白水平。结论:敲减胃癌顺铂耐药细胞SGC7901/DDP的integrinβ1表达可恢复细胞对化疗药物的敏感性,促进细胞经线粒体路径的凋亡,其机制可能与抑制AKT的磷酸化,阻断该信号通路有关。     

microRNA-424-5p对人胃癌细胞SGC-7901自噬的影响及机制

目的研究microRNA-424-5p(miR-424-5p)对人胃癌细胞SGC-7901自噬的影响及可能机制。方法培养人正常胃黏膜上皮细胞GES和人胃癌细胞SGC-7901,应用实时定量PCR方法检测miR-424-5p的表达水平;应用Lipofectamine LTX试剂将化学合成的miR-424-5p agomir和miR-424-5p antagomir转染人胃癌细胞SGC-7901,验证转染效率后应用MTT方法检测细胞活力;应用免疫荧光法检测自噬标记物微管相关蛋白轻链-3(LC3)和自噬降解底物p62/SQSTM1在SGC-7901细胞的分布;应用Western blot方法检测LC3-Ⅱ、p62/SQSTM1和自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平。结果 miR-424-5p在人胃癌细胞SGC-7901中呈低表达,miR-424-5p过表达显著抑制人胃癌细胞SGC-7901的细胞活力,miR-424-5p表达沉默的作用效果与之相反。miR-424-5p过表达后自噬标记物LC3在SGC-7901细胞的胞浆内呈点状分布,荧光表达显著增强,并且LC3-II的蛋白表达水平显著上调,同时伴有自噬降解底物p62/SQSTM1在细胞浆内荧光表达显著减弱,蛋白表达下调,此外,自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平显著上调;miR-424-5p表达沉默的作用效果与之相反。结论 miR-424-5p过表达明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的细胞活力,诱导细胞发生自噬,其机制之一可能与自噬相关蛋白Beclin1上调有关。     

HOXB7基因沉默对人胃癌细胞活力、迁移和侵袭的影响

目的:探讨靶向沉默HOXB7基因对人胃癌SGC-7901细胞活力、迁移和侵袭作用的影响及潜在机制。方法:设计靶向HOXB7的siRNA,然后瞬时转染胃癌SGC-7901细胞,实时荧光定量PCR和Western blot法检测siRNA靶向沉默的效果。MTT法检测细胞的活力,Western blot法检测细胞周期相关蛋白CDK4和cyclin D1蛋白的表达水平,Transwell小室侵袭实验检测SGC-7901细胞的侵袭能力,实时荧光定量PCR和Western blot法检测胃癌SGC-7901细胞PTEN和VEGF的表达水平以及p-AKT的蛋白水平。结果:胃癌组织中HOXB7基因在mRNA和蛋白水平的表达均显著高于对照组织。siRNA可有效靶向沉默SGC-7901细胞中HOXB7的表达,且沉默HOXB7表达后SGC-7901细胞活力明显下降,同时细胞周期相关蛋白CDK4和cyclin D1的表达亦下调。靶向沉默HOXB7可明显抑制SGC-7901细胞中AKT的磷酸化水平,抑制胃癌细胞的侵袭转移,同时下调VEGF的表达水平,抑制胃癌组织中的肿瘤血管生成。结论:HOXB7作为一个癌基因,可上调细胞周期相关蛋白CDK4、cyclin D1和侵袭相关分子VEGF的表达,上调AKT的磷酸化水平,进而抑制PTEN的功能,促进胃癌细胞SGC-7901的生长、迁移和侵袭能力。     

siRNA沉默Nox1基因抑制胃癌细胞的生长

目的: 探讨siRNA沉默NADPH氧化酶1(Nox1)基因表达对胃癌细胞的生长抑制作用。方法: 合成Nox1 siRNA, 采用实时定量PCR 和Western blotting观察Nox1 siRNA 转染后胃癌SGC-7901细胞Nox1 mRNA及相应蛋白表达的变化; 用CCK-8细胞增殖实验、流式细胞检测技术分别检测胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的变化。结果: 转染Nox1 siRNA 后的胃癌SGC-7901细胞Nox1 mRNA及蛋白表达明显受抑制。与对照组相比, 干扰组SGC-7901细胞生长明显变缓(P<0.05), 细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。结论: Nox1 siRNA 可明显下调靶基因Nox1的表达, 在体外可抑制胃癌SGC-7901细胞的生长并促进其凋亡。     

miR-337靶向调节p53表达对结肠癌细胞自噬和迁移能力的影响

目的:研究微小RNA-337(miR-337)对结肠癌细胞自噬及迁移能力的影响并从靶向调节p53表达的角度探讨其可能机制。方法:采用免疫组化方法检测结肠癌组织中beclin-1、LC3B和p53蛋白的表达,分析beclin-1和LC3B蛋白的表达与临床病理特征的相关性及p53与beclin-1和LC3B蛋白表达的相关性。小干扰RNA敲减p53基因表达后电镜观察结肠癌细胞株HCT116中自噬小体的形成,Western blot检测beclin-1和LC3B蛋白的表达。生物信息学预测筛选靶向p53的miRNAs并用RT-qPCR方法验证在HCT116细胞中的表达,萤光素酶报告检测miR-337对p53基因的调控作用。过表达miR-337后用Western blot检测p53及beclin-1和LC3B的表达,Transwell实验检测HCT116细胞的迁移能力。结果:与癌旁黏膜组织相比,beclin-1和LC3B蛋白在结肠癌组织中表达降低,与结肠癌的发生发展以及侵袭、转移显著相关。p53在结肠癌组织中表达升高,与beclin-1和LC3B蛋白的表达显著负相关。敲减p53基因的表达使beclin-1和LC3B蛋白表达上调;过表达miR-337和敲减p53蛋白表达可使beclin-1和LC3B的蛋白表达上调,HCT116细胞迁移能力降低(P0.05)。结论:miR-337可促进结肠癌细胞自噬,抑制其迁移能力,其机制可能与靶向抑制p53表达有关。     

DEK表达下调通过抑制胃癌SGC-7901细胞中NF-κB信号途径诱导细胞凋亡

目的:研究DEK表达下调对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,并分析其与NF-κB信号途径及凋亡相关蛋白表达的关系。方法:将DEK siRNA和对照siRNA转染胃癌SGC-7901细胞,并将SGC-7901细胞分为未处理组、对照siRNA组及DEK siRNA组。采用实时荧光定量PCR和Western blot检测3组胃癌SGC-7901细胞中DEK mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测3组SGC-7901细胞凋亡的变化;Caspase-Glo-3/9试剂盒检测3组SGC-7901细胞中caspase-3和caspase-9的活性;Western blot技术检测3组SGC-7901细胞中NF-κB信号途径关键调控蛋白p65及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:与未处理组和对照siRNA组相比,DEK siRNA组SGC-7901细胞中DEK的mRNA和蛋白表达水平显著下调(P0.05)。DEK siRNA组SGC-7901细胞的早期凋亡率和总凋亡率均显著高于未处理组和对照siRNA组(P0.05)。最为显著的是,DEK siRNA转染细胞后,p65和Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,并伴随caspase-3和caspase-9活性上升。结论:DEK表达下调介导的SGC-7901细胞凋亡可能与NF-κB信号途径密切相关。     

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目的:氧化苦参碱联合5-FU 对人胃癌SGC-7901 细胞生长的协同抑制作用及相关机制研究。方法:通过不同浓度的氧化苦参碱单独及联合应用5-FU 作用于SGC-7901 细胞24、48、72 h,采用MTT 法检测细胞活力,HOECHST 染色法检测细胞凋亡,免疫细胞法检测胃癌SGC-7901 细胞内血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,以逆转录聚合酶链式反应RT-PCR 法观察SGC-7901 细胞VEGF mRNA 的转录情况。结果:与空白组比,氧化苦参碱中剂量、高剂量组及其联合5-FU 组均能显著抑制人胃癌SGC-7901 细胞生长,并诱导其凋亡(P<0.01);与单独使用5-FU 组相比,联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率均显著增高(P<0.05);氧化苦参碱及联合5-FU 组中人胃癌SGC-7901 细胞的VEGF mRNA 转录及其蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:氧化苦参碱对5-FU 的胃癌SGC-7901 细胞的增殖抑制和诱导凋亡具有协同作用;促进氧化苦参碱对VEGF 的基因和蛋白表达抑制作用可能是其机制之一。     

MicroRNA-146a通过靶向TAK1诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的:观察微小RNA-146a(miR-146a)对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:将miR-146a mimic(上调miR-146a表达)和miR-146a inhibitor(下调miR-146a表达)分别转染至人胃癌SGC-7901细胞中,同时设置miRNA无义序列转染为阴性对照组(NC组)。RT-q PCR检测转染后胃癌细胞miR-146a的表达水平;CCK-8法和流式细胞术检测miR-146a对SGC-7901胃癌细胞生长活力和凋亡的影响;RT-q PCR和Western blot法检测miR-146a上调或下调对转化生长因子β激活激酶1(TAK1)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。结果:在SGC-7901细胞中,上调miR-146a表达显著促进细胞凋亡,而下调miR-146a表达则显著抑制细胞凋亡。与NC组相比,miR-146a mimics转染SGC-7901细胞后,TAK1的mRNA和蛋白表达均明显下降,差异均有统计学显著性(P0.05),而miR-146a inhibitors转染组TAK1的mRNA和蛋白质表达则显著增加(P0.05),提示miR-146a负调控TAK1表达。敲低TAK1促进SGC-7901细胞凋亡(P0.01),而TAK1过表达TAKI则抑制SGC-7901细胞凋亡(P0.01)。此外,过表达miR-146a和敲低TAK1均能显著上调NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达。结论:本研究结果表明miR-146a通过靶向TAK1抑制NF-κB途径,从而诱导胃癌细胞凋亡。     

氧化苦参碱联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同抑制作用及其机制研究

目的:氧化苦参碱联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同抑制作用及相关机制研究。方法:通过不同浓度的氧化苦参碱单独及联合应用5-FU作用于SGC-7901细胞24、48、72 h,采用MTT法检测细胞活力,HOECHST染色法检测细胞凋亡,免疫细胞法检测胃癌SGC-7901细胞内血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,以逆转录聚合酶链式反应RTPCR法观察SGC-7901细胞VEGF mRNA的转录情况。结果:与空白组比,氧化苦参碱中剂量、高剂量组及其联合5-FU组均能显著抑制人胃癌SGC-7901细胞生长,并诱导其凋亡(P0.01);与单独使用5-FU组相比,联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率均显著增高(P0.05);氧化苦参碱及联合5-FU组中人胃癌SGC-7901细胞的VEGF mRNA转录及其蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:氧化苦参碱对5-FU的胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制和诱导凋亡具有协同作用;促进氧化苦参碱对VEGF的基因和蛋白表达抑制作用可能是其机制之一。     

钌多吡啶配合物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的:观察钌多吡啶配合物Ru1对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:MTT检测细胞活性,并计算细胞活性抑制率;用结晶紫染色方法检测Ru1对SGC-7901细胞数量的抑制作用;通过AnnexinⅤ-FITC及PI染色法检测Ru1对SGC-7901细胞凋亡的影响;采用Western blot技术检测凋亡相关蛋白表达的情况。结果:MTT结果及结晶紫染色结果表明,Ru1能明显降低SGC-7901细胞活性及细胞数量;凋亡实验结果显示,Ru1作用于SGC-7901细胞24 h后,可导致SGC-7901细胞出现明显凋亡;Western blot结果显示Ru1可上调SGC-7901细胞Bax蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达(P0.05)。结论:Ru1可以通过影响Bax蛋白和Bcl-2蛋白的表达从而诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

miR-140在人胃癌组织中的表达及对SGC-7901胃癌细胞功能的影响

 目的: 研究microRNA-140(miR-140)在人胃癌和正常胃组织中的表达水平,以及调控miR-140表达后对SGC-7901胃癌细胞功能的影响。方法: 采用实时荧光定量PCR检测miR-140在人胃癌和正常胃组织中的表达水平;将miR-140 mimics(miR-140上调表达)和miR-140 inhibitors(miR-140下调表达)分别通过脂质体转染至人胃癌SGC-7901细胞中,同时设置未转染对照组(control组)和miRNA无义序列转染对照组(NC组)。实时荧光定量PCR检测转染后各组细胞中miR-140的表达变化;MTT方法检测各组细胞的生长活力和顺铂(DDP)作用下的生长抑制率;流式细胞术检测各组的细胞周期和凋亡率;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot检测各组细胞中组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)蛋白表达。结果: miR-140在人胃癌组织中表达水平显著低于正常胃组织(P<0.05)。与control和NC组相比,miR-140 mimics组中SGC-7901细胞活力和侵袭能力下降,细胞周期被阻滞,DDP作用下细胞生长抑制率和凋亡率上升,且HDAC4蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);而miR-140 inhibitors组中SGC-7901细胞活力和侵袭能力上升,细胞周期被促进,DDP作用下细胞生长抑制率和凋亡率下降,且HDAC4蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论: miR-140在胃癌组织中低表达,可作为抑癌因子调控胃癌细胞活力、细胞周期变化、凋亡、侵袭并通过下调HDAC4发挥作用。miR-140可能作为胃癌诊断和治疗的新靶点。     

Dickkopf-1沉默通过下调β-catenin水平抑制胃癌细胞侵袭及上皮-间充质转化

目的:探讨分泌蛋白Dickkopf-1(DKK1)在人胃癌细胞中的表达及其对胃癌细胞侵袭能力的影响。方法:以real-time PCR和Western blot法检测DKK1在人胃黏膜细胞(GES-1)和胃癌细胞(MKN-45和SGC-7901)中的表达水平;以RNA干扰法沉默DKK1,沉默效果以real-time PCR、Western blot及ELISA法验证;Transwell实验检测细胞侵袭能力,以丝裂霉素C抑制细胞增殖;real-time PCR及Western blot法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及β-连环蛋白(β-catenin)水平。结果:DKK1在MKN-45和SGC-7901细胞中的表达明显高于GES-1细胞,表明DKK1在胃癌细胞中表达显著升高;DKK1在MKN-45和SGC-7901细胞中被成功沉默后,细胞侵袭能力显著下降,并具有时间依赖性,同时伴随E-cadherin表达增高及N-cadherin和vimentin表达下降,表明DKK1沉默能够显著抑制胃癌细胞侵袭和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT);经外源性重组DKK1(r DKK1)转染肿瘤细胞后,进一步证实DKK1具有促胃癌细胞侵袭的作用,并可促进EMT进程;DKK1沉默通过下调β-catenin水平来实现其对胃癌细胞侵袭及EMT的抑制作用。结论:DKK1在人胃癌细胞中表达显著增高,且DKK1沉默能够通过下调β-catenin水平抑制胃癌细胞侵袭及EMT过程。     

应用RNA干扰技术抑制人胃癌细胞环氧合酶-2基因的表达研究

目的 研究应用RNA干扰技术进行抑制胃癌SGC-7901细胞COX-2的表达研究。方法 依据siRNA设计原则，针对人COX-2的mRNA序列，设计并合成3条21bp的双链RNA，瞬时转染人胃癌细胞SGC-7901，Western blot验证基因沉默效率以筛选合适的siRNA序列；根据筛选出的有效序列，合成编码短发卡RNA的双链寡核苷酸，定向克隆到含有U6 RNA聚合酶Ⅲ启动子的pSilencer? 2.1-U6 neo 真核表达载体，稳定转染胃癌细胞SGC-7901中，经G418筛选，获得克隆细胞。 结果 筛选出一条有效的干扰序列，位于291-311bp，成功构建表达载体，COX-2在蛋白水平的表达明显被抑制。结论：利用化学合成siRNA进行初筛，再构建shRNA表达载体，可快速实现目的基因的表达抑制。     

siRNA沉默胃癌SGC-7901细胞HO1基因的细胞系的建立及其生物学行为

目的 构建HO1基因的真核干扰表达载体,评估其转染人胃癌细胞系SGC-7901细胞后对HO1基因的干扰效果及其功能.方法 将外源性重组真核干扰表达载体HO1基因(pS/HO1)转染到人胃癌细胞系SGC-7901内,经G418筛选并建立siRNA表达载体稳定沉默胃癌SGC-7901细胞HO1基因的细胞系,分为SGC-7901-pS/HO1组,转染空质粒细胞(SGC-7901-pS)组和未处理细胞(SGC-7901)组;用实时荧光定量PCR和蛋白印迹验证HO1基因在各组细胞中的表达,并通过CCK-8和克隆形成实验分别观察HO1基因被干扰后细胞的生物学行为.结果 与SGC-7901-pS组相比,SGC-7901-pS/HO1细胞中HO1基因蛋白表达明显减少,降低了5.58倍(0.321±0.051 vs 1.675±0.153,P＜0.05);与对照组相比较,SGC-7901-pS/HO1实验组较SGC-7901-pS对照组细胞增殖数量明显减少(P＜0.001);与转染pS空载体的SGC-7901-pS细胞对照组相比,SGC-7901-pS/HO1细胞的克隆形成明显减少,降低了3.45倍(8.32±1.142 vs 2.32 ±0.362,P＜0.05).结论 HO1基因真核siRNA表达载体筛选成功,为继续深入的研究HO1基因在胃癌中的功能提供了依据.     

Fas过表达逆转胃癌细胞顺铂耐药

目的:探究Fas在胃癌细胞顺铂耐药中的作用及可能的作用机制。方法:Western blot及RT-q PCR检测胃癌细胞株SGC-7901及胃癌耐药细胞株SGC-7901/DDP中Fas的表达情况。构建Fas过表达腺病毒载体,上调胃癌耐药细胞株SGC-7901/DDP中Fas的表达,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blot法检测Fas、P38/p-P38、JNK/p-JNK、cleaved caspase-8/caspase-8和cleaved caspase-3/caspase-3蛋白水平。结果:耐药细胞株SGC7901/DDP中Fas的mRNA及蛋白表达水平均明显低于亲本细胞株;并且在亲本细胞株SGC7901中,Fas的蛋白表达水平随着顺铂的浓度增加不断降低。过表达Fas可抑制胃癌耐药细胞SGC7901/DDP的细胞活力,并诱导其凋亡;同时上调p-P38、p-JNK、cleaved caspase-8和cleaved caspase-3的蛋白水平。结论:胃癌顺铂耐药细胞中过表达Fas可恢复细胞对顺铂的敏感性,促进细胞凋亡并抑制细胞生长,其机制可能与JNK和P38MAPK信号通路的激活有关。     

慢病毒介导的GOLPH3基因沉默对人胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响*

 目的：通过体外实验探讨沉默高尔基体磷蛋白3（Golgi phosphoprotein 3,GOLPH3）基因对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法：将携带GOLPH3 shRNA的慢病毒载体转染SGC-7901细胞,建立稳定沉默GOLPH3的细胞株LV-GOLPH3-RNAi,分别用实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测GOLPH3 mRNA 和蛋白的表达。MTT法检测细胞增殖力,Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞的迁移力和侵袭力。结果：稳定沉默GOLPH3的细胞株构建成功;GOLPH3 mRNA 和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与scrambled组和空白对照组相比,转染后LV-GOLPH3-RNAi组细胞的增殖力受到抑制（P<0.05）,迁移力(56.7±1.5 vs 186.0±3.4、183.3±4.2,P<0.05） 和侵袭力 （33.5±3.0 vs 85.0±3.9、83.1±4.4,P<0.05） 也明显受到抑制。结论：沉默GOLPH3基因的表达可抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖力、迁移力和侵袭力,提示GOLPH3有可能成为潜在的肿瘤标志物和独立的预后因子。     

PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

 目的：检测PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法：MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin V-FITC/PI双标法测定细胞凋亡;免疫印迹分析细胞内蛋白表达的变化。结果：PF-04691502处理SGC-7901细胞后,降低细胞的活力并促进细胞阻滞于G1期,同时抑制cyclin D1的表达并上调p21的蛋白水平。PF-04691502可明显诱导SGC-7901细胞凋亡,其机制与其促进caspase家族成员的活化并切割聚（腺苷二磷酸核糖）聚合酶［poly(ADP-ribose)polymerase, PARP］ 底物密切相关。结论：PI3K/mTOR 双重抑制剂PF-04691502能够通过阻滞细胞周期来抑制SGC-7901细胞的增殖,同时能够激活细胞内caspase,使PARP发生剪切而诱导细胞凋亡。     

DNMT在胃癌中的表达及DNMT抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷对胃癌的影响

目的: 研究DNA甲基化转移酶(DNMT)各亚型DNMT1、DNMT2、DNMT3A、DNMT3B和DNMT3L在胃癌与胃黏膜中的表达特点,并分析DNMT抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷对胃癌和胃黏膜细胞的影响。方法: 免疫组化法对60例胃癌与癌旁组织行5种DNMT表达研究。免疫荧光法和Western免疫印迹法对SGC-7901、MKN-45(胃癌细胞)和GES-1(胃黏膜细胞)行5种DNMT表达研究。噻唑蓝比色法和流式细胞术分析5-氮杂-2’-脱氧胞苷对SGC-7901、MKN-45和GES-1增殖、细胞周期和凋亡的影响。结果: 胃癌与癌旁组织均有5种DNMT不同程度表达,但胃癌组织DNMT1和DNMT3A表达显著低于癌旁组织(P<0.01),DNMT2和DNMT3L表达也低于癌旁组织(P<0.05),只有DNMT3B在胃癌与癌旁组织中无显著差异(P>0.05)。胃癌细胞(SGC-7901和MKN-45)与胃黏膜细胞(GES-1)亦有部分DNMT表达,除DNMT3B在胃黏膜细胞表达较强外,余DNMT在胃癌与胃黏膜细胞中无显著差异。5-氮杂-2’-脱氧胞苷对胃癌与胃黏膜细胞的增殖率、周期分布和凋亡率并无显著影响。结论: DNMT在胃癌中表达呈降低趋势,抑制DNMT对胃癌细胞的增殖和凋亡无显著影响。