红细胞分化因子对小鼠红白血病细胞系生长的抑制作用

分析了红细胞分化因子（ＥＤＦ）对小鼠红白血病（ＭＥＬ）细胞生长的抑制作用。当ＥＤＦ剂量８２％；在软琼脂上形成的集落数为照组的０．５２％。同时，处于细胞周期不同时相的细胞数量发生显著改变，Ｇｏ加Ｇ１期细胞数比对照组增加５５．６％，Ｓ期细胞数增加１４．．３％，而Ｇ２和Ｍ期细胞数则减少２８．８％。此外，细胞电泳迁移率也减少到对照组的５０％。以上结果说明，ＥＤＦ对ＭＥＬ细胞的增殖有抑制作用。     

磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B通路在缺氧血管内皮细胞凋亡中的作用

目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B（PI3 K／Akt）通路在缺氧血管内皮细胞凋亡中的作用。方法（1）常规培养人血管内皮细胞株EA．hy926细胞,取部分人血管内皮细胞株EA．hy926按照随机数字表法分为两组：正常对照组：置于气体成分体积分数5％二氧化碳培养箱中常规培养;缺氧组：置于气体成分体积分数1％氧气、5％二氧化碳和94％氮气的三气培养箱中进行缺氧培养。采用蛋白质印迹法检测正常对照组内皮细胞和缺氧处理3、6、24 h的内皮细胞中Akt活化状态（以pAkt／Akt值表示）,流式细胞仪检测细胞凋亡率。（2）另取部分人血管内皮细胞株EA．hy926按照随机数字表法分为4组：正常对照组,缺氧组：培养方法同前,正常对照＋阻断剂组：用含50μmol／L的LY294002（PI3 K／Akt阻断剂）的培养液常规培养内皮细胞;缺氧＋阻断剂组：用含50μmol／L 的LY294002的培养液缺氧处理内皮细胞。均于培养3 h后收集内皮细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。对Akt活化状态与细胞凋亡率行单因素方差分析和LSD-t检验。结果（1）正常对照组细胞和缺氧处理3、6、24 h的内皮细胞pAkt／Akt值分别为0．67、0．79、0．34和0．35;正常内皮细胞和缺氧处理3、6、24 h 的内皮细胞凋亡率分别为（3．11±0．21）％、（4．57±0．85）％、（6．93±0．58）％、（9．96±2．62）％,组间比较差异有统计学意义（F＝8．96,P＝0．030）。与正常对照组细胞比较,缺氧处理3、6 h的内皮细胞凋亡率升高,差异无统计学意义（t＝1．03、2．70,P＝0．360、0．054）;缺氧处理24 h的内皮细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义（t＝4．99,P＝0．008）。（2）正常对照组、正常对照＋阻断剂组、缺氧组、缺氧＋阻断剂组培养3 h后细胞凋亡率为（2．39±0．50）％、（5．77±1．21）％、（3．76±1．05）％     

PECAM—1与血管内皮细胞通透性及白细胞渗出

血小板源内皮细胞粘附分子（ｐｌａｌｅｌｅｔｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅ ,ＰＥＣＡＭ１） 是细胞粘附分子免疫球蛋白超家族成员之一,主要在内皮细胞、血小板、粒细胞和一些淋巴细胞上表达。ＰＥＣＡＭ１在炎症过程中调控内皮细胞通透性、介导白细胞跨内皮细胞迁移到炎症部位有重要作用,其作用机制与ＰＥＣＡＭ１ 的磷酸化、ＰＥＣＡＭ１ 在细胞膜上的分布改变及细胞骨架变化有关     

TIMP-3基因转染抑制人肺癌细胞系侵袭与转移的研究

目的探讨金属蛋白酶组织抑制因子３（ＴＩＭＰ３）对高转移性人肺巨细胞癌细胞系（ＢＥ１）恶性表型的影响。方法构建含全长人ＴＩＭＰ３ｃＤＮＡ的真核表达载体,用脂质体法转入ＢＥ１细胞。检测转染后ＢＥ１细胞的体外侵袭及裸鼠体内成瘤性及转移能力的变化。结果ＢＥ１细胞在转入ＴＩＭＰ３ｃＤＮＡ后表达ＴＩＭＰ３ｍＲＮＡ,与母系及空载体对照相比,体外侵袭力降低,在裸鼠体内成瘤率降低（对照组６／６只,实验组９／１２只）,成瘤潜伏期延长,转移至肺和淋巴结的能力降低（对照组分别为５／６只和６／６只;实验组分别为１／１２只和５／１２只）。结论特异性上调ＴＩＭＰ３基因的表达可在一定程度上逆转ＢＥ１细胞的恶性表型     

腮腺淋巴上皮瘤样癌与EB病毒感染的关系

目的：研究ＥｐｓｔｅｉｎＢａｒｒ 病毒（ＥＢＶ）与腮腺淋巴上皮瘤样癌（ｌｙｍｐｈｏｅｐｉｔｈｅｌｉｏｍａｌｉｋｅｃａｒｃｉｎｏｍａ,ＬＥＬＣ）的关系,并检测瘤细胞内ＥＢＶ 基因编码产物。方法：作者收集了中山医科大学所属病理科１９８６ 年１ 月至１９９５ 年１２ 月间３２ 例腮腺ＬＥＬＣｓ．。３２ 例ＬＥＬＣ石蜡包埋标本再次切片。采用免疫组化和原位核酸杂交法检测瘤细胞内ＥＢＶ 基因表达产物。结果：（１） 在１２５例腮腺癌中有３２ 例淋巴上皮瘤样癌,占总病例的２５－６％ （３２／１２５） 。（２）所有３２ 例腮腺ＬＥＬＣ组织中均有数量不等的ＥＢＮＡ１ 和ＥＢＥＲｓ 阳性瘤细胞。（３）２７ 例ＬＥＬＣ 组织中部分瘤细胞表达ＬＭＰ１ 。（４） 所有标本中均未见ＺＥＢＲＡ 阳性细胞。（５）３２例腮腺ＬＥＬＣ组织中ＥＡＤ、ＶＣＡ和ＭＡ的阳性表达率分别为７１－９ ％（２３／３２） 、６８－８ ％（２２／３２） 和１２－５％ （４／３２） 。结论：（１） 在鼻咽癌高发的广州地区,腮腺ＬＥＬＣ的发病率也较高。（２）腮腺ＬＥＬＣ 组织中均有ＥＢ病毒感染。（３）ＥＢ病毒在腮腺ＬＥＬＣ的感染主要为潜伏Ⅱ型,即表达ＥＢＮＡ１ 、ＥＢＥＲｓ 和ＬＭＰ１     

循环内皮细胞的基本形态学特性研究

近年来，国外开展的循环内皮细胞（ＣＥＣ）检测能结合临床研究血管内皮细胞（ＶＥＣ）的变化，具有较高的临床应用价值，但对其基本形态学特性尚待阐明。本文采用细胞培养、免疫组化及扫描电镜等手段，对ＣＥＣ的数量、形态、ⅧＲ：Ａｇ分布及ＣＥＣ的形成过程进行了研究。结果表明：（１）我国健康人群的外周血中存在ＣＥＣ，其值为１．３±０．７／０．９μｌ；（２）ＣＥＣ具有独特的形态特点（与循环血中其它正常血细胞相比），如体大、无核、细胞呈皱缩、拆叠或扭曲状；（３）在脐静脉和ＥＣ培养片中均存在与ＣＥＣ形态极为相似的脱落ＥＣ，提示健康人群外周血中的ＣＥＣ可能来源于正常代谢过程中衰老的ＶＥＣ；（４）从ＶＥＣ向ＣＥＣ过渡是一个渐变的过程，其形态变化主要有细胞肿大、胞膜破坏和胞核脱落等。     

子宫内膜异位症患者的皮纹学分析

本文对５４例子宫内膜异位症患者进行皮纹学分析，与文献国内女性正常值比较有明显差异的是：食指Ａ频率高（１８．５２％，正常３．５％）；尺箕Ｌ＂出现率低（４２．５７±１３．８５，正常４７．４８±０．６９）；各指嵴线数ＦＲＣ低（１２．１２±５．０２，正常１３．８５±５．４３）：总嵴线数ＴＦＲＣ低（１２１．８５±３７．２１，正常１３８．４６±４１．５９）；∠ａｔｄ增加（４２．２７°±４．９３，正常３９．９２°±６．６０）。     

类风湿关节炎患者外周血及滑膜液Ⅹ型胶原反应性B细胞检测及其特异性分析

目的：探讨类风湿关节炎（ＲＡ）患者体内是否存在抗Ⅹ型胶原Ｂ细胞反应。方法：以ＥＬ４ＯＵｒＢＵｒ／ｒＩＬ２／ＰＭＡ作为刺激系统,通过酶联斑点技术检测抗Ⅹ型胶原免疫球蛋白分泌Ｂ细胞（ａｎｔｉＨＣⅩＩＳＣ）频率。结果：２８例ＲＡ患者滑膜中１１例出现ａｎｔｉＨＣⅩＩＳＣ,而对照组骨性关节炎（ＯＡ）患者滑膜液中则未检测到ａｎｔｉＨＣⅩＩＳＣ。ＲＡ患者外周血及滑膜液ＣＤ１９＋及ＣＤ２０＋细胞百分率于刺激前后无明显变化,但ＣＤ５＋Ｂ细胞百分率却明显增加,外周血刺激前后分别为１７．０±６．０,２７．０±９．０,滑膜液分别为８．０±３．２,１６．０±６．０。结论：（１）ＲＡ患者体内存在抗Ⅹ型胶原Ｂ细胞反应,（２）ＣＤ４＋ＥＬ４ＯＵｒＢＵｒ／ｒＩＬ２／ＰＭＡ是激活ＣＤ５＋自身抗体产生Ｂ细胞的有效方法。     

亚硝基胍诱发大鼠胃腺癌发生发展过程中p53、ras基因表达和突变的研究

目的探讨ｐ５３、ｒａｓ基因在亚硝基胍（ＮｍｅｔｈｙｌＮ′ｎｉｔｒｏＮｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＭＮＮＧ）诱发大鼠胃腺癌发生发展过程中的作用。方法用免疫组织化学、聚合酶链反应单链构象多态性分析（ＰＣＲＳＳＣＰ）技术对大鼠正常腺胃粘膜、癌前病变和胃腺癌组织中ｐ５３，ｒａｓ基因的表达和突变进行检测。结果ｐ５３蛋白在癌组织中的阳性表达率为５０％（２０／４０只），正常和癌前病变组织中为阴性；ｒａｓ蛋白（ｐ２１）癌前病变组织中阳性率为４４％（２３／５２只），在癌组织中为２３％（９／４０只）。癌组织中ｐ５３基因突变率为４５％（１８／４０只），非癌组织为阴性。癌组织及癌前病变组织中均未发现ｒａｓ基因突变。结论在ＭＮＮＧ诱发大鼠胃腺癌发生发展过程中，ｒａｓ基因的激活是一早期事件，可能参与了癌的发生过程，而ｐ５３突变则主要与胃癌的进展有关。     

T细胞性淋巴瘤组织CD56的检测及其与EB病毒的关系

目的探讨Ｔ细胞性淋巴瘤（ＴＣＬ）中ＣＤ５６的表达情况及ＣＤ５６阳性表达同爱波斯坦－巴尔病毒（ＥｐｓｔｅｉｎＢａｒＶｉｒｕｓ,ＥＢＶ）感染的关系。方法对４６例ＴＣＬ进行ＣＤ５６的免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测及ＥＢＥＲｓ的原位杂交检测。结果（１）４６例ＴＣＬ中８例ＣＤ５６阳性（１７．４％）,其中鼻腔、咽部和口腔阳性率最高（５／１７例,２９．４％）。弥漫性大细胞型淋巴瘤ＣＤ５６阳性率最高（６／１６例,３７．５％）。（２）４６例ＴＣＬ中２４例ＥＢＥＲｓ阳性（５２．２％）。（３）８例ＣＤ５６阳性病例中,４例ＥＢＥＲｓ阳性。结论ＣＤ５６的表达同ＴＣＬ发生部位和类型有一定关系。ＣＤ５６阳性表达与ＥＢ病毒感染未发现相关性