白蛋白结合型紫杉醇调控SLC25A25-AS1对肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨白蛋白结合型紫杉醇是否调控SLC25A25-AS1影响肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭.方法 将A549细胞分为对照组、低剂量药物组、中剂量药物组、高剂量药物组、高剂量药物+si-NC组、高剂量药物+si-SLC25A25-AS1组.细胞计数试剂盒(CCK-8)法、集落形成实验检测细胞增殖;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法分析上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)和神经钙黏素(N-cadherin)蛋白表达量.结果 与对照组比较,中、高剂量药物组A549细胞活力、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、划痕愈合率、N-cadherin蛋白表达量显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白和SLC25A25-AS1表达量显著升高(P<0.05).与高剂量药物+si-NC组比较,高剂量药物+si-SLC25A25-AS1组A549细胞活力、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、划痕愈合率、N-cadherin蛋白表达量显著升高(P<0.05),E-cad-herin蛋白表达量显著降低(P<0.05).结论 白蛋白结合型紫杉醇可抑制肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭,其机制可能与上调SLC25A25-AS1表达有关.     

lncRNA HOXA11-AS 对膀胱尿路上皮癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制研究

目的:研究lncRNA HOXA11-反义RNA(HOXA11-AS)对膀胱尿路上皮癌J82细胞增殖、侵袭迁移的影响及与微小RNA-515-5p(miR-515-5p)之间的调控关系。方法:qRT-PCR检测膀胱尿路上皮癌组织、癌旁组织和J82细胞中HOXA11-AS和miR-515-5p的转录水平,MTT法和Transwell实验检测J82细胞的增殖、迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞中Cyclin D1、p21、p27、MMP-2、MMP-9和MMP-14的表达,双荧光素酶报告系统验证HOXA11-AS和miR-515-5p的结合关系。结果:与正常癌旁组织相比,膀胱尿路上皮癌组织中HOXA11-AS含量显著升高(P<0.05),miR-515-5p的含量显著下降(P<0.05);干扰HOXA11-AS表达可以抑制膀胱尿路上皮癌J82细胞增殖、迁移和侵袭,使Cyclin D1、MMP-2、MMP-9和MMP-14表达下降,p21和p27表达升高;过表达miR-515-5p抑制J82细胞增殖、迁移和侵袭;HOXA11-AS靶向负调控miR-515-5p的表达;抑制miR-515-5p表达可逆转干扰HOXA11-AS表达对J82细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论:LncRNA HOXA11-AS通过靶向miR-515-5p抑制膀胱尿路上皮癌J82细胞增殖、迁移和侵袭。LncRNA HOXA11-AS是膀胱尿路上皮癌的潜在靶点。     

ILF3-AS1干扰通过促进miR-204/IL-6R影响宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)白介素增强因子3反义1(ILF3-AS1)对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和可能机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测宫颈癌组织、癌旁组织中ILF3-AS1和miR-204的表达水平。将ILF3-AS1小干扰RNA、miR-204模拟物分别转染SiHa细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和集落形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印记(Western blot)检测白介素6受体(IL-6R)表达。双荧光素酶报告实验验证ILF3-AS1与miR-204、miR-204与IL-6R的调控关系。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织中ILF3-AS1表达显著升高,miR-204表达显著降低(P0.05)。干扰ILF3-AS1表达后SiHa细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、S期细胞比例、IL-6R蛋白表达显著降低,G0-G1期细胞比例、miR-204表达显著升高(P0.05)。过表达miR-204后SiHa细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、S期细胞比例、IL-6R蛋白表达显著降低,G0-G1期细胞比例显著升高(P0.05)。抑制miR-204表达可逆转干扰ILF3-AS1对SiHa细胞增殖、周期分布、迁移和侵袭的影响(P0.05)。结论干扰ILF3-AS1可能通过上调miR-204/IL-6R途径来抑制宫颈癌细胞SiHa的增殖、迁移和侵袭。     

lncRNA CERS6-AS1 通过调控 miR-138-2-3p 抑制人胶质瘤细胞系增殖

目的 探讨 lncRNA CERS6-AS1 对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。 方法 qRT-PCR 法检测胶质瘤组织、 癌旁组织中 CERS6-AS1 和 miR-138-2-3p 的表达量; Pearson 法分析胶质瘤组织中 CERS6-AS1 与 miR-138-2-3p 表达量的相关性; 体外培养人胶质瘤细胞 T98G, 将 si-NC、 si-CERS6-AS1、 miR-NC、 miR-138-2-3p mimics、 si-CERS6-AS1 与 anti-miR-NC、 si-CERS6-AS1 与 anti-miR-138-2-3p 分 别 转 染 至 T98G 细胞; CCK-8 法、 平板克隆形成实验、 Transwell 小室实验分别检测细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭 能力; 双荧光素酶报告基因实验检测 CERS6-AS1 和 miR-138-2-3p 的靶向关系。 结果 与癌旁组织比较, 胶 质瘤组织中 CERS6-AS1 的表达量升高 (P< 0. 05), miR-138-2-3p 的表达量降低 (P< 0. 05); CERS6-AS1 与 miR-138-2-3p 呈负相关 (r = - 0. 8899, P< 0. 001); si-CERS6-AS1 组细胞活力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵 袭细胞数均低于 si-NC 组 (P< 0. 05); CERS6-AS1 可靶向调节 miR-138-2-3p 的表达; miR-138-2-3p 组细胞活 力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵袭细胞数均少于 miR-NC 组 (P< 0. 05); si-CERS6-AS1 + anti-miR-138-2-3p 组细胞活力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵袭细胞数均比 si-CERS6-AS1 + anti-miR-NC 组增多 (P< 0. 05)。 结论 干扰 CERS6-AS1 表达可通过调控 miR-138-2-3p 而抑制胶质瘤细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭。     

LncRNA SLC16A1-AS1通过靶向miR-15a-5p负向调控子宫颈癌细胞的增殖和侵袭

目的探讨LncRNA SLC16A1-AS1通过靶向miR-15a-5p调控子宫颈癌细胞增殖和侵袭的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测SLC16A1-AS1在子宫颈癌组织、癌旁组织、人正常子宫颈上皮细胞(H8)及子宫颈癌细胞株(HeLa、HCC94、SiHa、C33A)中的表达水平。选择SLC16A1-AS1表达最少的子宫颈癌细胞株,分别转染阴性质粒和SLC16A1-AS1过表达质粒,标记为NC组和SLC16A1-AS1组。应用MTT法和Transwell实验分别检测过表达SLC16A1-AS1对子宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响。生物信息学网站预测及双荧光素酶报告基因实验,验证SLC16A1-AS1与靶基因的靶向关系。qRT-PCR和Western blot法检测靶基因及相关蛋白的表达。结果子宫颈癌组织中SLC16A1-AS1的表达水平显著低于癌旁组织(P0.01)。与H8细胞相比,HeLa、HCC94、SiHa、C33A细胞中SLC16A1-AS1的表达水平降低(P0.05)。与NC组相比,过表达SLC16A1-AS1的C33A细胞增殖能力降低(P0.05),过表达SLC16A1-AS1的C33A细胞侵袭数下降(P0.01)。生物信息学网站预测显示,SLC16A1-AS1可与miR-15a-5p有特异性结合位点。双荧光素酶报告基因实验结果证实SLC16A1-AS1可与miR-15a-5p直接结合(P0.01)。SLC16A1-AS1可负向调控miR-15a-5p的表达(P0.01)。与NC组相比,SLC16A1-AS1组细胞增殖表型蛋白(如PCNA、Ki-67)和细胞侵袭表型蛋白(如N-cadherin、Slug)表达均降低。结论 SLC16A1-AS1在子宫颈癌中低表达,SLC16A1-AS1通过靶向下调miR-15a-5p的表达,抑制子宫颈癌细胞C33A的增殖和侵袭。     

紫檀芪对人结直肠癌细胞生物行为的影响及作用机制研究北大核心CSCD

目的:探讨紫檀芪对人结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其对LncRNA ELFN1-AS1/miR-1205的调控作用。方法:体外培养结直肠癌细胞Caco-2,加入不同剂量的紫檀芪处理细胞,将正常培养的Caco-2细胞作为对照组;si-NC、si-ELFN1-AS1分别转染至Caco-2细胞(si-NC组、si-ELFN1-AS1组),pcDNA、pcDNA-ELFN1-AS1分别转染至Caco-2细胞后加入含有紫檀芪的培养基处理细胞(紫檀芪+pcDNA组、紫檀芪+pcDNA-ELFN1-AS1组);qRT-PCR检测ELFN1-AS1、miR1205的表达量;CCK-8、平板克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验与Transwell小室分别检测细胞增殖、克隆形成、凋亡、迁移及侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测ELFN1-AS1与miR-1205的靶向关系。结果:与对照组相比,紫檀芪不同剂量组ELFN1-AS1的表达水平均降低(P<0.05),miR-1205表达水平均升高(P<0.05),并可抑制细胞活性、克隆形成、迁移及侵袭(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05);与si-NC组相比,si-ELFN1-AS1组miR-1205表达水平升高(P<0.05),可抑制细胞活性、克隆形成、迁移及侵袭(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05);ELFN1-AS1可靶向调控miR-1205;ELFN1-AS1过表达可明显逆转紫檀芪对结直肠癌细胞生物学行为的调控作用。结论:紫檀芪可通过调控ELFN1-AS1/miR-1205从而降低结直肠癌细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力,并可促进细胞凋亡。     

KCNK15-AS1靶向miR-21对肺鳞癌恶性生物学行为的影响

目的探讨KCNK15-AS1靶向miR-21对肺鳞癌细胞迁移和凋亡的影响。方法选择湘南学院附属医院2018年6月至2019年12月收治的21例肺鳞癌患者的癌组织及癌旁正常组织。采用lncRNA芯片筛选肺鳞癌中差异表达的lncRNA;用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测用于分析KCNK15-AS1和miR-21的表达。将pcDNA3.1质粒和pcDNA3.1-KCNK15-AS1质粒、mimic NC、miR-21 mimic分别转染肺鳞癌细胞NCI-H520。荧光素酶活性分析实验用于检测KCNK15-AS1与miR-21的靶向关系;Transwell~(TM)实验和流式细胞术实验用于检测NCI-H520细胞的迁移和凋亡;Western blot实验检测caspase-3、caspase-9、BAX和BCL-2的蛋白表达。结果 lncRNA芯片实验结果提示KCNK15-AS1在肺鳞癌组织中低表达。在肺鳞癌细胞系NCI-H520中KCNK15-AS1低表达,而miR-21高表达。荧光素酶活性分析实验显示,KCNK15-AS1靶向miR-21。Transwell~(TM)实验和流式细胞术实验结果显示,过表达KCNK15-AS1可抑制NCI-H520细胞迁移,促进细胞凋亡,而miR-21 mimic可逆转KCNK15-AS1对NCI-H520细胞迁移和凋亡的作用。Western blot实验结果显示过表达KCNK15-AS1可促进caspase-3、caspase-9、BAX蛋白的表达,抑制BCL-2的表达,而miR-21 mimic抑制KCNK15-AS1过表达对凋亡相关蛋白的调节作用。结论过表达KCNK15-AS1负向调节miR-21,抑制肺鳞癌细胞迁移,促进细胞凋亡。     

大豆苷元靶向MMP12发挥抗口腔鳞状细胞癌的作用

目的 分析大豆苷元靶向MMP12发挥抗口腔鳞状细胞癌的作用。方法 数据库分析大豆苷元靶点及其与口腔鳞状细胞癌病理特征的关系。将CAL-27和Tca8113细胞分为对照组、大豆苷元组、大豆苷元+MMP12组。MTT实验检测细胞存活率,CCK-8实验检测细胞增殖活性,克隆形成实验检测细胞生长情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况,Western blot检测MMP12蛋白表达。裸鼠皮下注射人口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞株构建皮下移植瘤模型,daidzein组每隔1 d注射大豆苷元1次,control组注射等量生理盐水。计算肿瘤体积和质量,免疫组化法检测移植瘤组织中Ki67蛋白表达。结果 GEO2R分析显示,MMP12在口腔鳞状细胞癌中表达（P<0.05）,且MMP12表达与淋巴结转移相关（P<0.05）。GSEA分析表明,与细胞增殖、迁移和侵袭相关的基因集均富集在MMP12高表达组。大豆苷元浓度越高,作用时间越长,口腔鳞状细胞癌细胞活性、克隆细胞数、细胞侵袭数和迁移数明显越低/少（P<0.05）。daidzein组移植瘤体积、质量、Ki67蛋白表达水平均明显...     

miR-429在食管鳞癌中的表达及对细胞增殖迁移的影响

目的探讨微小RNA-429(miR-429)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其对细胞增殖及迁移的影响。方法选取本院45例ESCC患者手术切除的癌组织(ESCC组)及癌旁组织(正常组)标本为研究对象,并采用实时荧光定量(q RT-PCR)检测两组miR-429表达水平。体外培养ESCC癌细胞株系ECa109及人正常食管上皮细胞株Het-1A,将转染试剂、miR-429阴性对照质粒、miR-429mimic质粒分别转染ECa109细胞,命名为空白组、阴性转染组、miR-429过表达组,同时应用生物信息学工具预测miR-429的靶基因为CTl0激酶调节子样蛋白(CRKL),荧光素酶活性检测miR-429与CRKL的靶向调控关系。采用qRT-PCR法检测细胞中miR-429与CRKLmRNA表达水平,蛋白免疫印迹法检测细胞中CRKL蛋白表达。MTT法检测细胞增殖情况,Transwell检测细胞迁移能力。结果与正常组相比,ESCC组miR-429表达水平显著降低(P0.05);荧光素酶活性测定显示3'UTR-Wt细胞中miR-429过表达组荧光素酶活性显著低于阴性对照组(P 0.05),3'UTR-Mut细胞中miR-429阴性转染组与过表达组比较差异无统计学意义(P 0.05);与Het-1A细胞相比,ECa109细胞中miR-429表达水平显著降低(P0.05),而CRKL mRNA及蛋白表达水平显著升高(P 0.05);与空白组、阴性转染组相比,miR-429过表达组miR-429表达水平显著升高(P 0.05),而CRKL mRNA及蛋白表达水平显著降低(P 0.05);与空白组、阴性转染组相比,miR-429过表达组细胞增殖率及迁移数量均显著降低(P 0.05)。结论 ESCC中miR-429呈低表达,其可通过下调CRKL表达进而抑制ESCC细胞增殖及迁移。     

长链非编码RNA SLC25A25-AS1对胃癌细胞及对5-氟尿嘧啶耐药的作用

目的观察长链非编码RNA SLC25A25-AS1对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡能力以及对5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药的影响,并探讨其机制。方法采用实时荧光聚合酶链反应法(RT-PCR)检测正常胃黏膜(GSE-1)和GC细胞(SGC-7901,BGC-823)中SLC25A25-AS1和β-catenin的表达水平;在胃癌细胞SGC-7901和BGC-823中过表达SLC25A25-AS1后,通过RT-PCR检测β-catenin的表达水平;在胃癌细胞SGC-7901细胞中过表达SLC25A25-AS1后,再过表达β-catenin,应用CCK-8法检测转染后各组吸光值以评价增殖率,应用Annexin VAPC单染色流式细胞术检测各组转染48 h后的细胞凋亡率,在培养基中加入不同浓度的5-Fu检测各组细胞存活率。结果与正常胃黏膜细胞相比, GC细胞中SLC25A25-AS1低表达,β-catenin过表达(P0.05);过表达SLC25A25-AS1后胃癌细胞β-catenin表达下调(P0.05);胃癌SGC-7901细胞过表达SLC25A25-AS1后细胞增殖转移能力明显减弱(P0.05),凋亡增加(P0.05),化疗耐药减弱(P0.05);而过表达β-catenin后恶性表型明显恢复(P0.05)。结论 SLC25A25-AS1调节胃癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药,参与GC的发生发展,与抑制β-catenin的表达相关。     

成纤维细胞生长因子受体4基因沉默对口腔鳞癌细胞增殖 和凋亡的影响及其作用机制*

目的：探讨成纤维细胞生长因子受体4（FGFR4）基因沉默介导RAS/RAF/MAPK信号通路对口腔鳞癌细 胞增殖和凋亡的影响。方法：收集本院2018 年4 月至2019 年8 月收治的口腔鳞癌患者32 对肿瘤组织样本和癌旁 非癌组织，利用免疫组织化学和免疫印迹检测FGFR4蛋白的表达；免疫印迹检测正常口腔上皮细胞HOEC和口 腔鳞癌细胞（HSC-2、CAL-27 和SACC-83）中FGFR4蛋白的表达水平。通过基因沉默技术下调FGFR4表达，利 用qRT-RCR 和免疫印迹检测SACC-83 细胞的FGFR4表达的变化，克隆形成实验检测SACC-83 细胞的增殖能力， 流式细胞术检测SACC-83 细胞的凋亡和细胞周期，免疫印迹检测SACC-83 细胞的RAS/RAF/MAPK信号通路。 结果：与癌旁非癌组织相比，口腔鳞癌组织的FGFR4表达升高；与正常口腔上皮细胞HOEC相比，口腔鳞癌细 胞（HSC-2、CAL-27 和SACC-83）的FGFR4表达量高；下调FGFR4表达可抑制SACC-83 细胞的增殖，抑制抗 凋亡蛋白Bcl-2 的表达，上调凋亡蛋白Bax 的表达，促进SACC-83 细胞的凋亡，同时抑制周期蛋白P21 的表达， 使SACC-83 细胞停滞于G0/G1 期；下调FGFR4表达可抑制RAS、RAF及p-MEK和p-ERK1 蛋白的表达。结论： 下调FGFR4表达可抑制口腔鳞癌细胞增殖，促进细胞凋亡，使其停滞于G0/G1 期，可能与抑制RAS/RAF/MAPK 信号通路有关。     

沉默 HOXA11-AS 靶向 miR-766-3p 对 ox-LDL 诱导的血管内皮细胞损伤的影响

目的 探讨长链非编码 RNA (lncRNA) 同源异形盒基因 A11 反义 RNA (HOXA11-AS) 靶向微小 RNA-766-3p (miR-766-3p) 对氧化低密度脂蛋白 ( ox-LDL) 诱导的血管内皮细胞损伤的影响。 方法 以 100 μg / mL 的 ox-LDL 处理人脐静脉血管内皮细胞 (human umbilical vein endothelial cell, HUVEC) 24 h 建立 细胞损伤模型。 将 HUVEC 分为对照 (con) 组、 ox-LDL 组、 ox-LDL + si-NC 组、 ox-LDL + si-HOXA11-AS 组、 ox-LDL + miR-NC 组、 ox-LDL + miR-766-3p 组、 ox-LDL + si-HOXA11-AS + anti-miR-NC 组、 ox-LDL + si-HOXA11-AS + anti-miR-766-3p 组。 RT-qPCR 检测 HOXA11-AS 和 miR-766-3p 表达。 流式细胞术分析细胞凋亡。 试剂盒检测 LDH 释放量、 胞内 SOD 活性。 ELISA 法检测培养液中 TNF-α、 IL-1β 水平。 双荧光素酶报告实 验确定 HOXA11-AS 和 miR-766-3p 的靶向关系。 结果 与 con 组比较, ox-LDL 组 HUVEC 细胞凋亡率、 LDH 释放量、 HOXA11-AS 表达量以及培养液中 TNF-α、 IL-1β 水平显著升高 (P< 0. 05), SOD 活性、 miR-766-3p 表达量显著降低 (P< 0. 05)。 与 ox-LDL + si-NC 组比较, ox-LDL + si-HOXA11-AS 组 HUVEC 细胞凋亡率、 LDH 释放量以及培养液中 TNF-α、 IL-1β 水平显著降低 (P< 0. 05), SOD 活性显著升高 (P< 0. 05)。 与 ox-LDL + miR-NC 组比较, ox-LDL + miR-766-3p 组 HUVEC 细胞凋亡率、 LDH 释放量以及培养液中 TNF-α、 IL-1β 水平显著降低 (P< 0. 05), SOD 活性显著升高 (P< 0. 05)。 miR-766-3p 是 HOXA11-AS 的直接靶点。 与 ox-LDL + si-HOXA11-AS + anti-miR-NC 组比较, ox-LDL + si-HOXA11-AS + anti-miR-766-3p 组 HUVEC 细胞凋亡 率、 LDH 释放量以及培养液中 TNF-α、 IL-1β 水平显著升高 (P< 0. 05), SOD 活性显著降低 (P< 0. 05)。 结论 沉默 HOXA11-AS 通过靶向上调 miR-766-3p 表达能够抑制 ox-LDL 诱导的血管内皮细胞凋亡、 氧化应 激和炎性反应。     

Knock-down of ABCE1 gene induces G1/S arrest in human oral cancer cells

Purpose: This study aims to explore the clinical characteristics of ATP binding cassette E1 (ABCE1) in oral squamous cell carcinomas (OSCC) and its roles in the proliferation, invasiveness, migration and apoptosis of the human oral squamous cell carcinoma cells CAL-27. Methods: The expression of ABCE1 and its target protein-RNase L, were first studied in tumor tissues of OSCC and adjacent non-tumor tissues. Moreover, CAL-27cells were transfected by ABCE1-specific shRNA, then MTT assay, the transwell and scratch assay were used to study cell proliferation and migration activity; the apoptosis rate and cell cycle distribution were tested by flow cytometry. Western blot and RT-PCR assay were adopted to measure their silencing efficacy. Results: ABCE1 expression is low in the adjacent non-tumor tissues while the expression is high in the oral cancer; the expression is reversely proportional to the differentiation degrees. The expression of RNaseL was in contrary to ABCE1. After transfected with ABCE1-siRNA, the proliferation, invasiveness and migration capabilities of cells decreased significantly whilst the apoptosis rate enhanced greatly (P < 0.01). Meanwhile, the expression of ABCE1 in CAL-27 cells was blocked (P < 0.01) while the expression of RNase L increased significantly (P < 0.01). Conclusion: ABCE1 is closely connected with the pathogenesis and development of oral cancer, which acts through the cellular pathways of 2-5A/RNase L.     

过表达miR-138抑制TCF-4对甲状腺癌细胞CAL-62增殖，凋亡和运动的调节作用

目的　探究过表达miR-138抑制T细胞因子4（TCF-4）对甲状腺癌细胞CAL-62增殖,凋亡和运动的调节作用机制。 方法　转染miR-138 mimic于CAL-62细胞,使用RT-PCR检测miR-138的表达;使用TCF-4构建pcDNA过表达载体转染CAL-62细胞,使用Westen blot检测TCF-4、增殖核抗原67（Ki67）、增殖细胞核抗原（PCNA）、半胱天冬酶3（caspase-3）、半胱天冬酶9（caspase-9）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和靶基因cycD、c-Myc的表达;使用EDU染色检测细胞增殖;使用Hoechst染色检测细胞凋亡情况;transwell检测细胞侵袭能力。 结果　相比空白组,miR-138转染+TCF-4组caspase-3、caspase-9、Vimentin蛋白表达显著减少,且有显著性差异（P<0.01）;Ki67、PCNA、E-cadherin、cycD、c-Myc蛋白表达显著增加（P<0.01）;甲状腺肿瘤细胞凋亡受到显著抑制（P<0.01）,增殖、侵染受到显著的促进（P<0.01）。相比TCF-4组,miR-138转染+TCF-4组caspase-3、caspase-9、Vimentin蛋白表达显著增加、（P<0.01）;Ki67、PCNA、E-cadherin、cycD、c-Myc蛋白表达显著减少（P<0.01）,抑制了甲状腺肿瘤细胞增殖、侵染（P＜0.01）,凋亡受到了显著的促进（P<0.01）。 结论　表达miR-138抑制TCF-4使得甲状腺癌细胞CAL-62的增殖、侵染受到显著抑制,凋亡受到显著促进。     

过表达miR-138抑制TCF-4对甲状腺癌细胞CAL-62增殖，凋亡和运动的调节作用

目的　探究过表达miR-138抑制T细胞因子4（TCF-4）对甲状腺癌细胞CAL-62增殖,凋亡和运动的调节作用机制。 方法　转染miR-138 mimic于CAL-62细胞,使用RT-PCR检测miR-138的表达;使用TCF-4构建pcDNA过表达载体转染CAL-62细胞,使用Westen blot检测TCF-4、增殖核抗原67（Ki67）、增殖细胞核抗原（PCNA）、半胱天冬酶3（caspase-3）、半胱天冬酶9（caspase-9）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和靶基因cycD、c-Myc的表达;使用EDU染色检测细胞增殖;使用Hoechst染色检测细胞凋亡情况;transwell检测细胞侵袭能力。 结果　相比空白组,miR-138转染+TCF-4组caspase-3、caspase-9、Vimentin蛋白表达显著减少,且有显著性差异（P<0.01）;Ki67、PCNA、E-cadherin、cycD、c-Myc蛋白表达显著增加（P<0.01）;甲状腺肿瘤细胞凋亡受到显著抑制（P<0.01）,增殖、侵染受到显著的促进（P<0.01）。相比TCF-4组,miR-138转染+TCF-4组caspase-3、caspase-9、Vimentin蛋白表达显著增加、（P<0.01）;Ki67、PCNA、E-cadherin、cycD、c-Myc蛋白表达显著减少（P<0.01）,抑制了甲状腺肿瘤细胞增殖、侵染（P＜0.01）,凋亡受到了显著的促进（P<0.01）。 结论　表达miR-138抑制TCF-4使得甲状腺癌细胞CAL-62的增殖、侵染受到显著抑制,凋亡受到显著促进。     

circ_ 0061140 靶向 miR-6838-5p 促进非小细胞肺癌细胞的增殖、 阻滞细胞周期、 诱导细胞凋亡

目的 通过实验研究确认环状 RNA (circRNA) circ_ 0061140 是否能靶向 miR-6838-5p 调控非小 细胞肺癌细胞的增殖、 细胞周期和凋亡。 方法 采用逆转录-定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 检测 circ_ 0061140 和 miR-6838-5p 在非小细胞肺癌细胞中的表达情况。 将非小细胞肺癌 NCI-H1299 细胞分为 si-circ_ 0061140 组 (转染 si-circ_ 0061140; 低表达 circ_ 0061140)、 si-NC 组 (转染 si-NC; 阴性对照)、 NC 组 (未 转染; 空白对照)、 miR-6838-5p 组 (转染 miR-6838-5p 模拟物; 高表达 miR-6838-5p)、 miR-NC 组 (转染 miR-NC; 高表达 miR-6838-5p 的阴性对照)、 si-circ_ 0061140 + anti-miR-NC 组 (共转染 si-circ_ 0061140 与 anti-miR-NC)、 si-circ_ 0061140 + anti-miR-6838-5p 组 (共转染 si-circ_ 0061140 与 anti-miR-6838-5p)。 采用 Western 印迹检测细胞周期蛋白 D1 ( cyclinD1)、 活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3 ( cleaved caspase-3) 蛋白表达, MTT 法检测细胞增殖能力, 流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况。 双荧光素酶活性 检测 circ_ 0061140 和 miR-6838-5p 的靶向结合。 结果 非小细胞肺癌组织、 细胞 NCI-H1299、 NCI-H2170、 NCI-H1975 中的 circ_ 0061140 表达量均比癌旁组织或正常肺上皮细胞 BEAS-2B 高, miR-6838-5p 表达量比 癌旁组织或 BEAS-2B 细胞低 (P均 < 0. 05)。 si-circ_ 0061140 组或 miR-6838-5p 组 NCI-H1299 细胞的 CyclinD1 蛋白表达量、 增殖能力、 S 期细胞比例比 NC 组减少, Cleaved-caspase-3 蛋白表达量、 G0 / G1期细胞比 例、 凋亡率比 si-NC 组或 miR-NC 组增加 (P均 < 0. 05)。 circ_ 0061140 靶向调控 miR-6838-5p 的表达。 共转 染 si-circ_ 0061140、 anti-miR-6838-5p 可减弱转染 si-circ_ 0061140 对细胞生物学行为的作用。 结论 低表达 circ_ 0061140 通过靶向非小细胞肺癌细胞的 miR-6838-5p, 抑制细胞增殖、 阻滞 G0 / G1期细胞周期, 并加速 凋亡。     

LncRNA UNC5B-AS1靶向miR-339-5p调控人肺腺癌细胞系A549增殖和凋亡

目的 旨在研究lncRNA UNC5B-AS1靶向miR-339-5p对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制.方法 体外培养人肺腺癌细胞系A549;将si-NC、si-UNC5B-AS1、miR-NC、miR-339-5p mimics、si-UNC5B-AS1与anti-miR-NC、si-UNC5B-AS1与anti...