巴豆对小鼠骨髓及胚胎肝细胞微核率的影响

目的　探讨孕妇禁忌中药巴豆水提液对小鼠骨髓细胞及胚胎鼠肝细胞微核率的影响。方法　采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核 (MN)实验法与小鼠胚胎肝转移微核实验法。结果　当小鼠用药剂量在 1g/kg、 5g/kg时微核率与阴性对照组无明显差异 ,10g/kg时诱发骨髓MN率与阴性对照组比较有显著差异 (P <0 0 1)。而在孕鼠用药 1g/kg、 5g/kg、 10g/kg各剂量组时均可诱发鼠胎肝细胞微核率增高。各组与阴性对照组比较都有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　实验表明巴豆水提液在同等剂量作用下诱发胚胎鼠肝细胞微核率明显高于成年鼠骨髓细胞 ,此药可以通过胎盘屏障 ,对胎鼠具有更为显著的致遗传物质损伤作用。     

全自动血细胞分析仪体液模式与手工法对胸腹腔积液细胞计数及分类的结果比较

目的 与手工法对比,评价迈瑞BC-6900全自动血细胞分析仪体液模式对胸腹腔积液细胞计数及分类的准确性.方法 收集2017年7月至2018年3月某肿瘤专科医院患者胸腹腔积液标本112例.应用全自动血细胞分析仪体液模式(仪器法)与改良牛鲍计数板(手工法)进行红细胞、有核细胞计数及分类,观察两种方法的计数结果的相关性和偏差.结果 无论血性或非血性胸腹腔积液标本,红细胞(RBC-BF)手工法与仪器法计数均有较强的相关性(rs分别为0.989、0.973).与手工法比较,血性标本红细胞仪器法计数较非血性标本一致性好,偏差分别为-8.9％～27.6％、-27.6％～25.3％.有核细胞总数≤100×106/L时,有核细胞(TC-BF)、单个核细胞(MN)、多个核细胞(PMN)仪器法与手工法计数相关性(rs分别为0.704、0.792、0.761),低于计数>100×106/L区间内的相关性(rs分别为0.958、0.930、0.925);两个区间内三者仪器法与手工法计数的最大相对负偏差分别为-60％～-42.3％、-25.2％～-22.1％,最大正偏差分别为41.1％～54.5％、28.7％～29.7％.结论 迈瑞BC-6900全自动血细胞分析仪体液模式红细胞计数和在有核细胞数>100×106/L时的TC-BF、MN、P MN计数与手工法比较具有良好的一致性.     

烟草提取液诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的研究

目的 研究烟草提取液对小鼠骨髓嗜多染红细胞的遗传毒性效应.方法 采用30h给受试物法,用不同浓度烟草提取液灌喂实验小鼠,小鼠处死后检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率.其微核率与环磷酰胺阳性对照组以及生理盐水阴性对照组嗜多染红细胞微核率比较其差异性.结果 发现不同浓度烟草提取液均可诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞产生微核,其微核率与阳性对照组比较无显著差异,而远高于阴性对照组.结论 烟草提取液具有较大的遗传毒性.     

注射用免疫核糖核酸Ⅱ的免疫调节及对顺铂的增效减毒作用

目的探讨注射用免疫核糖核酸Ⅱ(BP素)对顺铂(DDP)的增效减毒作用及对S180荷瘤小鼠的免疫调节作用。方法建立小鼠S180皮下移植瘤模型,随机分组,采用腹腔注射给药,连续给药10 d,通过白细胞(WBC)计数、骨髓有核细胞计数,取肿瘤、胸腺、脾脏称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数以及MTT法检测刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠脾脏T淋巴细胞增殖,观察BP素对顺铂的增效减毒作用。通过ELISA法检测血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平,通过腹腔巨噬细胞对鸡红细胞吞噬率的测定评价BP素对S180荷瘤小鼠的免疫调节作用。结果 BP素与DDP联合应用可显著提高DDP对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用(P0.01),明显改善DDP化疗所致的脾脏指数下降,外周血WBC数、骨髓有核细胞数的减少及脾脏T淋巴细胞增殖抑制等毒副作用(P0.01或P0.05);单用BP素可显著降低荷瘤小鼠血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平(P0.01或P0.05),提高腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率(P0.01)。结论 BP素对DDP具有增效减毒作用,并对S180荷瘤小鼠具有免疫调节作用。     

促红细胞生成素对哮喘小鼠肺组织VEGF及ICAM-1表达的影响

目的探讨促红细胞生成素对哮喘小鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1的影响。方法 36只BALB/c小鼠,雌雄不限,随机分为对照组、哮喘组和促红细胞生成素组,卵蛋白致敏的方法制备哮喘小鼠模型。用乙酰甲胆碱行支气管激发试验,测定各组小鼠气道阻力的变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞总数计数及嗜酸性粒细胞计数,免疫组织化学和Western blot方法检测各组小鼠肺组织VEGF与ICAM-1的表达。结果促红细胞生成素能够降低哮喘小鼠的气道阻力,降低BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞数(P0.01)。免疫组织化学和Western blot的光密度值分析结果显示,促红细胞生成素组小鼠肺组织VEGF与ICAM-1蛋白表达的平均光密度值显著低于哮喘组小鼠(P0.01)。结论促红细胞生成素可降低哮喘小鼠气道阻力及肺内炎症,与下调VEGF与ICAM-1的蛋白表达相关。     

免疫小鼠脾脏RNA引起的免疫记忆参与细胞

本工作用体外抗体产生系统,研究了由免疫核糖核酸(iRNA)引起的、参与免疫记忆的T细胞与B细胞.实验动物采用8-12周龄的BALB/C小鼠及由BALB/C小鼠培育的裸鼠.抗原用10%绵羊红细胞(SRBC)或马红细胞(HRBC).取0.1ml抗原给小鼠作腹腔内注射,四周后再加强注射.免疫后五天将小鼠解剖,用改进Kidson法自小鼠脾脏提取iRNA.取500μgiRNA给小鼠作腹腔注射,四周后再加强注射.脾细胞的制备及试管内抗体形成的测定:在双玻皿内将小鼠脾脏切开,加入培养液制备成无菌的单个细胞悬液.在1ml RPMl1640培养液内计数脾细胞1×10~7,并加入青霉素G50U/ml、硫酸链霉素50μg/ml、硫烷醇(5×10~(-5)M),再补足20%胎     

S1PR2在小鼠后肢缺血模型血管新生和血流恢复中的作用

目的观察S1PR2对不同时间点小鼠后肢缺血模型血流恢复情况的影响,探讨其在后肢缺血模型血管新生和血流恢复中的作用。方法采用戊巴比妥麻醉野生型小鼠和S1PR2~(-/-)小鼠,取仰卧位,钝性分离皮肤肌肉等外周组织后,分别结扎小鼠左后肢股动静脉及其分支后缝合,建立小鼠后肢缺血模型。分别于术后第1、3、5、7、10和14天采用激光多普勒血流分析仪观察缺血后肢血流变化情况。于术后第14天处死动物取腓肠肌组织行CD31、NG2免疫荧光染色,计数微脉管密度。结果术后7~14天,S1PR2~(-/-)小鼠血流恢复情况显著优于野生型小鼠(P0.05),且术后第14天,S1PR2~(-/-)小鼠缺血后肢CD31和NG2阳性的微血管密度显著高于野生型小鼠(P0.05)。结论敲除S1PR2基因可促进小鼠后肢缺血模型血管新生和血流恢复。     

装潢居室空气中挥发性化学物的遗传毒性研究

目的探讨装潢居室空气中挥发性化合物的遗传毒性.方法采用小鼠骨髓嗜多染性红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验检测居室装潢后空气中挥发性化合物的遗传毒性.结果该化合物对小鼠呼吸系统有明显的刺激作用,与阴性对照组比较,高、中、低剂量组的微核率、精子畸形率均有显著差异性.结论居室装潢后室内空气中挥发性化合物具有遗传毒性作用.     

永生化人肝细胞治疗小鼠急性肝衰竭的实验研究

目的评价微载体培养的永生化人肝细胞(immortalized human hepatocytes,IHH)对裸鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)的治疗作用。方法采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立裸鼠ALF模型,将微载体培养的IHH注射于裸鼠腹腔内进行腹膜透析治疗,并设未治疗组和空微载体治疗组,比较各组动物的肝功能损伤指标,肝组织病理和动物生存率。结果腹腔注射CCl4后24h,所有动物的转氨酶升高达正常值10倍以上,未治疗组和空微载体治疗组动物48h内全部死亡,肝组织检查发现肝细胞广泛坏死;而采用IHH微载体治疗组,48h的动物生存率为83.3%,持续14d后转为长期存活。存活的动物转氨酶降至正常水平,肝组织检查显示肝细胞坏死显著减少,免疫组织化学染色显示腹腔微载体上肝细胞仍存活,并表达人肝细胞特异蛋白α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,α1-AT)。结论采用微载体培养的IHH腹腔透析治疗小鼠ALF是有效的,表明IHH适合作为生物人工肝的细胞材料。     

Axl和Mer受体调控小鼠红细胞分化

目的研究Axl和Mer受体是否参与红细胞分化的调控。方法单基因(AXL-/-和MER-/-)和双基因(AXL-/-MER-/-)敲除小鼠,利用组织切片观察小鼠骨髓、肝脏和脾脏的组织结构;计数小鼠单根股骨内骨髓细胞的数量;用实时定量PCR检测与红细胞分化相关基因mRNA的表达。结果双基因敲除的小鼠单根股骨骨髓内总细胞、单个核细胞和成熟红细胞的数量分别下降了40%、34%和53%(P0.01);骨髓细胞排列稀疏,血窦内、外成熟红细胞数量明显减少;虽然外周血中红细胞数量和血红蛋白的含量没有改变,但存在着明显的髓外造血,肝脏里出现了造血岛,脾脏中红髓明显地增生。而单基因敲除小鼠骨髓中红细胞数量以及组织结构未见改变。且双基因敲除小鼠中红系细胞内GATA-1和EpoR的mRNA表达分别降低了65%和75%(P0.01)。结论 Axl和Mer受体通过GATA-1和EpoR来调节红细胞的分化,并且功能上存在重叠、过剩和代偿。     

洛美沙星对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的影响

本文研究了洛美沙星对NIH小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的影响。结果表明,环磷酰胺(150mg/kg)组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率为65.4±11.56‰,与不给药对照组(3.0±0.82‰)相比明显增高(P<0.001)。而洛美沙星不论是单次给药各剂量组还是多次给药组的微核细胞出现率与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结果提示洛美沙星对小鼠骨髓细胞遗传物质无致突变作用。     

昆明小鼠对伯氏疟原虫的易感性和组织病理研究

目的探讨昆明小鼠对伯氏疟原虫（Plasmodium berghei）的易感性及其感染后的组织病理变化。方法 6周龄昆明小鼠腹腔接种1×106个感染伯氏疟原虫的红细胞,观察小鼠的生存时间及临床症状。感染后第2天开始每天采尾静脉血制作薄血膜片,Giemsa染色,计数血虫率。感染后第4天开始经肛门测小鼠体温。小鼠临死时取脑、肺、肝和脾组织,经10%中性福尔马林固定24h以上,脱水、包埋后制成4μm厚石蜡切片,苏木素-伊红染色,显微镜下观察各组织的病理变化。结果昆明小鼠腹腔接种感染伯氏疟原虫后的生存时间为8～21d;小鼠感染后第2天外周血可检出疟原虫,小鼠临死前血虫率达高峰;肉眼观察肝、脾体积增大,颜色变深,显微镜下见大量疟色素沉着,肝实质组织可见少量灶性炎性细胞聚集;脑和肺组织见感染疟原虫红细胞沉积在微血管壁,引起脑血管堵塞、大脑皮层出血灶和肺水肿、肺泡腔内炎性细胞渗出。结论昆明小鼠对伯氏疟原虫易感性较高,脑、肺、肝和脾组织均呈现出典型的疟疾病理特征,可作为研究疟原虫致病机制的动物模型。     

体外血栓形成后血液的流变性变化及体外血栓形成试验的规范化操作

目的:观察体外模拟血栓形成后剩余血液的流变学变化,并探讨体外血栓形成试验的规范化操作。方法:采用30例健康人静脉血液,一部分抗凝后测定血液流变学指标和血细胞计数,另一部分不抗凝,于Chandler环内模拟血栓形成后,再测定剩余血液的血细胞计数及流变学指标,包括血液表观粘度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血小板最大聚集率、血小板粘附率和血浆纤维蛋白原含量等。结果:体外模拟血栓形成后剩余血液的表观粘度,血小板计数、白细胞计数及纤维蛋白原含量均显著降低(P<0.01);血小板粘附率、最大聚集率也显著降低(P<0.01);但红细胞计数、压积和变形指数变化不明显(P>0.05)。结论:模拟血栓形成后剩余血液的流变性发生了显著变化,尤以血小板数量、血小板聚集性和粘附性以及血浆纤维蛋白原含量的变化更加突出。规范体外血栓形成试验的操作方法,有利于提高该试验的准确性和可靠性。     

前列腺素合成抑制剂对抑制性细胞功能的阻断

用大鼠的红细胞(RBC)反复刺激小鼠,可以使小鼠发生稳定的自身免疫状态(抗小鼠RBC自身抗体)并产生抑制性细胞。本文作者用这种方法建立自身免疫溶血性贫血的动物模型,并用前列腺素(PG)合成酶抑制剂(消炎痛和阿斯匹林)对动物体内抑制性细胞的产生及其功能进行研究。所用动物8—12周(CBA/Lac x C57BL)F1雌性小鼠。用HO系雌性大鼠的RBC注射     

SeV18+hFGF2/dF反复给予大鼠的毒性研究

目的:考察SeV18 hFGF2/dF(碱性成纤维细胞生长因子仙台病毒载体)的安全性。方法:本研究采用W istar大鼠,120只,雌性各半,随机分为4组分别给予剂量为1×108、4×108及4×109C IU.kg-1的SeV18 hFGF2/dF和磷酸盐缓冲液。肌肉注射给药,每天给药1次,连续给药14天,停药后继续观察4周。本报告总结了给药后对大鼠生理、生化、脏器病理指标的影响,检测了给药后动物抗体的产生情况。结果:反复给药后对动物的生理观察指标未见影响;对动物的血清生化指标无明显影响;血液学指标检测可见红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、红细胞压积(HCT)降低,淋巴细胞百分数(L)增高,网织红细胞计数(Ret)增高等;胸腺和脾脏的脏器重量和脏器系数增大,但各脏器组织结构未见与给药相关的异常改变。反复给药后动物可产生抗体,抗体可中和病毒的活性。结论:大鼠对SeV18 hFGF2/dF肌肉注射给药耐受性良好。     

罗汉果对雄性小鼠骨髓微核和精子形态的影响

背景：对罗汉果的遗传毒性进行研究,可为其安全使用提供实验依据。 目的：观察罗汉果水提液对雄性小鼠骨髓细胞微核率和附睾精子畸形率的影响,了解其是否有遗传毒性。 方法：按罗汉果水提液最大使用剂量(3 g/mL)和最大灌胃容量(20 mL/kg)灌胃小鼠,观察罗汉果水提液的急性毒性。将雄性昆明小鼠随机分为5组,分别灌胃给予30,15,7.5 g/kg的罗汉果水煎液、蒸馏水,连续5 d;或腹腔注射40 mg/kg环磷酰胺。于灌胃第5天,采用骨髓嗜多染红细胞微核试验计算小鼠的骨髓微核率。于首次灌胃后第35天,观察小鼠精子畸形率。 结果与结论：罗汉果水提液对昆明小鼠的经口急性毒性最大耐受剂量大于120 g/kg。罗汉果水提液30,15,7.5 g/kg灌胃后,小鼠的骨髓微核率、精子畸形率与正常小鼠无差异(P > 0.05),均明显低于环磷酰胺诱发的骨髓微核率和精子畸形率(P < 0.05)。说明罗汉果水提液对成年雄性小鼠无明显遗传毒性。     

灵芝三萜诱导小鼠体内促红细胞生成素(EPO)的表达

<正>目的:研究灵芝三萜对小鼠体内促红细胞生成素(EPO)表达的影响。方法:煌焦油蓝染色法计数网织红细胞数量;ELISA检测小鼠体内EPO表达。结果:2μg/ml灵芝三萜活性物可以有效地促进外源性EPO增加小鼠体内的网织红细胞数量;血液中EPO抗体表达与网织红细胞的增加不呈平行关系。靶器官间EPO抗体表达差异无统计学意义,但与外周血EPO抗体表达有统计学差异(P<0.01)。结论:灵芝三萜活性物可促进外源性EPO对红系统的作用,同时诱导小鼠内源性EPO的表达。     

外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起的小鼠左心功能障碍的保护作用

目的探讨外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起小鼠左心功能障碍的保护作用。方法选取45只C57BL/6J雄性小鼠,主动脉弓缩窄术(TAC)后,将小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TAC-PBS)和治疗组(TAC-EPO),每组15只。采用M型超声心动图分别测量小鼠术前和术后2、4、6、8周左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室短轴缩短率、舒张末期室间隔厚度、左室游离壁厚度和心室率;术后8周进行心导管测定,测量左心室收缩峰压、左室舒张末压和心室率。结果超声心动图示,与假手术组比较,模型组和治疗组小鼠左心室舒张和收缩末期直径均增加(P0.05),左心室短轴缩短率均减少(P0.05);但经EPO治疗后,与模型组相比,治疗组小鼠左心室舒张和收缩末期直径显著降低(P0.05),左心室短轴缩短率显著增加(P0.05)。结论外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起的小鼠左心功能障碍的保护作用可能通过降低左心室扩张而实现。     

磁处理水对X射线诱发小鼠骨髓细胞微核的拮抗作用

本文报导了磁处理水对硬Ｘ射线诱发小鼠骨髓嗜多染性红细胞微核率有明显的拮抗作用。     

哺乳动物红细胞表面电学特性的电介质电泳研究

本实验研究人、兔、小鼠红细胞电介质电泳收集率(DCR),并发现如下特征:(1)将三种红细胞分别悬于9％等渗蔗糖液并放置于室温中。其DCR随放置时间变化不同,变化的整个过程具有种属差异性。(2)红细胞受热后DCR随受热温度及时间增加而降低。(3)DCR与细胞电泳率(EPN)意义不同,更为敏感地反映细胞表面及内部电学特性。