灵芝孢子粉对癫痫大鼠学习记忆、caspase-3和livin的影响

目的： 观察灵芝孢子粉对戊四氮（PTZ）致痫大鼠学习记忆变化、caspase-3和livin的影响,探讨癫痫发病机制及灵芝孢子粉的干预作用。方法: 将Wistar大鼠分为对照组、模型组和灵芝孢子粉干预组。用Y迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,用免疫组化染色观察caspase-3和livin的表达,用BI-2000医学图像分析系统比较各蛋白的阳性单位（PU）。结果: 戊四氮点燃后的大鼠学习记忆能力显著下降（P<0.05）。癫痫组海马及皮层caspase-3表达水平增加（P<0.05）,且与livin呈负相关。灵芝孢子粉治疗后学习记忆能力增强,神经元的变性、坏死和凋亡减轻。结论: Caspase-3、livin参与了癫痫后脑组织神经元的凋亡过程,灵芝孢子粉能够提高癫痫大鼠学习记忆能力,这可能与其降低caspase-3表达而保护神经元有关。     

戊四氮致痫大鼠脑神经型钙黏附素和神经营养因子-4表达的变化及灵芝孢子粉的干预作用

目的: 观察戊四氮致痫大鼠脑神经型钙黏附素(N-cadherin)和神经营养因子-4(NT-4)表达的变化及灵芝孢子粉的干预治疗作用,研究癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的作用机制。方法: 健康雄性Wistar实验大鼠30只,随机分为正常对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉治疗组,每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化和Western blotting检测皮质和海马区N-cadherin和NT-4的变化。结果: 实验性癫痫大鼠模型制作成功,灵芝孢子粉组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准,与癫痫模型组动物相比,灵芝孢子粉组大鼠潜伏期明显延长, 但持续时间无显著差异。免疫组化和Western blotting检测实验结果表明:癫痫模型组实验大鼠脑海马和皮质N-cadherin含量比正常对照组增高(P<0.01);灵芝孢子粉组N-cadherins含量比癫痫模型组下降(P<0.01)。同时癫痫模型组大脑海马和皮质NT-4含量比正常对照组增加(P<0.05);灵芝孢子粉组NT-4含量比癫痫模型组增加(P<0.01)。结论: 灵芝孢子粉能够降低N-cadherin的表达,调整病变神经元兴奋性,起到抗癫痫作用,还能增强NT-4的表达从而减轻癫痫发作对神经系统的损伤。     

高压氧治疗对癫痫大鼠血清白细胞介素1β、白细胞介素2、白细胞介素8、 肿瘤坏死因子α水平及海马神经元Bax及Bcl-2表达的影响*

目的：探究高压氧治疗对癫痫大鼠血清白细胞介素（IL）1β、IL-2、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表 达及海马神经元细胞凋亡基因表达的影响。方法：采用随机数字法将36 只成年健康SD大鼠进行编号,1 ～ 12 号 实验动物为空白对照组,剩余动物接受匹罗卡品建立癫痫模型,根据Racine 评分作为完成标准,随机选取12 只 接受高压氧治疗,利用ELISA 法检测实验动物血清IL-1β、IL-2、IL-8、TNF-α 表达水平,利用免疫印迹和免疫 荧光染色检测实验动物海马神经元细胞凋亡蛋白Bax 和Bcl-2 表达。结果：与空白对照组相比,癫痫模型组大鼠 血清IL-1β、IL-8、TNF-α 表达水平均显著升高,IL-2 表达水平明显降低;经过高压氧治疗后,与癫痫模型组相比, 实验大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α 表达水平显著降低,IL-2 表达水平明显升高。免疫印迹和免疫荧光染色结果 显示,与空白对照组相比,癫痫模型组促凋亡蛋白Bax 表达显著升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2 表达显著下降,经过 高压氧治疗后,Bax 蛋白水平显著下调,而Bcl-2 蛋白水平显著上调。结论：高压氧治疗可减少癫痫大鼠血清IL- 1β、IL-8、TNF-α 的表达,增加IL-2 的表达, Bax 蛋白水平显著下调而Bcl-2 蛋白水平显著上调,因此本研究可作 为高压氧治疗癫痫病作用机制之一。     

灵芝孢子粉对戊四氮活化海马神经细胞bad,bcl-xl和p53表达的研究

目的本研究探索灵芝孢子粉对癫痫大鼠海马神经细胞抗凋亡的保护作用及其作用机制,阐述癫痫与海马神经细胞凋亡调控基因之间的关系。方法通过制备癫痫模型和RT-PCR检测正常对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉用药组bad、bcl-xl、p53的m RNA表达。结果癫痫模型组和灵芝孢子粉用药组bad的表达较正常对照组均升高;其中癫痫模型组bad的表达水平与对照组比较明显升高(P0.01),灵芝孢子粉用药组bad的表达水平与癫痫模型组比较明显降低(P0.05),差异有统计学意义。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药组bcl-xl的表达较正常对照组均降低;其中癫痫模型组bcl-xl的表达水平与正常对照组比较明显降低(P0.01),灵芝孢子粉用药组bcl-2的表达水平与癫痫模型组比较明显升高(P0.05),差异有统计学意义。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药组p53的表达较正常对照组均升高;其中癫痫模型组p53的表达水平与对照组比较明显升高(P0.01),灵芝孢子粉用药组p53的表达水平与癫痫模型组比较明显降低(P0.05),差异有统计学意义。结论说明灵芝孢子粉可以通过对线粒体凋亡途径的调节,发挥抗凋亡的神经保护作用。     

灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织GDNF与NT-3表达的影响

目的:观察和探讨灵芝孢子粉干预后戊四氮(PTZ)致痫大鼠皮质和海马区胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和神经营养因子-3(NT-3)的变化,进一步研究癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的作用机制。方法:Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用PTZ腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。实验后断头迅速取脑,采用免疫组化方法检测皮质和海马区GDNF和NT-3表达的变化;同时用Westernblotting检测海马各指标蛋白的变化。结果:灵芝孢子粉干预后,免疫组化显示:皮质和海马区GDNF和NT-3较癫痫模型组明显增加;Western blotting检测显示:海马中GDNF和NT-3表达较癫痫组显著增加。结论:灵芝孢子粉能够增强GDNF和NT-3的表达从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤,所以灵芝孢子粉可能具有减轻痫性发作、保护神经元的作用。     

灵芝孢子粉对戊四氮活化海马神经细胞bax表达的研究

目的本实验研究灵芝孢子粉对戊四氮活化大鼠海马神经细胞bax表达变化的影响,进一步探讨灵芝孢子粉的作用机制和癫痫与海马神经细胞凋亡调控基因之间的关系。方法通过制备癫痫模型和RT-PCR检测正常对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉用药组bax的表达。结果癫痫模型组和灵芝孢子粉用药组bax的表达较正常对照组(0.17±0.04)均升高;其中癫痫模型组(0.66±0.09)bax的表达水平与对照组(0.17±0.04)比较明显升高(P<0.01),灵芝孢子粉用药组(0.47±0.1)bax的表达水平与癫痫模型组比较明显降低(P<0.01),差异有统计学意义。结论本研究结果证实,在PTZ点燃癫痫后,模型组和治疗组促凋亡基因bax表达较正常对照组显著升高,表明bax基因在细胞凋亡的调控过程中起到促进作用,而给予灵芝孢子粉治疗后,bax的表达与模型组比较显著降低,提示灵芝孢子粉有效成份能充分作用于脑组织,可以调控bax的表达,借以发挥抗凋亡的神经保护作用。     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑IGF-1、NF-κB表达及神经细胞凋亡的影响

目的： 观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮（PTZ）致痫大鼠脑胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、核转录因子-κB（NF-κB）蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法： 用亚惊厥剂量的PTZ复制大鼠慢性癫痫模型，用药组以灵芝孢子粉灌胃，记录癫痫发作的潜伏期及持续时间，采用免疫组织化学和TUNEL法分别检测脑IGF-1、NF-κB/P65的免疫反应性和神经细胞凋亡情况。结果： 大鼠海马和皮质区每高倍视野（×400）下平均凋亡细胞数模型组（18.80±2.13、16.87±2.00）明显多于对照组（0.97±0.52、0.58±0.25），IGF-1、 NF-κB/P65蛋白表达模型组明显高于对照组（均P<0.01）；在造模第17、21、25 d时用药组较模型组癫痫发作的潜伏期有所延长（分别为P<0.05，P<0.05，P<0.01），海马和皮质区凋亡细胞数用药组（12.30±2.46、10.48±1.33）明显少于模型组，NF-κB/P65蛋白表达用药组低于模型组，而IGF-1的免疫反应性用药组明显强于模型组。结论： IGF-1、NF-κB 及神经细胞凋亡均可能参与了PTZ致痫的发生发展过程,灵芝孢子粉能明显抑制NF-κB蛋白的表达，增强IGF-1的免疫反应性，可能是其对癫痫所致神经细胞凋亡有明显抑制，从而对神经细胞起保护作用的机制之一。     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织细胞色素C、线粒体钙、HSP70和BDNF的影响

目的: 研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞色素C、热休克蛋白70(HSP70)、线粒体Ca²⁺和脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑细胞的保护作用机制。方法: 用亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)复制癫痫慢性模型,采用火焰原子吸收法测定脑组织线粒体Ca²⁺的含量,分光光度计比色法测定SOD的活性、MDA和细胞色素C含量,免疫组织化学方法检测HSP70和BDNF的表达情况。结果: 与癫痫模型组相比,灵芝孢子粉组线粒体内细胞色素C、线粒体Ca²⁺的含量和HSP70的表达显著增高,而胞浆内细胞色素C含量则明显降低;脑组织SOD和T-AOC的活性明显增加,而MDA含量明显降低。大脑皮质和海马区BDNF阳性细胞数癫痫模型组明显高于正常对照组 (P<0.05); 灵芝孢子粉组皮质和海马区BDNF阳性神经元数目进一步增多,与癫痫模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论: 灵芝孢子粉能明显降低癫痫发作对脑细胞线粒体造成的损伤,其作用机制可能是通过清除自由基、增强脑组织的抗氧化能力,从而减轻自由基对线粒体膜的损伤作用,恢复线粒体的能量代谢,减轻脑细胞的损伤与凋亡。     

白细胞介素-1β或白细胞介素-6致痫大鼠脑内γ-氨基丁酸和谷氨酸免疫反应性的变化

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）致痫过程中谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1β及IL-6在癫痫发病中的作用机制。方法大鼠随机分为生理盐水对照组、IL-1β组、IL-6组,侧脑室注射相应试剂120min后观察大鼠行为变化,并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu及GABA的表达变化。结果动物行为学观察,生理盐水对照组无明显癫痫发作,IL-1β组、IL-6组发作程度达中度。免疫组织化学染色显示,在注射IL-1β或IL-6 120min后,IL-1β、IL-6组Glu表达在大脑皮质及海马较对照组明显升高,GABA表达较对照组明显降低,差异显著。结论IL-1β或IL-6可能通过升高Glu含量并降低γ-氨基丁酸的含量参与促痫和致痫过程,从而使神经元兴奋性升高促进癫痫发作。     

灵芝多糖对戊四氮活化海马神经细胞NF-κB变化的影响

目的：本文以新生大鼠的海马神经细胞为研究对象，通过体外培养新生大鼠海马神经细胞, 观察神经细胞生长状况,制备细胞癫痫模型,检测灵芝多糖对癫痫大鼠海马神经细胞的NF-κB变化的影响,进一步探讨癫痫的发病机制及灵芝多糖的作用。方法:将体外培养海马神经细胞随机分为模型组、灵芝多糖处理组、对照组,用免疫荧光化学分析方法检测NF-κB表达的变化。结果:体外培养新生大鼠的海马神经细胞成功，在培养的第7 d，制备细胞癫痫模型，通过免疫细胞荧光化学反应证明戊四氮（PTZ）的作用使NF-κB核表达较灵芝多糖处理组和对照组明显增多，提示海马神经细胞被活化，灵芝多糖处理组较模型组NF-κB核表达少。结论:应用无血清培养基及联合阿糖胞苷培养方法，神经细胞生长良好，获得神经细胞的纯度达90%以上，为神经细胞相关的实验研究提供了良好的模型。灵芝多糖可能通过减少神经细胞内钙离子内流，从而间接抑制PTZ诱导的NF-κB活化，降低神经细胞的兴奋性，达到抗癫痫作用。     

灵芝孢子粉对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤大鼠apelin表达的影响

目的： 观察异丙肾上腺素（ISO）致心肌缺血损伤大鼠血浆和心肌组织apelin的变化,探讨灵芝孢子粉抗心肌缺血损伤的作用机制。方法: 将大鼠分为5组：正常对照组、ISO模型组、灵芝孢子粉高、中、低剂量治疗组,连续灌胃给药7周。皮下注射ISO建立大鼠心肌缺血损伤模型,ELISA分析检测血浆和心肌apelin的含量,半定量RT-PCR方法检测心肌apelin mRNA表达,电镜观察心肌组织病理形态学的变化。结果: 与正常组比较,ISO组大鼠血浆和心肌组织apelin含量均下降,心肌组织中apelin mRNA水平表达下调（P＜0.01)。与ISO组比较,灵芝孢子粉治疗组大鼠血浆和心肌组织apelin含量以及心肌apelin mRNA表达水平显著升高（P＜0.01或P＜0.05）,同时,血中NO含量显著增加;心肌病理改变明显减轻。结论: 灵芝孢子粉抗大鼠心肌缺血损伤的机制可能与其上调心肌组织apelin mRNA的表达,提高apelin水平有关。     

大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的：探讨大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β含量和ICAM-1及caspase-3表达的影响。 方法： 91只SD大鼠随机分为正常组（normal），假手术组（sham），模型组（model），大黄素甲醚大剂量（PHD）及小剂量(PLD)组。采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型，用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-1β的含量，用免疫组织化学方法测定ICAM-1和caspase-3表达的变化，并进行组织病理学观察。 结果： Model组再灌注6 h病变侧IL-1β含量明显升高且达高峰，再灌注24 h病变侧ICAM-1、caspase-3表达明显升高，中性粒细胞附壁浸润明显；大黄素甲醚PHD组再灌注12 h、24 h病变侧IL-1β、ICAM-1和caspase-3表达明显低于model组相应时段(P<0.05或P<0.01)，中性粒细胞附壁浸润较少。 结论： 大黄素甲醚可降低脑缺血再灌注后IL-1β、ICAM-1和caspase-3水平，减轻脑缺血再灌注损伤。     

辛伐他汀对大鼠脑出血后TLR4介导的炎症损伤的干预作用

目的:探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对大鼠脑出血后Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)介导的脑内炎症损伤的干预作用。方法:采用注入自体血方法复制脑出血(intralerebral hemorrhage,ICH)模型,随机分为假手术组、模型组和干预组。Garcia等方法进行神经功能障碍评分;干湿重法检测脑组织含水量;免疫组化SP法检测TLR4和IL-1β蛋白的表达;免疫印迹检测TLR4和IL-1β蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,ICH模型组脑组织含水量明显升高(P<0.05),TLR4和IL-1β蛋白的表达明显增加(P<0.05);辛伐他汀干预后,TLR4表达量下降,IL-1β蛋白的表达及脑含水量明显下调,与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论:大鼠脑出血后引起出血周围脑组织炎症损伤,辛伐他汀可能通过减轻TLR4介导的炎症损伤,改善神经功能恢复,起到神经保护作用。     

合欢花黄酮对精神分裂症模型大鼠学习能力的影响及其机制研究

目的:研究合欢花黄酮对精神分裂症模型大鼠学习认知能力的干预作用并探讨其作用机制。方法:合欢花黄酮预处理大鼠4周后,腹腔注射地卓西平马来酸盐构建精神分裂症模型,于模型建立后进行Morris水迷宫实验观察各组大鼠的学习认知能力。水迷宫试验后取脑组织,利用免疫组化和免疫荧光观察各组模型大鼠海马组织中S100-β、c-Fos蛋白中的表达定位情况,同时利用Western blot检测海马组织内S100-β、c-Fos蛋白的表达变化情况。结果:合欢花黄酮干预组大鼠的学习认知能力较精神分裂症模型组大鼠有明显的提升(P<0.05)。免疫组化和免疫荧光结果显示模型组大鼠海马组织中S100-β、c-Fos蛋白表达增多,而合欢花黄酮干预后其表达减少(P<0.01)。Western blot结果显示合欢花黄酮能够降低模型组大鼠海马组织中S100-β、c-Fos蛋白表达(P<0.01)。结论:合欢花黄酮能够改善精神分裂症模型大鼠的学习认知能力,并且与海马组织中S100-β、c-Fos蛋白表达变化相关。     

苦荞黄酮提取物通过抑制NF-κB信号通路减轻蛛网膜下腔出血模型大鼠神经炎症和氧化应激

目的：探索苦荞黄酮提取物减轻蛛网膜下腔出血（SAH）模型大鼠神经炎症和氧化应激的作用机制。方法：将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、苦荞黄酮提取物低、中、高剂量组，每组10只。Longa分级评估神经功能缺损；干湿重法测定脑含水量；伊文思蓝染料外渗实验检测大脑血脑屏障通透性；ELISA检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平和脑组织中上述炎症因子及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；Western blot检测大鼠脑皮质中细胞外调节蛋白激酶/核转录因子κB(ERK/NF-κB)信号通路蛋白表达。结果：与模型组相比，尼莫地平组和苦荞黄酮提取物中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、伊文思蓝渗出量、血清及脑组织TNF-α、IL-6和IL-1β水平、脑组织MDA水平及MMP-9、p-ERK/ERK和p-NF-κB P65/NF-κB P65蛋白量明显下降，脑组织中SOD和GSH-Px水平明显上升（P<0.05）。结论：苦荞黄酮提取物通过抑制ERK/NF-κB信号通路蛋白表达，减缓大鼠神经炎症和氧化应激反应，发挥对SAH...     

经皮三叉神经电刺激减轻戊四氮诱导的大鼠癫痫发作并抑制海马内IL-1β和TNF-α的表达

 目的:探讨经皮三叉神经电刺激预处理对戊四氮（PTZ）诱发的急性癫痫大鼠的行为学及海马致痫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:动物随机分为对照组、致痫组（PTZ组）和经皮三叉神经电刺激组,分别给予7 d、14 d和28 d的假刺激和三叉神经电刺激预处理后,腹腔注射PTZ 建立急性癫痫动物模型,观察给药后大鼠癫痫行为学表现,并分别用免疫组织化学方法及ELISA方法对海马IL-1β、TNF-α进行检测。结果:经皮三叉神经电刺激可以明显减轻大鼠的痫性发作级别,减少癫痫发作持续的时间（P<0.05）, 且海马细胞因子IL-1β及TNF-α的表达明显少于PTZ组（P<0.05或P<0.01）。结论:经皮三叉神经电刺激预处理在PTZ 急性点燃癫痫大鼠模型中不仅具有抗惊厥作用, 还可以减少海马致痫细胞因子IL-1β及TNF-α的表达,可能为癫痫的防治带来新的策略。       

芒果苷对CCI大鼠神经病理性疼痛的改善作用北大核心CSCD

目的:探究芒果苷对慢性缩窄性损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的作用及机制。方法:采用成年SpragueDawley大鼠构建CCI模型,以模拟临床神经病理性疼痛。将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、CCI+Man组[手术后立即用40 mg/(kg·d)芒果苷灌胃,连续治疗17 d],10只/组。术后连续17 d观察缩爪机械阈值(PWMT)和缩爪热潜伏期(PWTL);术后17 d,处死大鼠,ELISA检测脊髓中细胞因子IL-1β、IL-6及趋化因子CCL2、CCR2表达水平;免疫荧光法检测脊髓神经元中Cleaved caspase-3和pJNK蛋白表达水平;免疫组化法和Western blot分析脊髓中c-Fos蛋白表达水平。结果:与Sham组相比,CCI组大鼠术后第1~17天的PWMT和PWTL显著降低,脊髓中促炎因子IL-6、IL-1β,趋化因子CCL2、CCR2及c-Fos蛋白水平明显升高(P<0.001);脊髓神经元细胞中Cleaved caspase-3和pJNK蛋白水平明显升高(P<0.001)。经芒果苷治疗后,CCI组大鼠术后第1~17天的PWMT和PWTL显著升高,脊髓中促炎因子IL-6、IL-1β,趋化因子CCL2、CCR2及c-Fos蛋白水平明显降低(P<0.01);脊髓神经元细胞中Cleaved caspase-3和pJNK蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:芒果苷对CCI大鼠的神经病理性疼痛具有改善作用,其可能与降低脊髓炎症、凋亡、c-Fos及pJNK蛋白表达有关。     

青霉素诱导的大鼠癫痫模型中STAT3及IL-6表达

目的:通过构建青霉素诱导的大鼠癫痫动物模型,探讨STAT3及IL-6在青霉素诱导的癫痫大鼠模型中的表达。方法:腹腔注射不同剂量的青霉素,制备癫痫动物模型,观察各组大鼠脑电图及行为学,荧光定量PCR方法检测各组动物IL-6及STAT3的mRNA表达量;ELISA法检测血清中IL-6的分泌量;Western blot检测各组动物STAT3的蛋白表达。结果:500 U/kg和800 U/kg青霉素腹腔注射均出现癫痫行为学发作症状及典型的癫痫脑电波,癫痫发作率为100%;和对照组比较,模型组大鼠IL-6以及STAT3 mRNA水平明显升高,血清中IL-6分泌增加,STAT3蛋白表达水平无显著性差异,但p-STAT3蛋白表达水平显著增加。结论:在青霉素诱导的大鼠癫痫模型中,STAT3及IL-6起着重要的作用。     

青霉素诱导的大鼠癫痫模型中STAT3 及IL鄄6 表达

目的:通过构建青霉素诱导的大鼠癫痫动物模型,探讨STAT3 及IL-6 在青霉素诱导的癫痫大鼠模型中的表达。方法:腹腔注射不同剂量的青霉素,制备癫痫动物模型,观察各组大鼠脑电图及行为学,荧光定量PCR 方法检测各组动物IL-6 及STAT3 的mRNA 表达量;ELISA 法检测血清中IL鄄6 的分泌量; Western blot 检测各组动物STAT3 的蛋白表达。结果:500 U/ kg 和800 U/ kg 青霉素腹腔注射均出现癫痫行为学发作症状及典型的癫痫脑电波,癫痫发作率为100%;和对照组比较,模型组大鼠IL鄄6 以及STAT3 mRNA 水平明显升高,血清中IL-6 分泌增加,STAT3 蛋白表达水平无显著性差异,但p-STAT3蛋白表达水平显著增加。结论:在青霉素诱导的大鼠癫痫模型中,STAT3 及IL-6 起着重要的作用。     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾组织Cyt-C和半胱天冬酶的影响

目的： 观察和探讨灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾组织中细胞色素C（Cyt-C）、半胱天冬酶（caspase）的影响。方法: 50只青春期大鼠随机分为模型组、灵芝治疗组和对照组组,模型组和灵芝治疗组大鼠经尾静脉1次性注射2 %链脲佐菌素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型,分别给以高脂高糖饮食、高脂高糖+灵芝孢子粉（250 mg·kg-1·d-1）,对照组给予柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液尾静脉注射,正常饮食。10周后,取双侧附睾,用张均田法检测附睾细胞Cyt-C含量、免疫组化检测附睾体部细胞caspase酶活力。结果: 2型糖尿病模型制备成功,模型组附睾细胞线粒体Cyt-C含量明显少于对照组(P<0.05),胞质Cyt-C含量明显高于对照组(P<0.01);灵芝治疗组线粒体Cyt-C含量高于模型组,但差异无显著(P>0.05),胞质Cyt-C含量明显低于模型组(P<0.05),与对照组比较无显著差异(P>0.05);模型组caspase-3、8、9平均吸光度值明显高于对照组（P<0.01）,灵芝治疗组caspase-3、8、9平均吸光度值明显高于对照组（P<0.05）,明显低于模型组（P<0.05）。结论: 2型糖尿病大鼠附睾细胞线粒体有损伤,附睾细胞存在细胞凋亡过度。在糖尿病状态下,灵芝孢子粉对附睾组织有保护作用。